ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Исходный иммунный статус у больных, особенно при длительном течении пиелонефрита, характеризуется снижением количества CD3+-

клеток с подавлением пролиферативной активности Т-лимфоцитов (РБТЛ с ФГА и спонтанная РБТЛ).

Отмечается также снижение содержания высокоаффинных CD3- клеток у 48,7% пациентов и нарушение соотношения регуляторных субпопуляций. Параллельно падению числа CD8+-клеток наблюдается угнетение их функциональной активности (тест с Кон-А). Нарушение в активации функций CD3-лимфоцитов в 60% случаев обусловливается уменьшением продукции ИЛ-1 и -2.

Нарушения регистрируются при исследовании фагоцитарного звена иммунитета: подавление заключительной фазы лейкоцитарного фагоцитоза за счет снижения продукции супероксидного радикала, подавление подвижности моноцитов у 45,1% больных.

Стойкое снижение уровня гуморальных защитных реакций обнаруживается у 18,7% больных детей, особенно при длительном течении патологического процесса, низкие титры специфических сывороточных АТ - у 29,8% больных. Регистрируются дефицитные показатели местных мочевых секреторных иммуноглобулинов (IgA1, IgA2).

Определенные изменения у 52,2% детей встречаются при исследовании активности НК-клеток. Чаще это подавление, реже - повышение их функций, что неблагоприятно для течения заболевания, т.к. либо способствует хронизации процесса, либо создает условия для повреждения почечной ткани.

В качестве иммуномодуляторов при изменении Т-звена иммунитета показано назначение тимусных препаратов (тактивин, тималин, имунофан), левамизол под контролем белого кровяного ростка, метиндол. При поражении фагоцитарного звена полезно назначение зиксорина, лизоцима. При расстройстве гуморальных иммунных реакций - гемодез, нуклеинат натрия, левамизол, плазма крови и их комбинации.

Проведение дополнительного иммунотропного лечения обусловливает коррекцию нарушений защитных реакций, снижение или сокращение приема антибактериальных препаратов. Клиническая ремиссия в течение года наблюдается у 70-81,5% больных детей, риск хронизации падает с 84,6 до 16,0%.

Гломерулонефрит представляет собой пример заболевания с выраженным аутоиммунным компонентом, когда сама иммунная система реагирует против тканей почек, вызывая их прогрессивное разрушение. Принято считать одним из механизмов данного патологического процесса формирование иммунной недостаточности и, в первую очередь, Т-супрессорного звена. Течение заболевания, особенно у детей,

часто приобретает тяжелый прогрессирующий характер, что заставляет клиницистов назначать кортикостероиды. Эти препараты, с одной стороны, снимают воспаление и другие патологические симптомы, а с другой - усугубляют иммунодефицитность у больных. Иначе говоря, у пациентов формируется ряд тяжелых осложнений, проявляющихся в будущем. Представляется, что одним из возможных решений данной проблемы может оказаться подключение к терапии больных иммуностимуляторов, и в первую очередь - нуклеината натрия.

В числе мишеней нуклеинового препарата значатся лейкоциты, CD3+-, CD8+-клетки, IgG, фагоцитарный показатель нейтрофилов (стимуляция), ЦИК (снижение).

YAmedik.org