ГЛАВА 15 СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ И БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА

ГЛАВА 15 СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ И БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА

Стабильная стенокардия напряжения (ССН) - это ишемический синдром, возникающий в результате относительной или абсолютной недостаточности коронарного кровоснабжения вследствие временного увеличения потребности миокарда в кислороде, вызванного физической или психоэмоциональной нагрузкой или спазмом коронарных артерий (редко). ССН обычно возникает у больных КБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Проявляется болью, сдавлением или тяжестью за грудиной, иногда одышкой, которые делают невозможным продолжение нагрузки прежней интенсивности, но проходят после ее прекращения. Быстрое облегчение приносит нитроглицерин.

ССН подразделяется по степени тяжести на четыре функциональных класса (I-IV).

Во время приступа ССН на ЭКГ обычно изменяется положение сегмента ST (снижение или, редко, подъем), уменьшается сократительная способность миокарда в участках ишемии. Если ишемический участок большой, то нарушается внутрисердечная и общая гемодинамика и появляется одышка.

Для диагностики ССН используют нагрузочные тесты на велоэргометре или тредмиле, сцинтиграфию миокарда с таллием-201, стресс-эхокардиографию, коронароангиографию.

Прогноз зависит от выраженности коронарного атеросклероза и функции левого желудочка.

Лечение ССН может быть консервативным и хирургическим. Фармакотерапия ССН включает: лечение для улучшения прогноза (аспирин, статины, ингибиторы АПФ) и симптоматическое, антиангинальное (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, триметазидин, ивабрадин). Антиангинальное лечение направлено на уменьшение потребности миокарда в кислороде или улучшение его использования миокардом. Хирургическое лечение: аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика.

Безболевая ишемия миокарда (БИМ) - одно из проявлений КБС, которое диагностируется по преходящей депрессии сегмента ST (глубиной 1 мм или больше) в отсутствии боли во время нагрузочной пробы или суточной записи ЭКГ. У больных с подобными изменениями ЭКГ, но с отсутствием других признаков КБС, следует использовать дополнительные исследования (помимо проб с физической нагрузкой) для обнаружения ишемии миокарда. С точки зрения клиники, прогноза и лечения, БИМ следует расценивать как болевую ишемию миокарда.

Ключевые слова: стабильная стенокардия напряжения, ишемия миокарда, безболевая ишемия миокарда, диагностика, антиангинальная терапия.

причины стенокардии, история

Стабильная стенокардия напряжения (грудная жаба, болезнь обозревателей витрин) обусловлена абсолютной или относительной коронарной недостаточностью в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде (физическая или психоэмоциональная нагрузка) или спазмом коронарных артерий (редко). Появлению стенокардии напряжения должен предшествовать гемодинамический сдвиг: повышение ЧСС, АД, сократимости миокарда. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является обычно стенозирующий коронарный атеросклероз или спазм коронарных артерий (редко), а причиной относительной - стеноз устья аорты.

История изучения стенокардии

1798 г. - описание стенокардии У. Геберденом (Англия), который впервые использовал термин «angina» (стенокардия), обозначая чувство удушья, сдавления в груди.

«Те, кто больны ею, бывают застигнуты, особенно при быстром подъеме в гору после принятия пищи, сильными, болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает».

1799 г. - стенокардия вызывается несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой (Бернс).

1809 г. - стенокардия вызвана сужением коронарной артерии

(Пэрри).

1870 г. - открытие лечебных свойств нитратов при стенокардии. 1933 г. - описание пробы с физической нагрузкой в сочетании с ЭКГ (Д. Шерф и С. Голдхаммер).

1950 г. - двухступенчатая нагрузочная проба (А. Мастер).

1959 г. - разработка коронарной ангиографии (Ф. Сонс).

1960 г. - описание вариантной (вазоспастической) стенокардии (М. Принцметал).

1963 г. - аортокоронарное шунтирование (Р. Фаварола). 1967 г. - использование пропранолола для лечения стенокардии напряжения.

1977 г. - баллонная дилатация коронарной артерии (А. Грюнтциг). Заболевания и причины ССН приведены в табл. 15.1.

Примеры дигнозов:

1. КБС, стабильная стенокардия напряжения, III ФК.

2. Стеноз устья аорты (дегенеративный), стенокардия напряжения III ФК.

3. Коронарный Х-синдром, стенокардия напряжения II ФК. Согласно исследованию, проведенному в 2002 году экспертами

Европейского общества кардиологов, ССН наиболее частая клиническая форма КБС в Европе и встречается как первое проявление КБС почти у половины больных: у 37% мужчин и 65% женщин. В странах с большой и средней распространенностью КБС частота ССН соотносится с полом и возрастом. У мужчин она возрастает

Таблица 15.1

Заболевания и причины стабильной стенокардии напряжения

Заболевание

Причина стенокардии

Коронарная болезнь сердца

Стенозирующая атеросклеротическая бляшка

Стеноз устья аорты

Систолическая перегрузка левого желудочка, высокое внутрижелудочковое давление, гипертрофия левого желудочка

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофия левого желудочка

Коронарный Х-синдром

Неадекватная коронарная вазодилатация при нагрузке (дисфункция эндотелия)

с 2,2% в возрасте 45-54 лет до 11-25% в 65-74 г. У женщин в пременопаузе частота ССН всего 0,5-1%, но после наступления менопаузы быстро увеличивается и в 75 лет сравнивается с показателями мужчин. Годовая смертность у больных ССН около 2%, кроме того, у 2-3% больных ежегодно случается ИМ.

Прогноз в отношении риска смерти и осложнений сильно варьируется от больного к больному: от чуть большего, чем в общей популяции, до очень плохого.

внутренний порог стенокардии и классификация стенокардии

ССН появляется тогда, когда потребность миокарда в кислороде больше, чем его максимальная доставка. Потребность миокарда в кислороде зависит от ЧСС, миокардиального напряжения, сократимости и длительности систолы. Миокардиальное напряжение определяется величиной АД и объема сердца. Чем больше значе-

ние указанных факторов, тем больше миокардиальная потребность в кислороде.

ССН всегда возникает при гемодинамических «возмущениях», когда растет величина указанных выше факторов, что обычно бывает при физической или психоэмоциональной нагрузке.

Стенокардия возникает при максимально возможной для конкретного больного доставке миокарду кислорода и его максимальном потреблении. Эти величины являются относительно постоянными для каждого больного и зависят при КБС от выраженности стенозов в коронарных артериях. Поэтому величины факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, также являются относительно постоянными в период возникновения стенокардии. Некоторые из них, например ЧСС и АДсист., легко измерить при появлении стенокардии. Допустим, что ЧСС при этом равно 120 в мин, а АДсист. 160 мм. рт.ст. Умножив величину ЧСС на АД, мы получим так называемый индекс Робинсона или двойное произведение, которое косвенно выражает максимальное миокардиальное потребление кислорода. В приведенном примере этот индекс равен 19 200 условных единиц. Для каждого больного с ССН эта величина является относительно постоянной и представляет его внутренний порог стенокардии (больные с постоянным порогом). У некоторых больных изменения внутреннего порога со дня на день могут быть значительными и зависеть от изменения внешних (температура, атмосферное давление, ветер, влажность воздуха и др.) и внутренних факторов (настроение, сон, еда и др.). Это видимо связано с более выраженными колебаниями тонуса коронарных сосудов, определяемого центральной и местной сосудистой регуляцией в зависимости от указанных выше внешних и внутренних условий (больные с непостоянным порогом).

Чем тяжелее стенокардия, тем меньше внутренний порог и степень достигаемого при нагрузке учащения ритма и повышения АД. В связи с этим уменьшается усилие, при котором возникает стенокардия, снижается пороговая мощность нагрузки, что и учитывается при оценке функционального класса (табл. 15.2 и 15.3).

У больных функционального класса IV боль возникает при незначительном усилии, даже в покое (стенокардия покоя), однако во всех случаях первоначально увеличивается потребность миокарда в кислороде из-за гемодинамического сдвига: изменения АД, ЧСС, сократимости (волнение, эмоции, небольшая физическая нагрузка), а потом возникает стенокардия.

Таблица 15.2

Функциональная классификация стенокардии

Функциональный класс

Пороговая мощность, Вт

Внутренний порог, усл. ед.

Усилие

I

100 и >

26 000-29000

большое

II

75-99

24 000-25 000

обычное

III

50-74

18 000-23000

< обычного

IV

<50

около 15 000

малое, даже в покое

Таблица 15.3

Канадская классификация стабильной стенокардии, 1976 г.

Класс I. Стенокардия возникает при интенсивном, быстром или продолжительном напряжении на работе или отдыхе. Обычная физическая нагрузка не вызывает стенокардии

Класс II. Небольшое ограничение обычной физической активности: при ходьбе или быстром подъеме по лестнице или в гору, при подъеме по лестнице после еды, в холод и ветер, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения; ходьба больше двух кварталов по ровной местности или больше одного пролета лестницы нормальным шагом в нормальных условиях

Класс III. Заметное ограничение обычной физической активности, ходьба на один или два квартала по ровной местности или один пролет по лестнице нормальным шагом

Класс IV. Неспособность к любой физической активности без ощущения дискомфорта. Приступы стенокардии могут быть и в состоянии покоя

При приступах спонтанной, «неспровоцированной», стенокардии, которая также возникает в покое и характерна для нестабильной стенокардии (см. главу «Острый коронарный синдром») или вазоспастической стенокардии типа Принцметал, которая встречается редко, приступ возникает без предшествующего увеличения потребности

миокарда в кислороде, а за счет окклюзирующего тромбоза в области разрушенной атеросклеротической бляшки и/или локального спазма коронарной артерии.

ССН - это ишемический синдром вследствие временной недостаточности коронарного кровоснабжения, спровоцированной физической или психоэмоциональной нагрузкой, и характерен для больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом или со стенозом устья аорты.

клиника

ССН обычно связана с физическим усилием. При ее возникновении дальнейшее продолжение нагрузки прежнего уровня невозможно. Однако при прекращении нагрузки боль или стеснение в груди быстро (менее чем за 10 мин) проходит. Боль или неприятное ощущение могут быть в руке, плече, челюсти, в горле. Как правило, это разлитая область, а не точка, на которую можно указать пальцем. Нитроглицерин сразу снимает боль или неприятное ощущение.

У некоторых больных ССН сочетается с заболеваниями, которые сопровождаются кардиалгиями. В таких случаях при нагрузке может быть спровоцирована и кардиалгия (например, при остеохондрозе позвоночника), которая при прекращении нагрузки не проходит или проходит не так быстро, как стенокардия, а нитроглицерин полностью не снимает неприятные ощущения.

С прекращением нагрузки стенокардия напряжения проходит. Быстрое облегчение приносит нитроглицерин.

Стенокардия не всегда протекает типично по восприятию, локализации и иррадиации боли или боль в груди вообще не связана с поражением коронарных артерий. Кроме того, в ряде случаев ишемия миокарда может вообще не сопровождаться болью (безболевая ишемия миокарда).

Особенности болей в груди, не связанных со стенокардией:

•  боли короткие, «проколы» или длительные (более 20-30 мин), ноющие;

•  боль вызывается или усиливается движением туловища, руки, глубоким вдохом;

•  боль возникает в очень маленькой области, которая может быть указана кончиком пальца;

•  в месте проекции боли определяется болезненность грудной клетки при ощупывании;

•  боль облегчается в положении лежа или при проглатывании пищи, воды.

Существует клиническая классификация стенокардии, основанная на особенностях боли (табл. 15.4).

Таблица 15.4

Клиническая классификация стенокардии

Типичная (определенная) стенокардия

(1) Загрудинная боль (дискомфорт) определенного качества и продолжительности, которая (2) провоцируется нагрузкой и эмоциональным стрессом и (3) облегчается или проходит в покое или после приема нитроглицерина

Атипичная (возможная) стенокардия

Имеются две из перечисленных выше характеристик

Несердечная боль в груди

Одна или ни одной из перечисленных выше особенностей боли

Возникновение стенокардии может сопровождаться одышкой, а у больных класса IV - стенокардии могут сопутствовать ортопное, ночная пароксизмальная одышка, сердечная астма. Данные симптомы указывают на обширную асинергию миокарда во время ишемии с падением фракции выброса ЛЖ и повышением конечного диастолического давления в нем.

диагноз и исследование больных

В типичных случаях диагноз ССН не вызывает затруднений: связь между неприятными ощущениями в груди и физической нагрузкой, длительность болей небольшая (минуты), с прекращением нагрузки боли проходят самостоятельно, быстро проходят после приема нитроглицерина. Однако, если ССН сочетается с другими заболеваниями, которые также сопровождаются болями или неприятными ощущениями в грудной клетке, больной может четко и не указывать на связь между физической нагрузкой и болями в груди.

У больных с редко встречающейся в Европе вазоспастической стенокардией Принцметал (вариантная стенокардия) боли в груди могут появляться внезапно. Спазм может возникать как в пораженных атеросклерозом сосудах, так и в непораженных. Боли чаще случаются ночью или в утренние часы, проходят после приема нитроглицерина. Вариантная стенокардия может присутствовать у больных в изолированном виде либо в сочетании со стабильной стенокардией напряжения, обусловленной стенотозирующим коронарным атеросклерозом. Кроме того, есть группа больных, у которых коронарный вазоспазм возникает не только в покое, но и провоцируется физической нагрузкой. Типичным изменением ЭКГ при приступе вариантной стенокардии является подъем сегмента ST вследствие трансмуральной ишемией миокарда (рис. 15. 1 а и 15.1 б). Однако если коронарный спазм непротяженный, то на ЭКГ может регистрироваться депрессия ST (субэндокардиальная ишемия).

Происхождение спазма коронарных артерий при вариантной стенокардии не изучено в деталях, но установлено несколько возможных механизмов:

•  нарушение функции эндотелия коронарных сосудов с уменьшением выработки сосудорасширяющих факторов (оксид азота, гиперполяризующий фактор, простациклин) и расстройством вследствие этого местной регуляции сосудистого тонуса;

•  мутации гена NO-синтетазы, приводящие к снижению выработки оксида азота и коронарному спазму;

•  увеличение содержания фермента Rho-киназы, вследствие чего повышается сократимость гладкомышечных клеток сосудов и их чувствительность к кальцию (видимо, основной механизм развития спазма).

Рис. 15.1а. Выраженный подъем сегмента ST во время приступа вазоспастической стенокардии в покое.

Рис. 15.1б. Выраженный подъем сегмента ST во время приступа вазоспастической стенокардии в покое. Изменения ЭКГ и боли быстро прошли после в/в введения кетонала в 23.48.

При функциональных и плохо классифицированных расстройствах (артериальная гипотония, нейроциркуляторная астения, дистония) боли ноющие, длительные, связаны с переживаниями, внутренним напряжением. Аналогичная ситуация может быть у больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Происхождение этих ощущений точно не известно: напряжение мышц грудной клетки, левосторонняя симпаталгия, спазм пищевода или левого купола диафрагмы.

При вертебропатиях (остеохондроз, грыжи межпозвоночных дисков) боли в груди связаны с движениями грудной клетки, изменениями положения тела. Выявляется локальная болезненность. Массаж, специальные упражнения на растяжение, мануальная терапия, анальгетики приносят облегчение.

При заболеваниях пищевода (рефлюксная болезнь, спазм при истерии) часто ощущается жжение, отрыжка, боль облегчается после приема антацидов, теплого молока.

При язвенной болезни желудка, особенно при локализации язвы в области кардии, боли могут ощущаться за грудиной. Обычно устанавливается связь с приемом пищи.

При растяжении петли ободочной кишки газами боли могут локализоваться в нижней части грудной клетки.

При косто-стернальном синдроме отмечается припухлость в местах соединения ребер с грудиной, местная болезненность. Эффективны анальгетики и противовоспалительные препараты.

Врачебное обследование

Вне приступа специфических признаков стенокардии не обнаруживается. При нарушениях липидного обмена могут выявляться старческая дуга на роговице, ксантомы, ксантелазмы. Редко - диагональная продольная борозда на мочке уха. Во время нагрузки, а иногда и в покое, может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца как признак ишемической дисфункции папиллярных мышц и митральной регургитации. Патологическая пульсация в предсердной области указывает на распространенную дискинезию миокарда.

Лабораторное и инструментальное обследование

1. Запись ЭКГ во время физической нагрузки с оценкой изменений сегмента ST. Типичным для стенокардии является депрессия сегмен-

та ST (медленно восходящая, горизонтальная или косонисходящая) (рис. 15.2). При возникновении во время нагрузки типичной стенокардии вероятность КБС высока даже при отсутствии изменений ЭКГ, особенно у мужчин. Однако при отсутствии стенокардии вероятность КБС и ишемии миокарда значительно уменьшается даже при наличии типичных изменений сегмента ST (табл. 15.5).

Критериями тяжелой ишемии миокарда при нагрузке являются:

 горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 2 мм и более;

•  появление снижения ST при ЧСС <120 в мин;

•  сохранение изменений сегмента ST >6 мин после нагрузки;

•  артериальная гипотония при нагрузке или отсутствие увеличения АД.

Данные признаки свидетельствуют либо о множественном поражении коронарного русла, либо о поражении ствола левой коронарной артерии.

Признаком ишемии миокарда при возникновении стенокардии является преходящее снижение сегмента Srна ЭКГ.

Рис. 15.2. Глубокая косонисходящая депрессия сегмента ST у больного со стенокардией напряжения (подъем по лестнице на 6-й этаж, суточное мониторирование ЭКГ).

Таблица 15.5

Вероятность КБС в зависимости от возраста, пола, классификации симптомов и депрессии сегмента ST на ЭКГ после проведения нагрузочной пробы, %*

Возраст, годы

Депрессия ST

Типичная (mV) стенокардия

Атипичная стенокардия

Не стенокардия

Безболевая ишемия миокарда

м.

ж.

м.

ж.

м.

ж.

м.

ж.

30-39

0,00-0,04

25

7

6

1

1

<1

<1

<1

0,05-0,09

68

24

21

4

5

1

2

4

0,10-0,14

83

42

38

9

10

2

4

<1

0,15-0,19

91

59

55

15

19

3

7

1

0,20-0,24

96

79

76

33

39

8

18

3

<0,25

99

93

92

63

68

24

43

11

40-49

0,00-0,04

61

22

16

3

4

1

1

<1

0,05-0,09

86

53

44

12

13

3

5

1

0,10-0,14

94

72

64

25

26

6

11

2

0,15-0,19

97

84

78

63

65

24

39

10

<0,25

>99

98

97

86

87

53

69

28

50-50

0,00-0,04

73

47

25

10

6

2

2

1

0,05-0,09

91

78

57

31

20

8

9

3

0,10-0,14

96

89

75

50

37

16

19

7

0,15-0,19

98

94

86

67

53

28

31

12

0,20-0,24

99

98

94

84

75

50

54

27

>0,25

>99

99

98

95

91

78

81

56

60-69

0,00-0,04

79

69

32

21

8

5

3

2

0,05-0,09

94

90

65

52

26

17

11

7

0,10-0,14

97

95

81

72

45

33

23

15

0,15-0,19

99

98

89

83

62

40

37

25

0,20-0,24

99

99

96

93

81

72

61

47

>0,25

>99

99

99

98

94

90

85

76

Примечание: * Рекомендации целевой группы Европейского кардиологического общества «Лечение больных стабильной стенокардией напряжения», 1997 г.

Наиболее подходящими кандидатами для проведения проб с физической нагрузкой являются больные с промежуточной вероятностью КБС (см. табл. 15.5).

Таблица 15.6

Предтестовая вероятность КБС (от низкого до высокого риска, 1-4, см. после таблицы) у больных с симптомами (из Рекомендаций АСС по проведению стресс-тестов)

Возраст

Неангинальная боль в груди

Атипичная стенокардия

Типичная стенокардия

м.

ж.

м.

ж.

м.

ж.

менее 40 лет

2

1

3

1

3

3

40-49 лет

2

1

3

2

4

3

50-59 лет

3

2

3

3

4

3

60-69 лет

3

3

3

3

4

4

Риск КБС: 1 - очень низкий; 2 - низкий; 3 - промежуточный; 4 - высокий.

2. Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 при нагрузке.

3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда с таллием-201 или технецием-99 m с применением нагрузочных тестов.

4. Стресс-эхокардиография с физической нагрузкой или добутамином. При наличии КБС физическая нагрузка, как и добутамин, вызывают появление зон асинергии миокарда, которые и обнаруживаются при эхокардиографии.

Исследования 2, 3 и 4 показаны в тех случаях, когда исходные изменения ЭКГ не дают возможности оценить нагрузочный тест (при блокаде ЛНПГ, синдроме WPW, при гипертрофии левого желудочка), при невозможности выполнить нагрузку из-за внесердечных причин или при отсутствии изменений ЭКГ при нагрузке у больных с типичными ангинозными приступами средней тяжести; у больных с типичными изменениями ЭКГ, но отсутствием стенокардии или атипичных симптомах; у женщин, особенно молодых, где при нагрузке часто выявляются ложноположительные изменения ЭКГ, особенно при наличии клиники стенокардии.

5. Коронарная ангиография.

Позволяет установить распространенность коронарного поражения, степень и протяженность стенозирования. Проводится либо для уточнения диагноза, либо у больных с КБС для уточнения возможности хирургического лечения. Согласно рекомендациям целевой группы Европейского кардиологического общества «Лечение больных стабильной стенокардии напряжения», коронарная ангиография показана в следующих случаях:

•  тяжелая стабильная стенокардия класса III по Канадской классификации, особенно при малой эффективности медикаментозного лечения;

•  стабильная стенокардия напряжения класса I-II, если больной ранее перенес ИМ или ишемия миокарда возникает при небольшой нагрузке;

•  стабильная стенокардия напряжения у больных с блокадой ножки пучка Гиса, если сцинтиграфия с таллием-201 показывает нарушение перфузии;

•  больные со стабильной стенокардией напряжения, у которых планируется хирургическая операция на сосудах (аорта, бедренная, каротидная артерия);

•  больные с тяжелыми желудочковыми аритмиями;

•  больные после операций реваскуляризации миокарда, у которых появилась стенокардия средней или тяжелой степени тяжести;

•  когда необходимо уточнить диагноз по клиническим или профессиональным показаниям (например, в сочетании с внутрикоронарным введением ацетилхолина, при подозрении на вариантную стенокардию).

Для инструментальной диагностики ССН используются: пробы с физической нагрузкой, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, однофотонная эмиссионная томография миокарда, стресс-эхокардиография, коронароангиография.

На основании полученной информации может быть составлено представление о диагнозе и прогнозе у больного. Неблагоприятное прогностическое значение имеют следующие показатели: плохая переносимость физической нагрузки, выраженные изменения ЭКГ при нагрузке, значительные и распространенные нарушения перфузии миокарда при сцинтиграфии с таллием-201, сниженная фракция выброса левого желудочка, зоны асинергии миокарда, выявляемые

при стресс-эхокардиографии на малых дозах добутамина, признаки выраженной ишемии миокарда при стресс-эхокардиографии с добутамином.

Другие заболевания, кроме КБС, сопровождающиеся ССН

Стеноз устья аорты

Часто врожденного или дегенеративного происхождения. Диагноз обычно не вызывает затруднений: грубый систолический шум в предсердечной области, который проводится на сосуды шеи; признаки перегрузки ЛЖ на ЭКГ; недостаточное раскрытие аортальных клапанов и их кальциноз, гипертрофия миокарда ЛЖ, систолический градиент давления на аортальном клапане, большая скорость кровотока через аортальное отверстие - при УЗИ сердца.

Без коронароангиографии сопутствующую КБС исключить невозможно. Традиционная антиангинальная терапия (см. ниже) малоэффективна и из-за ряда ограничений не всегда может быть использована. Лечение хирургическое.

Коронарный Х-синдром

Стенокардия напряжения при нормальной коронарной ангиограмме. Чаще встречается у женщин в пременопаузе, в то время как КБС у женщин чаще встречается в постменопаузе.

Видимо включает разные состояния и их сочетания: повышенную чувствительность к боли, недостаточную коронарную вазодилатацию на уровне микрососудов (микрососудистая стенокардия) в ответ на физическую нагрузку, что может быть связано с нарушеним продукции оксида азота эндотелием коронарных сосудов. При физической нагрузке могут обнаруживаться другие признаки миокардиальной ишемии, кроме депрессии сегмента ST: нарушения перфузии при сцинтиграфии миокарда с таллием-201, асинергия миокарда при проведении стресс-эхокардиографии.

В некоторых случаях у людей с болями в груди депрессия сегмента ST при нагрузке может быть ложноположительной. Болевой синдром в таких случаях соотносят с повышенной болевой чувствительностью или нарушением моторики пищевода, желудка.

Прогноз хороший. Положительный клинический эффект дают статины, видимо за счет нормализации продукции оксида азота

эндотелием коронарных сосудов. У женщин в менопаузе может быть эффективна заместительная гормональная терапия, также улучшающая функцию эндотелия коронарных сосудов. Польза от традиционных антиангинальных средств бывает не всегда. Следует обратить внимание на особенности психоэмоциональной сферы.

Среди больных с ССН у большинства причиной стенокардии является стенозирующий коронарный атеросклероз. Кроме того, ССН встречается у больных со стенозом устья аорты, с коронарным Х-синдромом и иногда при семейно-генетической гипертрофической кардиомиопатии.

особые клинические феномены при ссн

Стенокардия начального усилия (стартовая)

Возникает в начале нагрузки. Когда больной останавливается и боль проходит, дальнейшее продолжение физической нагрузки, прежней или большей интенсивности, может не вызвать боль. Данный феномен объясняется двумя причинами.

Во-первых, в начале нагрузки нет адекватного кровотока в работающих скелетных мышцах, поэтому запрос мышц к сердцу завышен. После 3-4 минут работы наступает перераспределение артериального мышечного кровотока с предпочтением к работающим мышцам, запрос к сердцу уменьшается (разогревание). Поэтому больному со стенокардией напряжения рекомендуется постепенно «входить» в нагрузку, предварительно размяться. Быстрый старт может быть пагубен.

Во-вторых, срабатывает механизм предварительной ишемической подготовки, а именно: в зоне первоначальной ишемии вырабатываются вещества, которые либо улучшают переносимость ишемии, либо улучшают коронарный кровоток в ишемизированной зоне. Время действия такой защиты ограничено.

Усиление стенокардии после еды

Видимо, связано с перераспределением после приема пищи артериального кровотока к органам пищеварения, что «обкрадывает»

работающие мышцы. Другая причина: специфическое динамическое воздействие пищи, особенно белковой (полипептиды мясного бульона), с учащением ЧСС, повышением основного обмена. Больным с умеренно тяжелой или тяжелой стенокардией не рекомендуется принимать пищу перед физической нагрузкой.

Стенокардия лежачего положения

Обычно у больных IV класса. В положении лежа из-за увеличения венозного притока расширяется сердце, что сопровождается нарастанием миокардиального напряжения и потребности в кислороде. Эта же причина лежит в основе пароксизмальной ночной одышки. Переход в положение сидя или стоя приносит облегчение.

Для предупреждения одышки рекомендуется спать с приподнятой верхней частью туловища, профилактическое и лечебное действие оказывают нитраты, которые уменьшают венозный приток.

Левожелудочковая недостаточность

Проявляется ортопное, периодами ночной пароксизмальной одышки, одышкой при физической нагрузке. Крепитации в нижних отделах легких, на верхушке сердца может выслушиваться ритм галопа (III тон). Фракция выброса снижена, диастолический объем левого желудочка увеличен. Асинергия миокарда. При медикаментозном лечении целесообразно дополнительно использовать мочегонные и ингибиторы АПФ.

помощь больным

Включает мероприятия общего характера, симптоматическую терапию антиангинальными препаратами и вмешательства, рассчитанные на улучшение прогноза (табл. 15.7).

Таблица 15.7

Помощь больным

Мероприятия общего характера

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Информация Контроль факторов риска и отягчающих заболеваний: прекращение курения, снижение уровня ХС крови, лечение сахарного диабета, снижение избыточной массы тела

Сбалансированное гиполипидемическое питание Физические тренировки Гипоксические тренировки. Релаксация

Симптоматическое: β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, ингибиторы 3-КАТ, ивабрадин

Улучшение прогноза: аспирин, статины, ингибиторы АПФ

ЧТКА

Атероэктомия АКШ

Мероприятия общего характера Информация

Касается существа заболевания, факторов риска, изменений образа жизни, привычек, поведения, профессии, секса, вождения автомобиля, двигательной активности.

Еда

Основные принципы питания

1. Уменьшить потребление жиров, особенно животного происхождения, содержащих насыщенные жирные кислоты.

2. Увеличить потребление продуктов растительного происхождения, (содержат растительные волокна, стеролы, мало ХС), рыбы.

3. Воздерживаться от употребления продуктов, богатых ХС (внутренние органы, жирные сорта мяса, колбас). Суточное потребление ХС не должно превышать 200 мг.

4. Соблюдать умеренность в еде.

Хотя алкоголь в небольших количествах может употребляться и даже оказывать благоприятный эффект (вазодилатация, расслабление, воздействие на липиды крови), активно советовать его упот-

ребление вряд ли разумно, так как даже маленькие дозы могут вызвать привыкание, алкоголь нарушает самоконтроль, имеет высокую калорийность и стимулирует аппетит.

Физические тренировки

В результате дозированных физических тренировок (быстрая ходьба, тренажеры и др.) возникает тренировочный эффект с улучшением гемодинамической реакции на нагрузку: ЧСС снижается, АД уменьшается, болевой порог при нагрузке прежнего уровня не достигается, стенокардия не возникает. ФТ дают психологический эффект, расслабление. Снижается уровень ХС ЛПНП, а уровень ХС ЛПВП повышается.

Особенно эффективны тренировки на терренкурах низкогорных курортов (Кисловодск, Карловы-Вары).

После прекращения тренировок достигнутый антиангинальный эффект постепенно исчезает.

Гипоксические тренировки

Сопровождаются антиангинальным эффектом. Производятся либо путем вдыхания через маску гипоксических газовых смесей с содержанием кислорода 10-12% (имитация дыхания на высоте 5500 метров), которые создаются специальными устройствами - гипоксикаторами (в России выпускается несколько моделей), либо в барокамере, где проводятся длительные сеансы гипоксической адаптации (воспроизводится пребывание на высоте 3500 метров). Эффект гипоксических тренировок объясняют улучшением захвата, транспорта и использования кислорода в тканях. Видимо присутствует также эффект медитации с сосредоточением внимания на дыхании. После прекращения гипоксических тренировок антиангинальный эффект постепенно исчезает.

Релаксация

Приносит большую пользу, уменьшая психологическое напряжение, которое часто присутствует у больных. Достигается путем сеансов сознательного мышечного расслабления, зрительного представления, специального дыхания, медитации и других психологических методов контроля стресса (сауна, массаж и др.). Начинать лучше с психотерапевтом.

Сексуальные отношения

Коитус не должен сопровождаться сильным психоэмоциональным и физическим напряжением. Эквивалентен физической нагрузке с ЧСС около 120 в минуту. Для предупреждения стенокардии можно принять нитроглицерин.

медикаментозное лечение

Практика лечения отличается в разных странах. Стоимость медикаментозного лечения меньше, чем хирургического. Учитывая, что Россия значительно отстает от развитых стран мира в доступности хирургического лечения, у большинства россиян лечение будет медикаментозное.

Симптоматическое лечение

Медикаментозное симптоматическое лечение проводится «гемодинамическими» препаратами (нитровазодилататоры, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ивабрадин), которые, уменьшая ЧСС, пред- и постнагрузку, сократимость миокарда, снижают потребность миокарда в кислороде, и метаболическими препаратами (ингибиторы 3-КАТ), которые улучшают использование доставленного в миокард кислорода.

Нитровазодилататоры и молсидомин (донаторы оксида азота)

Являются донаторами оксида азота, который идентичен эндотелиальному расслабляющему фактору, производимому нормальным эндотелием сосудов в ответ на сдвиговую деформацию клеток эндотелия.

•  Вызывают венозную, артериальную и артериолярную дилатацию, в результате которой снижаются:

•  пред- и постнагрузка (венозный приток к сердцу с уменьшением объема сердца и миокардиального напряжения и артериолярное сопротивление изгнанию);

•  диастолическое давление в желудочках, что сопровождается уменьшением потребности миокарда в кислороде.

Используются для предупреждения или прекращения приступа стенокардии (спрей, сублингвальные формы, ретардированные формы, мази и пластыри).

К группе собственно нитратов относятся три вещества: нитроглицерин (тринитрат), изосорбитдинитрат и изосорбит 5-мононитрат, которые отличаются между собой по биодоступности, метаболизму и длительности действия (табл. 15.8).

Больному следует объяснить, что все нитровазодилататоры имеют ограниченное время действия после приема (в зависимости от препарата и его формы) и что по прошествии этого времени - защитного действия в отношении стенокардии нет. Так, простой сублингвальный нитроглицерин (0, 5 мг) действует в среднем 30 мин, а, например, нитросорбит (динитрат) в дозе 20 мг будет эффективен 2-5 часов. Пролонгированные формы мононитратов (Оликард) действуют 12-17 часов. Поэтому рациональной тактикой приема нитратов является их прием в связи с предполагаемой физической активностью. В таком случае не развивается толерантность к нитратам, которая неизбежна, если нитраты постоянно присутствуют в крови.

При другом режиме дозирования нитраты принимаются таким образом, чтобы оставался «безнитратный» период в течение суток (8-12 часов), что также позволит поддерживать достаточную чувствительность к нитратам (ассиметричный прием). Во время действия нитратов следует проявлять осмотрительность при приеме препаратов группы силденафила (Виагра), которые могут вызывать выраженную гипотензию.

Наибольшей биодоступностью при приеме через рот обладает изосорбит-5-мононитрат (около 100%), который не подвергается метаболизму в печени. Это делает его эффект более предсказуемым, чем изосорбита-динитрата (биодоступность 20-25%) и пероральных форм нитроглицерина (биодоступность 10%).

Продолжительность действия:

•  сублингвального нитроглицерина в среднем 30 мин, ретардированных форм - 5-6 ч;

•  изосорбита-динитрата - обычные таблетки - 4-6 ч, ретардированные формы - 6-8 ч, крем - до 12 ч (Изокет-крем);

•  изосорбит-5-мононитрата - обычные таблетки до 6-8 ч (Эфокс), ретардированные - 10-14 ч (Моноцинкве-ретард, Оликард);

•  молсидомина - обычные таблетки - 5-7 ч;

•  ретардированные - до 12-15 ч.

Таблица 15.8

Нитровазодилататоры

Препараты нитроглицерина

Нитроглицерин

- 0, 5 мг под язык

Тринитролонг

- пластинки на десну, содержание - 1 мг, 2 мг и 4 мг нитроглицерина

Нитрогранулонг

- таблетки 5,2 мг

Нитронг-форте

- таблетки ретард 6,5 мг

Сустонит

- таблетки ретард 2,6 и 6,5 мг

Сустак

- таблетки 2,6 мг (мите) и 6,4 мг (форте)

Нитро

- 2% мазь в тубах по 45 г

Депонит

- пластырь 16 и 32 мг нитроглицерина

Нитродур 5;7, 5;10

- трансдермальная терапевтическая система, пластырь

Нитролингвал

- аэрозоль

Препараты изосорбита-динитрата

Кардикет

- таблетки 20, 40, 60 мг и капсулы ретард 120 мг

Изодинит

- таблетки 10 мг и капсулы ретард 120 мг

Изо-Мак

- ретард капсулы 20, 40, 60 мг

Нитросорбид

- таблетки 10 и 20 мг

Изокет

- таблетки 20, 40, 60 мг и капсулы ретард 120 мг

Изокет

- аэрозоль

Изокет

- крем

Препараты изосорбита-5-мононитрата

Моночинкве

- таблетки 40 мг и капсулы ретард 50 мг

Оликард

- капсулы ретард 40, 60 мг

Моно-Мак

- таблетки 20, 40 мг и таблетки-депо 50, 100 мг

Эфокс

- таблетки 20 мг и Эфокс-лонг 50 мг

Молсидомин

Корватон-форте

- таблетки 4 и ретард 8 мг

Молсидомин

- таблетки 2 и 8 мг

Сиднофарм

- таблетки 2 мг

β-Адреноблокаторы

Уменьшая ЧСС, АД и сократимость миокарда, β-адреноблокаторы вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда и снижают его потребность в кислороде. Кардиоселективные препараты мало влияют на бронхиальное и артериолярное сопротивление и мобилизацию гликогена. Им следует отдавать предпочтение у больных с сахарным диабетом, с хроническими обструктивными заболеваниями легких, при перемежающейся хромоте. Даются в дозах, урежающих ритм сердца в покое до 50-60 в мин. Удобны препараты, которые можно применять раз в сутки (бисопролол, небиволол, бетаксолол) (табл. 15.9).

Таблица 15.9

β-Адреноблокаторы

Атенолол*

 

Атенолол

- таблетки 50 и 100 мг

Метопролол*

 

Беталок-Зок

- таблетки ретард 25, 50 и 100 мг

Корвитол

- таблетки 50 и 100 мг

Метопролол

- таблетки 50 мг

Эгилок

- таблетки 25, 50 мг, ретард 50 и 100 мг

Небиволол*

 

Небилет

- таблетки 5 мг

Бисопролол*

 

Конкор

- таблетки 2,5-5 и 10 мг

Карведилол**

 

Дилатренд

- таблетки 6,25, 12,5 и 25 мг

Кориол

 

Таллитон

 

Бетаксолол*

 

Локрен

- таблетки 20 мг

Пропранолол

 

Анаприлин

- таблетки 40 мг

Обзидан

- таблетки 40 мг

Примечание: * Кардиоселективные. ** С вазодилатирующими свойствами.

β-Адреноблокаторам присущи побочные действия: утомляемость, снижение произвольной физической активности, бессонница, кошмары во сне, эректильная дисфункция, усиление перемежающейся хромоты и др.

Антагонисты кальция

Неоднородная по химическому составу и действию группа препаратов (табл. 15.10) со свойством замедлять вход кальция в гладкомышечные клетки сосудов и в кардиомиоциты. Верапамил и близкий к нему галлапамил напоминают β-адреноблокаторы: урежают ритм сердца, замедляют проводимость, уменьшают сократимость, снижают АД, обладают антиаритмическим действием. Расширяют артерии и артериолы. Соотношение действия на сердце и на сосуды 1:1.

Дилтиазем обладает похожими, но менее выраженными «сердечными» качествами, большим вазодилатирующими свойствами: соотношение действия на сердце и сосуды 1:5.

Дигидропиридины (нифедипин, никардипин, нисолдипин, нимодипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, лацидипин) являются «сосудистыми» препаратами. Условное соотношение воздействия на сердце и сосуды составляет от 1:10 у нифедипина, до 1:100 у фелодипина и амлодипина. Вследствие вызываемой ими вазодилатации дигидропиридины способны даже учащать ритм сердца и повышать сократимость (за счет снижения АД и стимуляции САС), на проводимость не влияют, антиаритмическим действием не обладают. Вызывают свойственные артериолодилататорам эффекты - покраснение кожных покровов, головную боль, отеки голеней (из-за расширения прекапилляров), учащение ритма сердца, снижение АД.

Снижение АД может наступать быстро, в связи с чем нифедипин иногда используется при гипертонических кризах. Так же быстро он может устранять ангинозные боли и поэтому рекомендуется при приступах стенокардии под язык. Антагонисты кальция предпочтительны у больных бронхиальной астмой, хроническими обструктивными болезнями легких, при перемежающейся хромоте.

Верапамил, дильтиазем и дигидропиридины создают гемодинамическую разгрузку миокарда. С этим связан их антиангинальный эффект. Возможно сочетание дигидроперидинов с β-адреноблокаторами.

Таблица 15.10

Антагонисты кальция

Верапамил

 

Верапамил

- таблетки 80 мг

Изоптин

- таблетки 40, 80 мг, Изоптин SR* 120 и SR* 240

Финоптин

- таблетки 40, 80 и 120 мг, таблетки депо 200 г

Дилтиазем

 

Алтиазем РР

- капсулы 180 мг

Блокальцин

- таблетки 60 мг и таблетки ретард по 90 мг

Дилтиазем

- таблетки 60 и 90 мг

Дильцем и дильцем ретард

- таблетки 60 мг и таблетки ретард по 90 мг

Кардил

- таблетки 60 и 120 мг

Амлодипин

 

Норваск

- таблетки 5 и 10

Фелодипин

- таблетки 5 и 10 мг

Плендил

 

Нифедипин

 

Кордафлекс

- таблетки 10 и 20 мг

Кордафлекс-ретард (РД)

 

Коринфар-ретард (Уно)

 

Кордипин-ретард (ХЛ)

- таблетки 40 мг

Примечание: * SR - sustained release, замедленное освобождение.

Гемодинамические препараты (нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция) оказывают антиангинальный эффект у больных ССН не потому, что увеличивают коронарное кровоснабжение, а потому, что снижают потребность миокарда в кислороде.

Ингибиторы 3-КАТ

Ингибитор 3-КАТ (кето-ацил-тиолазы) - триметазидин угнетает активность названного фермента в цепи β-окисления жирных кислот в миокарде, что приводит к увеличению окисления глюкозы и уменьшению окисления жирных кислот. Это главный эффект триметазидина. Окисление обоих субстратов необходимо для ресинтеза АТФ. Однако для получения эквивалентного количества АТФ при окислении жирных кислот требуется на 15-17% больше кислорода, чем при окислении глюкозы.

В покое при достаточном снабжении кислородом большая часть АТФ в миокарде (прибл. 60%) образуется за счет окисления жирных кислот. При ишемии миокарда доля окисляемых жирных кислот увеличивается, а окисление глюкозы снижается, что негативно сказывается на ресинтезе АТФ. Триметазидин тормозит окисление жирных кислот, увеличивается окисление глюкозы, а это сопровождается повышением синтеза АТФ и улучшением функции кардиомиоцитов.

Триметазидин не влияет на ЧСС, АД, сократимость и проводимость миокарда. Его переносимость такая же, как у плацебо, что делает его очень ценным у больных пожилого возраста, у которых гемодинамические препараты часто дают нежелательные побочные эффекты.

При монотерапии эффективность триметазидина при стенокардии напряжения такая же, как у гемодинамических препаратов. Триметазидин не прекращает приступ стенокардии, а предупреждает его возникновение. Возможна комбинация со всеми гемодинамическими препаратами.

Триметазидин - первый метаболический препарат, рекомендованный Европейским обществом кардиологов для лечения больных ССН. В настоящее время в России доступен триметазидин модифицированного (замедленного) высвобождения (Предуктал МВ в табл. по 35 мг, сут. доза - 2 таблетки) и обычного (Предуктал по 20 мг).

Метаболический препарат триметазидин оказывает антиангинальный эффект у больных ССН за счет улучшения использования кислорода в миокарде.

Ивабрадин

Препарат нового класса - блокатор ионных каналов типа f в клетках синусового узла. f - первая буква в слове funny (англ.), что озна-

чает «забавный». Это название каналы получили за непредсказуемое поведение от физиологов, изучавших движения ионов натрия и калия через мембрану клеток синусового узла. Ивабрадин замедляет движение ионов калия и натрия через ионные f каналы синусового узла, что приводит к замедлению образования ими импульса и урежению сердечного ритма. Практически не вызывает побочных действий и поэтому обладает исключительно хорошей переносимостью. Не влияет на АД, проводимость и сократимость миокарда. Показанием к применению является стенокардия напряжения. Суточная доза от 10 до 20 мг принимается в два приема. Форма выпуска: таблетки по 5 и 7, 5 мг. Может применяться только в том случае, если у больного синусовый ритм.

Лечение, направленное на улучшение прогноза

Аспирин и клопидогрель

Аспирин способствует более «доброкачественному» течению КБС за счет уменьшения вероятности развития нестабильных состояний и инфарктов миокарда, что связано с противоспалительным действием аспирина и его свойствами дезагреганта, которые, видимо, могут влиять на сохранение стабильности атеросклеротической бляшки. Доза - 100 мг в сутки. Формы выпуска многообразны, в том числе в комбинации с солями магния (кардиомагнил) или с преимущественным всасыванием в кишечнике, что улучшает переносимость. Профилактическая эффективность аспирина и клопидогреля (Плавикс, доза 75 мг в сутки) одинаковая, но аспирин значительно дешевле.

Статины

Препараты, снижающие активность ключевого фермента (гидрокси-метил-глутарил коэнзим А-редуктаза), ответственного за синтез ХС в печени, что приводит к снижению уровня ХС в крови. Существенно улучшают прогноз у больных с КБС, что связано с их противовоспалительным действием, способностью уменьшать количество клеточных и гуморальных факторов воспаления в атеросклеротической бляшке. Это увеличивает механическую стабильность бляшки и уменьшает вероятность ее разрыва. Указанный эффект статинов не зависит от исходного уровня ХС крови или уменьшения размеров атеросклеротической бляшки.

При агрессивном лечении статинами (розувастатин в суточной дозе 40 мг, продолжительность лечения 2 года) с выраженным снижением содержания в крови ХС ЛПНП (в среднем до 60, 8 мг/дл) и повышением ХС ЛПВП (на 14%) у больных КБС происходит регресс атеросклеротических поражений в коронарных артериях (исследование ASTEROID). В настоящее время в Рссиии применяются следующие статины: аторвастатин (Липримар), ловастатин (Мевакор), правастатин (Липостат), розувастатин (Крестор), симвастатин (Зокор), флувастатин (Лескол) и их дженерики.

Ингибиторы АПФ

Улучшают прогноз у больных с КБС: уменьшают сердечно-сосудистую смертность, количество обострений, частоту инфарктов, инсультов. Предполагаемый механизм действия: небольшое снижение АД, улучшение функции эндотелия. В многоцентровых и контролируемых исследованиях доказано благоприятное действие периндоприла (Престариум, суточная доза 8 мг) и рамиприла (Тритаце, Хартил, суточная доза 10 мг). По результатам исследования EUROPA периндоприл снижал риск смерти, ИМ или остановки сердца на 20% у больных стабильной стенокардией на фоне антиагрегантов, бетаблокаторов, антагонистов кальция и липидснижающих средств.

Стратегия медикаментозных и немедикаментозных вмешательств у больных КБС с ССН

Независимо от функционального класса стенокардии всем больным рекомендуются мероприятия общего характера, приведенные в табл. 15.6 и медикаментозная терапия для улучшения прогноза. Объем же симптоматической терапии зависит от функционального класса и увеличивается по мере прогрессирования стенокардии. Так, при стенокардии I функционального класса больной часто может обходиться без фармпрепаратов, принимая эпизодически с профилактической целью или для снятия боли простой нитроглицерин под язык, а при классе III-IV рекомендуется комбинация гемодинамических препаратов или гемодинамический препарат в сочетании с триметазидином. Есть данные, что комбинация гемодинамического препарата с триметазидином более эффективна, чем два гемодинамических препарата.

Антиагреганты, статины и ингибиторы АПФ улучшают прогноз у больных КБС с ССН.

В ряде случаев лечение ССН малоэффективно (рефрактерная стенокардия).

Основные причины рефрактерной стенокардии.

 Неадекватная антиангинальная терапия.

•  Низкая приверженность пациента к лечению.

•  Тяжелая коронарная патология.

•  Внесердечные причины (АГ, тахикардия, анемия и др.).

•  Некоррегируемые факторы риска (курение, питание, вес, высокая гиперлипидемия).

•  Образ жизни.

•  Психосоциальный статус.

Хирургическое лечение

Используются чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) и аортокоронарное шунтирование (АКШ). Положительный результат операции сохраняется лишь ограниченный срок, что связано с развитием стенозов в шунтах и коронарных артериях.

ЧТКА используется наиболее широко. Все чаще на месте дилатации устанавливается стент, благодаря которому замедляется темп рестенозирования (особенно при установке стента с лекарственным покрытием). При соблюдении технологии вмешательства число осложнений мало (менее 2%), а уровень смертности не превышает 0,5%.

ЧТКА может проводиться несколько раз с низким риском. Вопрос о преимуществах ЧТКА или медикаментозной терапии окончательно не решен.

Смертность при операции АКШ зависит от количества пораженных сосудов и функции левого желудочка, составляя в ведущих центрах 1-5%. Проблемой остается сохранение открытости шунтов. В отношении отдаленного прогноза АКШ имеет преимущество перед медикаментозной терапией при поражении ствола левой коронарной артерии и в случаях трехсосудистого поражения с нарушением функции левого желудочка (ФВ менее 30%). При АКШ непосредственные результаты лучше, чем после ЧТКА.

Более подробно хирургическое лечение ССН обсуждается в отдельных главах.

безболевая ишемия миокарда

БИМ - одно из распространенных проявлений КБС, которое диагносцируется при проведении нагрузочного теста или суточной записи ЭКГ, когда на ЭКГ выявляются периоды (более 30 с) депрессии сегмента ST глубиной 1 мм или больше при отсутствии боли. Важно удостовериться, что подобные изменения ЭКГ при нагрузке вызваны ишемией миокарда, а не являются ложноположительными (см. ниже).

Эпизоды безболевой депрессии сегмента ST обнаруживаются как у внешне здоровых лиц, так и у больных с документированной КБС. В Швеции Эриксон с сотрудниками (1977 г.) провели нагрузочную пробу у 2000 «здоровых» мужчин в возрасте 40-59 лет и у 105 выявили снижение сегмента ST на высоте нагрузки на 1 мм или больше. Затем у лиц с этими изменениями ST выполнили коронароангиографию, при которой у 67 (3,5%) обнаружили существенные стенозирующие атеросклеротические поражения коронарных сосудов, что позволило диагносцировать БИМ, а у 38 человек (1,9%) сосуды не были изменены, и результаты пробы расценили как ложноположительные. Ложно-положительные изменения сегмента ST много чаще выявляются у женщин, чем у мужчин.

В дальнейшем было установлено, что снижения сегмента ST у здоровых лиц отмечаются и при суточном мониторировании ЭКГ.

Периоды БИМ проявляются депрессией сегмента STна ЭКГ во время суточного мониторирования или нагрузочной пробы.

Эпизоды безболевой депрессии сегмента ST часто выявляются при суточной записи ЭКГ у больных КБС: у постинфарктных больных в 10-20%, у больных с ССН в 40-50%, при нестабильной стенокардии в 70-100%. Были выявлены больные КБС с выраженными стенотическими изменениями коронарных сосудов и БИМ, которые перенесли ИМ, но которые никогда не испытывали боли (БИМ I типа по Герш, Браунвальд и Разерфорд). У других больных с КБС имелись

как болевые, так и безболевые периоды снижения сегмента ST (БИМ II типа), причем нередко количество безболевых эпизодов превышало количество болевых, что случалось чаще у диабетиков.

Большинство болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда возникают при повышении потребности миокарда в кислороде (увеличение ЧСС, миокардиального напряжения или сократимости), однако многие эпизоды, особенно ночные, могут возникать без существенного повышения ЧСС или АД. Предполагается, что причиной такой ишемии могут быть преходящие затруднения миокардиального кровотока на уровне микроциркуляции (изменения реологических свойств крови, адгезия тромбоцитов) или небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде в условиях его крайне ограниченной доставки.

Периоды депрессии сегмента ST часто регистрируются утром. Ночные эпизоды депрессии ST обычно указывают на многососудистое коронарное поражение или стеноз левой главной коронарной артерии (Герш, Браунвальд, Разерфорд).

У больных КБС во время периодов безболевой депрессии сегмента ST обнаруживаются и другие признаки ишемии миокарда, аналогичные тем, которые бывают во время болевых периодов ишемии (нарушения перфузии миокарда, его асинергия, нарушения гемодинамики). Поэтому периоды БИМ с клинической точки зрения должны расцениваться так же, как и болевые.

При оценке безболевой депрессии сегмента ST у здоровых людей, например отмеченной при проведении нагрузочных тестов, первоначально следует придерживаться вероятностного подхода. Чем больше глубина депрессии ST и возраст пациента, тем более вероятно, что депрессия ST отражает ишемию миокарда и является показателем БИМ у больного КБС. У мужчин эта вероятность заметно больше, чем у женщин (см. табл. 15.4).

При малой вероятности КБС депрессия ST расценивается как ложноположительная, а при большой - как показатель БИМ. При промежуточной вероятности следует предпринять дополнительные исследования: сцинтиграфия миокарда с таллием-201, стресс-эхокардиография, коронароангиография. Уточнение происхождения безболевой депрессии сегмента ST, полученной при проведении нагрузочной пробы, чрезвычайно важно. Если диагносцируется БИМ, то пациенту рекомендуются мероприятия, как и при болевой ишемии миокарда, т.е. как больному с ССН.

Уточнение диагноза при обнаружении эпизодов безболевой депрессии сегмента ST во время суточного мониторирования ЭКГ или при проведении нагрузочной пробы с привлечением указанных выше методов исследования особенно настоятельно у лиц определенных профессий: пилоты, водители тяжелых грузовиков или механизмов, общественного транспорта, скоростных судов, авиадиспетчеры, оперативные работники спецслужб и др. Это обусловлено тем, что во время эпизодов БИМ могут развиваться опасные осложнения (ИМ, аритмии, нарушения сократительной функции миокарда), не только нарушающие профессиональную деятельность, но и влекущие тяжелые последствия для самого больного. У людей, занятых на подобных работах, ежегодно или чаще должны выполняться нагрузочные пробы или суточное мониторирование ЭКГ для определения реакции на физическую нагрузку и оценки ЭКГ с целью решения вопроса об их профессиональной пригодности.

Для объяснения причин БИМ рассматриваются следующие версии:

•  частое выявление безболевых форм КБС при сахарном диабете приписывают диабетической нейропатии;

•  пациенты с БИМ имеют высокий болевой порог (и не только по отношению к ишемии миокарда), возможно, как следствие повышенного уровня эндогенных опиоидов;

•  восприятие боли, видимо, зависит от длительности и выраженности ишемии: при коротких эпизодах боль не воспринимается, а при более длительных и выраженных воспринимается.

Как у бессимптомных больных с БИМ, так и у больных с другими формами КБС увеличение количества эпизодов ишемии миокарда, болевых или безболевых, коррелирует с плохим прогнозом. Поэтому у бессимптомных больных с БИМ рекомендуется проводить те же лечебно-профилактические мероприятия, как при болевых формах КБС, т.е. как у больных с ССН.

Клинически и прогностически периоды БИМ следует расценивать так же, как и болевую ишемию миокарда.

YAmedik.org