ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ

Патология плаценты представлена гипо- и гиперплазией, инфарктами и новообразованиями (хориоангиома, трофобластическая болезнь).

Гиперплазия плаценты. При гиперплазии масса плаценты может достигать 1000 г и более. Гиперплазия плаценты является одним из диагностических критериев гемолитической болезни плода у беременных с резус-сенсибилизацией, наблюдается при многоплодной беременности, при сахарном диабете у матери, при внутриутробном инфицировании, а также у курящих беременных. Антенатально диагноз гиперплазии плаценты устанавливают при УЗИ на основании изучения ее площади и толщины.

Акушерская тактика зависит от причины гиперплазии плаценты, срока беременности и состояния плода.

Гипоплазия плаценты - уменьшение ее массы (менее 400 г), отражает плацентарную недостаточность. Гипоплазия плаценты наблюдается при гипертонической болезни, гестозе, длительной угрозе прерывания беременности, задержке роста плода. Ультразвуковыми критериями гипоплазии плаценты являются уменьшение ее площади и толщины.

При гипоплазии плаценты следует тщательно следить за состоянием плода; проводить профилактику внутриутробной гипоксии. Акушерская тактика зависит от состояния плода и срока беременности. При гипоксии плода после достижения им жизнеспособности показано кесарево сечение

Инфаркты плаценты развиваются вследствие нарушений плацентарной гемодинамики (микротромбозы, длительный спазм спиральных артерий). Инфаркты чаще располагаются в толще плаценты, реже - на ее материнской поверхности. Инфаркты плаценты наблюдаются у беременных с гипертонической болезнью, тяжелой формой гестоза. Влияние на плод определяется размерами инфаркта. Небольшие инфаркты, особенно краевые, которые могут наблюдаться в норме при физиологическом старении плаценты, не оказывают отрицательного влияния на плод. При больших или множественных инфарктах плаценты, как правило, выявляется гипоксия и/или задержка роста плода.

Тактика ведения беременных с инфарктами плаценты определяется выраженностью гипоксии и задержки роста плода.

Хориоангиома плаценты является доброкачественной опухолью, развивающейся из капилляров плода, входящих в состав ворсин хориона. Размеры хориоангиомы могут варьировать от нескольких миллиметров до 7-8 см. В большинстве наблюдений хориоангиома остается бессимптомный и может стать случайной находкой при осмотре последа. Хориоангиома нередко сочетается с многоводием, гестозом. При большой хориоангиоме возможна преждевременная отслойка плаценты.

Срок и метод родоразрешения определяются акушерской ситуацией.

Трофобластическая болезнь включает в себя простой (полный или частичный) пузырный занос, инвазивный деструирующий (пузырный занос), хориокарциному, трофобластическую опухоль плацентарной площадки.

При простом пузырном заносе ворсины хориона резко увеличены, отечны, макроскопически представляют собой конгломерат кист, напоминающий грозди винограда (рис. 22.5). При микроскопическом исследовании выявляются резкое уменьшение количества кровеносных сосудов в строме ворсин хориона и выраженная пролиферация эпителия ворсин.

Рис. 22.5. Плацента при пузырном заносе

При частичном пузырном заносе изменения захватывают часть хориона, в матке определяются элементы эмбриона/плода. Частичный пузырный занос обусловлен хромосомными нарушениями (чаще триплоидии). Это объясняется тем, что во время оплодотворения происходит соединение одной яйцеклетки с обычным набором хромосом (23Х) с двумя сперматозоидами. Результатом становится возникновение триплоидного набора хромосом (69ХХY или 69ХХХ). Перерождение частичного пузырного заноса в злокачественную опухоль трофобласта бывает редко.

При полном пузырном заносе изменения захватывают весь хорион, элементы эмбриона/плода отсутствуют. Хромосомный набор представлен 46 ХХ, где обе Х-хромосомы имеют отцовское происхождение вследствие оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами. Возможно также удвоение хромосом сперматозоида без материнской Х-хромосомы. Полный пузырный занос в 20% случаев может трансформироваться в злокачественные опухоли трофобласта.

Клиническая картина пузырного заноса, как правило, развивается в первые 18 нед беременности и включает в себя маточные кровотечения различной интенсивности (иногда вместе с кровью выделяются кистозно измененные ворсины хориона); не соответствующее сроку беременности увеличение матки, обусловленное большими размерами ворсин, скоплением крови в матке.

В ранние сроки у 10-30% пациенток с пузырным заносом наблюдаются неукротимая рвота и артериальная гипертензия.

Диагностика пузырного заноса основывается на описанных выше клинических признаках и результатах дополнительных исследований (рис. 22.6). При УЗИ выявляются элементы пузырного заноса в виде гомогенной мелкозернистой массы. При полном пузырном заносе эмбрион/плод не определяется; при неполном пузырном заносе с частичным повреждением ворсин хориона возможна визуализация эмбриона/плода. У 50% пациенток определяются двусторонние текалютеиновые кисты яичников, которые после удаления пузырного заноса самостоятельно подвергаются обратному развитию.

Рис. 22.6. Эхографическая картина плаценты при пузырном заносе

Информативным методом диагностики пузырного заноса является определение содержания b-субъединицы ХГ в сыворотке крови беременной: при пузырном заносе оно резко увеличено (более 100 000 МЕ/л).

После диагностики пузырного заноса следует немедленно опорожнить матку. Методом выбора при удалении пузырного заноса является вакуум-аспирация содержимого матки. При установлении диагноза во второй половине беременности, неэффективности попыток изгнания пузырного заноса медикаментозными методами, массивном кровотечении производят чревосечение, вскрывают тело матки и удаляют пузырный занос.

Высокий риск рецидива пузырного заноса, развития деструирующего пузырного заноса и хориокарциномы требует тщательного контроля состояния больных в течение 1 года, который осуществляют совместно с онкологами. Наблюдение включает гинекологическое обследование и УЗИ, при которых обращают внимание на скорость уменьшения матки, текалютеиновых кист яичников. Уровень b-субъединицы ХГ практически не определяется в крови женщины через 14 нед после удаления пузырного заноса. Динамическое определение содержания ХГ в сыворотке крови продолжают, как правило, 1 раз в 2 месяца. Наблюдение прекращают, если при трех исследованиях подряд ХГ не определяется. Из-за возможности малигнизации и возникновения метастазов в легкие выполняют рентгенографию грудной клетки через 4 и 8 нед после удаления пузырного заноса.

После перенесенного пузырного заноса в течение года рекомендуется предохраняться от беременности.

Деструирующий пузырный занос - врастание измененных ворсин хориона в миометрий (вплоть до серозного покрова), иногда с метастазированием во влагалище, наружные половые органы, легкие. Гистологическая картина содержимого матки аналогична таковой при простом пузырном заносе (кистозно измененные ворсины хориона с резко выраженной пролиферацией клеток трофобласта, отсутствие кровеносных сосудов в строме ворсин). Точный диагноз деструирующего пузырного заноса может быть установлен только при гистологическом исследовании удаленной матки (прорастание ворсин в миометрий).

У 75% больных деструирующий пузырный занос развивается после простого пузырного заноса, реже после родов, абортов, внематочной беременности.

Клиническая картина включает в себя те же симптомы, что и при простом пузырном заносе. При деструирующем пузырном заносе могут быть поражены вены матки и малого таза. Кроме обильного кровотечения из матки, возможно и массивное внутрибрюшное кровотечение.

Предварительный диагноз деструирующего пузырного заноса после удаления из матки пузырного заноса устанавливают на основании сохраняющегося увеличения матки, текалютеиновых кист яичников, высокого содержания ХГ в сыворотке крови, а также появления метастазов в других органах.

Лечение заключается в назначении курсов химиотерапии (метотрексат, дактиномицин), при неэффективности которой (отсутствие снижения уровня ХГ, появление или нарастание метастазирования) показана экстирпация матки с последующим продолжением курсов химиотерапии.

Хориокарцинома - злокачественная опухоль, происходящая из эпителиальных клеток ворсин хориона. Наиболее часто она располагается в теле матки, реже - в области патологической имплантации плодного яйца (в маточной трубе, яичнике, брюшной полости - эктопическая хориокарцинома). Рост опухоли может быть экзофитным, в сторону полости матки, и эндофитным, с внедрением опухоли в толщу миометрия вплоть до серозной оболочки матки. Хориокарцинома метастазирует преимущественно гематогенным путем. Метастазы обнаруживают во влагалище, легких, головном мозге и печени.

В 50% наблюдений хориокарциноме предшествует пузырный занос (особенно деструирующий); реже хориокарцинома развивается через несколько месяцев после аборта и родов.

Заболевание проявляется кровяными выделениями из матки. Источником наружного кровотечения могут быть также метастазы хориокарциномы во влагалище. При расположении опухоли в толще миометрия и нарушении серозного покрова матки (эндофитный рост) возникает обильное внутрибрюшное кровотечение. Причиной кровотечения в брюшную полость могут также быть метастазы в печень и кишечник.

Важным симптомом заболевания является быстро прогрессирующая анемия вследствие кровотечений и интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада опухоли.

В процессе гинекологического обследования обращают внимание на признаки беременности: цианотичность влагалища и шейки матки, увеличение матки, превышающее гестационную норму, текалютеиновые кисты яичников, увеличение молочных желез, выделение молозива. Осмотр шейки матки в зеркалах позволяет выявить метастазы опухоли во влагалище.

Клиническая картина заболевания во многом определяется локализацией метастазов. При поражении легких возникают кашель с мокротой, боли в грудной клетке. Головные боли и неврологическая симптоматика отмечаются при метастазах в головной мозг. Метастазы в органы пищеварения могут быть причиной тошноты, рвоты, желудочно-кишечных кровотечений.

Диагностика хориокарциномы основывается на клинической картине, данных лабораторных исследований (содержание b-субъединицы ХГ и трофобластического b-глобулина в сыворотке крови), результатах гистологического исследования соскоба из матки. Для выявления и уточнения локализации метастазов проводят УЗИ органов брюшной полости, компьютерную и магнито-резонансную томографию.

С целью лечения больных хориокарциномой применяют противоопухолевые средства (метотрексат, винкристин, дактиномицин, циклофосфан и др.). Показаниями к хирургическому лечению (экстирпация матки) являются массивное кровотечение и неэффективность лекарственной противоопухолевой терапии. При метастазах химиотерапию проводят в комбинации с лучевой терапией.

Наблюдение за больными (гинекологическое обследование, рентгенография легких, ежемесячное определение ХГ) продолжают в течение 2-х лет.

Критериями излеченности хориокарциномы являются восстановление менструальной функции, уменьшение матки (при сохраненной матке), нормализация содержания в сыворотке крови ХГ и трофобластического b-глобулина.

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Плацентарная недостаточность представляет собой нарушение транспортной, трофической, эндокринной, метаболической функций под влиянием снижения маточно-плацентарного кровотока.

Выраженность изменений плаценты и их влияние на состояние плода определяются: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса.

Плацентарная недостаточность может быть первичной и вторичной; острой и хронической.

Первичная плацентарная недостаточность развивается на ранних стадиях формирования плаценты (до 16 нед), в период имплантации с нарушением первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.

К первичной плацентарной недостаточности приводят иммунные, генетические, эндокринные, инфекционные факторы, влияющие на имплантацию и формирование плаценты. Первичная плацентарная недостаточность сопряжена с изменениями строения, расположения, прикрепления, дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона и часто проявляется пороками развития плода, хромосомными аномалиями, замершей беременностью или ее прерыванием.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности при уже сформировавшейся плаценте под влиянием неблагоприятных факторов: экстрагенитальной, акушерской патологии; неблагоприятных экологических факторов; курения и т.д.

Острая плацентарная недостаточность наблюдается при остром нарушении гемодинамики в фетоплацентарном комплексе: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрыве матки, введении окситоцина.

Хроническая плацентарная недостаточность длительная, с активацией компенсаторно-приспособительных механизмов на первых этапах заболевания с последующей их декомпенсацией.

Несмотря на многопрофильную природу плацентарной недостаточности, имеются общие закономерности в развитии этого синдрома. Как правило, четко можно выделить две формы хронической плацентарной недостаточности: нарушение питательной (трофической) и дыхательной функции. При нарушении трофической функции снижаются всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена. Дыхательная недостаточность заключается в нарушении транспорта кислорода и углекислоты. Трофической, сопровождающейся задержкой роста плода, чаще бывает первичная плацентарная недостаточность, дыхательной, с проявлением хронической гипоксии, - вторичная плацентарная недостаточность.

Этиология и патогенез. Развитию плацентарной недостаточности способствуют экстрагенитальные заболевания и синдромы (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, гипертония, эндокринопатии, в частности сахарный диабет, врожденные дефекты гемостаза, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, инфекции и т.д.), осложнения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, многоплодие). При указанных заболеваниях нарушается как инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии матки, так и формирование плаценты.

В патогенезе плацентарной недостаточности выделяют несколько звеньев.

I. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое обусловлено:

• снижением притока и оттока крови из межворсинчатого пространства, приводящим к гипоперфузии плаценты;

• изменением реологических и коагуляционных свойств крови (гипер-агрегация клеток крови, гипервязкость крови, ДВС), способствующим снижению кровотока в системе микроциркуляции.

II. Патология плодово-плацентарного кровотока в результате многочисленных структурных нарушений плаценты, которые выражаются в:

• инволютивно-дистрофических нарушениях ткани плаценты;

• преждевременном созревании ворсин, наличии хаотичных склерозированных ворсин, обусловленных нарушением формирования капилляров и их стромы;

• неадекватном увеличении диаметра и количества капилляров в терминальных отделах ворсин;

• отсутствии гиперплазии капилляров;

• преждевременном созревании плаценты.

III. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран в результате активации на фоне гипоксии перекисного окисления липидов с образованием токсичных радикалов, разрушающих липидно-белковую структуру клеточных мембран с нарушением их проницаемости и плацентарного барьера в целом.

IV. Снижение метаболизма и синтетической функции плаценты в результате угнетения:

• плацентарных ферментов;

• окислительно-восстановительных процессов;

• синтеза гормонов.

Указанные изменения вызывают структурные и функциональные нарушения плаценты, приводящие к неадекватному обмену между организмами матери и плода.

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от формы проявления (острая, хроническая).

При острой плацентарной недостаточности клиническая картина определяется патологией, которая привела к ней и (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и т.д.) острой гипоксией плода.

Хроническая плацентарная недостаточность клинически проявляется задержкой роста плода; хронической гипоксией плода; сочетанием задержки роста и хронической гипоксии плода.

Крайним проявлением плацентарной недостаточности является внутриутробная гибель плода.

Диагностику плацентарной недостаточности по данным УЗИ и допплерометрии кровотока целесообразнее проводить на ранних стадиях заболевания, в первой половине беременности. О возможности развития плацентарной недостаточности свидетельствуют:

• изменения экстраэмбриональных структур (амниона, хориона, желточного мешка);

• нарушение кровотока в спиральных, дугообразных и маточных артериях с 10-13 нед;

• отсутствие диастолического компонента кровотока в мозговых сосудах плода (внутренняя сонная артерия) после 14 нед (при исключении врожденных пороков развития плода) и артериях пуповины после 20 нед;

• повышение индексов допплерометрии в сосудах маточно-плацентарного русла, признаки централизации кровообращения (после 20 нед);

Развившуюся плацентарную недостаточность диагностируют по следующим признакам:

• снижение в крови у матери концентрации эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена.

• маловодие

• структурные изменения плаценты (истончение, петрификаты, кисты и т.д. по данным УЗИ).

• изменение кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса при допплерометрии.

Особенно неблагоприятны для состояния плода:

• критический, нулевой или ретроградный диастолический кровоток в в пуповине;

• комплексные изменения кровотока (во всех звеньях системы мать-плацента-плод);

• сочетанные изменения кровотока (в артериях пуповины и в маточных артериях).

При критическом кровотоке состояние плода нарушается в 95% наблюдений, при комплексном и сочетанном изменениях кровотока - в 90 и 70% соответственно, при изолированном (в артериях пуповины или в маточных артериях) - в 18%.

Лечение плацентарной недостаточности направлено на устранение патологии, приведшей к плацентарной недостаточности; восстановление маточно-плацентарного кровотока; тонуса матки; метаболизма плаценты.

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и тонуса матки используют b-миметики - внутривенно дозированно инфузоматом до получения эффекта, в дальнейшем препарат назначают перорально.

Восстановление реологических и коагуляционных свойств крови достигается применением дезагрегантов (трентал, курантил, компламин) и антикоагулянтов (фраксипарин, клексан). Указанные препараты оказывают дезагрегирующее влияние на клетки крови, а также вазоактивное и тропное действие на эндотелий.

Антикоагулянты (фраксипарин, клексан) показаны при нарушении гемостаза, особенно при его врожденных дефектах, антифосфолипидном синдроме, гомоцистеинемии.

Для восстановления метаболизма и функции клеточных мембран в плаценте применяют антиоксиданты (токоферол, актовегин), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил). Одновременно проводится энзимотерапия (вобензим).

Лечение плацентарной недостаточности осуществляется под контролем допплерометрии кровотока в фетоплацентарном комплексе и фетометрии плода.

Если измененный кровоток нормализуется, восстанавливаются темпы роста плода, то терапия плацентарной недостаточности продолжается до 37-38 нед с последующим родоразрешением.

При неэффективности лечения (прогрессивное ухудшение маточно-плацентарного кровотока, отсутствие роста плода) решают вопрос о преждевременном родоразрешении, нередко путем кесарева сечения.

Показаниями к кесареву сечению при плацентарной недостаточности являются:

• гипоксия плода (нарушение сердечной деятельности плода по данным КТГ, критическое состояние кровотока или нарушение его во всех звеньях системы мать-плацента-плод);

• задержка роста плода III степени;

• тазовое предлежание плода;

• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (смерть детей или инвалидизация живых детей, связанная с родами, неоднократные попытки ЭКО, длительное бесплодие).

При ведении родов через естественные родовые пути у женщин с плацентарной недостаточностью необходимо тщательно следить за состоянием плода и родовой деятельностью.

YAmedik.org