АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Все артериальные гипертензии делятся на: 1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повыше-ние артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания. 2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%). Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством веду-щей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. 1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни. 2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у на-следственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехолами-нов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствую-щей ферментативной системы. 3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание пова-ренной соли, в том числе и в питьевой воде. 4. Длительная никотиновая интоксикация. 5. Малоподвижный образ жизни, ожирение. 6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактериче-ском периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией цен-тров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регу-ляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблю-дается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и про-стагландинов - естественных депрессорных систем организма. Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее перифе-рическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол. Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения. Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее перифериче-ское сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко воз-растает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее ге-модинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемо-динамические сдвиги АД при ГБ: 1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического. 2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего перифериче-ского сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип. 3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение перифериче-ского сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипо-кинетическим. Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представле-на тремя типами. Согласно теории Ланга, первичное значение имеют нарушение функции коры головного мозга и центров гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последующие годы при эксперименте при раздра-жении дорсального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертония, а при раздра-жении центрального ядра - диастолическая. Раздражение “эмоциональных центров” коры тоже приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз - нарушение реципрокатных отношений коры и подкорки, который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением биохимических методов исследования катехоламинов было обнаружено, что обмен и экскреция катехоламинов в кро-ви у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, и лишь позднее было доказано на-рушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбу-ждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из: а) 1О% разрушается с помощь. фермента оксиметилтрансферазы; б) обратный транспорт через мембрану. В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной сис-темы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, уве-личивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к: 1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина). 2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиоген-ном коллапсе). 3) Стимулировани. симпатической активности. 4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдосте-рона. Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных каналь-цах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутри-клеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению перифери-ческого сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, уве-личивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца. Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы: а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более вы-сокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувст-вительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности ан-тидиуретического гормона. б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше кри-тического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают бароре-цепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализу-ется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: уси-ление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конеч-ном итоге ведет к повышению давления. Тьак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кро-вообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутно-го объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокине-тическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивле-ние. Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической бо-лезни: 1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов. 2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточ-ных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной пато-логии. Клиника: В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружение и т.д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу. а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокар-да. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностя-ми миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца. в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Про-исхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут на-блюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, ко-торые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляе-мость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражи-тельности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипо-хондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-метод. Методика измерения АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гиперди-агностика. АД рекомендуется измерять натощак и в положении лежа, так называемое ба-зальное давление. Случайно измеренное АД может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды, истинным считается минимальное АД. Нормативы ВОЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - норма; 14О-16О/9О- 95 мм рт.ст. - опасная зона; 16О/95 и выше - артериальная гипертония. Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюде-нии. Примерно 7О% людей опасной зоны АД практически здоровы, но уровень АД требует постоянного наблюдения. Объективно: 1) Повышение АД. 2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте. 3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия. Необходимо определять пульс и давление на четырех конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-2О мм рт.ст. Такая же закономерность на-блюдается и при гипертонической болезни, так как калибр сосудов на ногах выше. Дополнительные методы исследования 1) Признаки гипертрофии левого желудочка: а) по данным ЭКГ; б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка. 2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна - это единственная возможность увидеть сосуды, “визитная карточка” гипертоника. Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна: 1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (сим-птом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополни-тельно еще 2 подстадии: а) изменения выражены не резко; б) изменения те же, но резко выражены. 2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоиз-лияния в сетчатку. 3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения). Принято выделять две формы течения ГБ: 1. Медленное течение, постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно, симптомы нарастают постепенно, в течение 2О-3О лет. Чаще всего приходится иметь дело именно с такими больными. 2. В отдельных случаях наблюдается злокачественное течение ГБ; такая форма наблю-далась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По раз-ным данным сейчас составляет О,25-О,5%. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы + высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, бы-стро происходит гиалиноз. Отсюда вытекают критерии злокачественности данной формы течения ГБ: АД, проявившись высоким (более 16О мм рт.ст.), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; неэффективность гипотензивной терапии; нейроретинопатия; тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недоста-точность; быстрое прогрессирующее течение, смерть от почечной недостаточности или ин-сульта через 1,5-2 года. Классификация ГБ Первая классификация была предложена Лангом: 1) Нейрогенная стадия (лабильное АД). 2) Переходная стадия (стабилизация АД, вовлечение внутренних органов). 3) Нефрогенная стадия (нефрологическая патология, нефросклероз). Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптома-тике преобладают обычно признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, на основе чего Е.И.Тареев выделил три формы ГБ: 1) церебральная, 2) кардиальная, 3) почечная. Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, принятая Всесоюзной конференцией терапевтов в 1951 г.: I стадия. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. “А” - АД повыша-ется только в чрезвычайных стрессорных ситуациях. Это гиперреакторы, практически здоро-вы, но повышена угроза заболевания. “Б” - АД повышается и в обычных ситуациях: к концу рабочего дня, при обычной физической нагрузке; но во время отдыха самостоятельно норма-лизуется. II стадия. Артериальная гипертензия принимает постоянный характер, отдыха для нор-мализации АД уже недостаточно. “А” - АД практически всегда повышено, но все-таки мо-жет иметь место спонтанная нормализация давления при длительном отдыхе. В этой стадии возможны кризы, появляются субъективные ощущения, появляются органические измене-ния: гипертрофия левого желудочка, ангиоретинопатия. “Б” - стойкое повышение АД, про-изошла стабилизация. Спонтанная нормализация АД невозможна, для снижения АД необхо-дима гипотензивная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистро-фии, но без нарушения их функций. III стадия. Помимо повышения АД, есть симптомы нарушения кровообращения внут-ренних органов, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, тяжелые нару-шения зрения, нефросклероз. “А” - несмотря на органические изменения внутренних орга-нов, нет тяжелых функциональных расстройств, больной может сохранять трудоспособ-ность. “Б” - резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация больного. Недостатки данной классификации: в IА стадию включены гиперреактивные люди, реа-гирующие повышение АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показа-ли, что 7О% таких людей не заболевают ГБ. Кроме этого, в III стадии есть параллелизм меж-ду ГБ и атеросклерозом, поэтому для больных молодого возраста такое деление правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте, т.е. при наличии атеросклероза, то очень быстро, через год, появляется инфаркт миокарда или другие тяжелые нарушения, таким образом, больной сразу попадает в III стадию, минуя предшествующие. В таком случае, классифика-ция в большей степени отражает развитие атеросклероза, чем ГБ. В 1972 г. обнаружили параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ре-нина в плазме; на основе этого было предложено делить ГБ на: 1) норморениновую, 2) гипорениновую, 3) гиперрениновую. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ре-нина плазмы и уровнем АД. По особенностям гемодинамики ГБ делят на следующие формы: 1) гиперкинетическую, 2) эукинетическую, 3) гипокинетическую. Также распространена классификация по уровню АД: I стадия. Пограничная гипертензия. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст. II стадия. Лабильная гипертензия, АД колеблется в разных пределах, периодически само-стоятельно нормализуется. III стадия. Стабильная артериальная гипертензия, АД постоянно держится на высоком уровне. Осложнения ГБ: 1. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД с обязатель-ным присутствием тяжелых субъективных расстройств. Выделяют два типа кризов: а) Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адреналина, характерно резкое нараста-ние АД, продолжительность несколько часов, иногда минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. Клинически проявляется обычно дрожью, сердцебиением, головной болью. По-вышение АД обычно невелико. б) Норадреналиновый - встречается преимущественно в поздних стадиях ГБ, продолжа-ется от нескольких часов до нескольких суток; АД нарастает более медленно, но достигает высоких значений. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушения зре-ния, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энце-фалопатией. Гипертонические кризы нередко провоцируются: 1) Изменением метеорологических условий. 2) Изменением функции желез внутренней секреции. 3) Однако чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нару-шение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия. Проявления со стороны ЦНС обусловлены отеком мозга, патогенез которого представляется следующим образом: спазм мозговых сосудов ---> нарушение пронгицаемо-сти ---> просачивание плазмы крови в мозговое вещество ---> отек мозга. Могут быть очаго-вые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходя-щей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокар-дия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - один из основных факторов риска развития ИБС. Нарушение зрения связано с развитием ангио- и ретинопатии, с кровоизлиянием в сет-чатку, ее отслойкой с тромбозом центральной артерии. При нарушении мозгового кровообращения механизмы разные, чаще всего образование микроаневризмы с последующим разрывом, то есть по типу геморрагического инсульта, ко-гда тромбоз мозговых сосудов или ишемический инсульт; исход - паралич и парезы. Неф-росклероз с развитием почечной недостаточности. Сравнительно редкое осложнение ГБ, ча-ще - при злокачественной форме течения. Расслаивающая аневризма аорты. Субарахноидальное кровоизлияние. Дифференциальный диагноз: Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической ги-пертензии, но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 1О%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертензии де-лятся на: 1) Гипертонии почечного генеза; встречаются наиболее часто. 2) Артериальные гипертензии эндокринного генеза. 3) Гемодинамические артериальные гипертонии. 4) Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипер-тонии). 5) Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д. I. Гипертонии почечного генеза а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почеч-ную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - не-большая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек. б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с озно-бами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ран-няя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходи-мо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пи-рогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда не-симметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определя-ется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нару-шается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их про-света. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе). Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижа-ется микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злока-чественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почеч-ной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак. Дополнительные методы исследования: Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия. Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии. При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и пло-хо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена. Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним. Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступ-ления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функцио-нальный стеноз. Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки. Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм. Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными боля-ми, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в поло-жении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экс-креторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий по-чечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе. II Артериальные гипертонии эндокринного генеза: а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунооб-разное лицо, перераспределение жировой клетчатки. б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах: 1. Кризовая артериальная гипертензия. 2. Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение несколь-ких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными прояв-лениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содер-жание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. На-блюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей соз-нания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в орто-стазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увели-чением основного обмена. Диагностика: Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилята-ция левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче; - проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систоличе-ского давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тро-пафен) используют для купирования катехоламиновых кризов. - провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпус-кается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистами-ном может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм дейст-вия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. - ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кисло-род и делается серия томограмм). - надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехо-ламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления. - помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ. в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с нали-чием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. За-болевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усилива-ет канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным вещест-вам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона). Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следо-вательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющей-ся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, мо-гут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со сторо-ны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется пато-логическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков. Диагностика: - исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиази-дом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает ги-потиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых; - проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается; - определение альдостерона в моче (методика четко не налажена); - определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломеру-лярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало; - рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г; если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников. Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - неф-росклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия. г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников. д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диа-бете. е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способст-вует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД. ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика. з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контра-цептивных препаратов. 3. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполня-ются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. О б ъ е к т и в н о : Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гипереми-рованное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослаблен-ный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография. При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не ле-чить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз. б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление сте-нок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фиб-риноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадоч-ное состояние, и аллергические реакции. Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что прояв-ляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределе-ния крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление пониже-но, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазореналь-ная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт. Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, вы-сокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ). IV. Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга ги-пертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное зна-чение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что со-провождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления. V. Лекарственная артериальная гипертония: а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин. б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами). в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенаце-тин).

YAmedik.org