БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основной патогенетический механизм которого - гиперреактивность бронхов, а основное клиническое проявление - частично или полностью обратимая (спонтанно или вследствие лечения) бронхиальная обструкция вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Эпидемиология

Распространённость БА в мире варьирует от 1 до 18%. В России заболеваемость БА составляет 5,6-7,3%; среди детей - 5,6-12,1%. До 14-летнего возраста распространённость БА почти в 2 раза выше среди мальчиков, чем среди девочек. С возрастом эта разница уменьшается, и среди взрослых БА чаще выявляют у женщин, чем у мужчин. Существенное влияние на заболеваемость БА оказывают климатогеографические факторы, загрязнение воздуха и т.д. Летальность от БА увеличивается с возрастом: у детей она составляет 1%, у взрослых 2-4%.

Классификация

По международной номенклатуре выделяют аллергическую и неаллергическую БА.

 Аллергическая БА подразумевает атопическую (обусловленную развитием IgE-опосредованной реакции гиперчувствительности I типа) и неатопическую форму БА (подразумевает не IgE-зависимые типы реакции).

 Неаллергическая БА характеризуется отсутствием аллергической реакции в патогенезе. Один из вариантов неаллергической БА - аспириновая БА.

 Смешанная БА подразумевает участие нескольких механизмов в патогенезе БА.

В России используют классификацию БА по клиникопатогенетическим критериям, в соответствии с которой выделяют атопическую, инфекционно-аллергическую формы и так называемую аспириновую астму.

 Атопическая форма обусловлена сенсибилизацией к ингаляционным, редко - к пищевым аллергенам.

 Инфекционно-аллергическая форма обусловлена наличием сенсибилизации к инфекционным аллергенам - бактериям, грибам и др.

 Аспириновая форма. Происхождение аспиринового варианта БА связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае у 4,2% больных БА формируется так называемая аспириновая триада, включающая БА, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС.

Возможно сочетание нескольких патогенетических механизмов. Существует классификация, подразделяющая БА на эндогенную и экзогенную. Данные формы не включают всё клиническое многообразие проявлений БА, поэтому отдельно выделяют астму физического усилия, вирусиндуцированную и др.

В 2006 г. в основных рекомендациях Глобальной инициативы по борьбе с БА (GINA - the Global Initiative For Asthma) была предложена классификация астмы, основанная на оценке степени её контроля: контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая. Указанная классификация предполагает отражение индивидуальной восприимчивости пациента к противоастматической терапии. Такая восприимчивость может варьировать в течение всего года. Помимо этого выделено понятие «астма, трудно поддающаяся лечению». На данный момент указанная классификация широкого распространения не получила.

По степени тяжести и характеру течения различают:

 интермиттирующую БА: симптомы заболевания проявляются реже 1 раза в неделю, короткие обострения, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет ≥80% от должных значений, вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 <20%;

 лёгкую персистирующую БА: симптомы от 1 раза в течение недели возникают до 1 раза в сутки, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы проявляются чаще 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ1 составляют 80% от должных величин или более, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ равна 20-30%;

 персистирующую БА средней тяжести: симптомы возникают ежедневно, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные приступы чаще 1 раза в неделю, потребность в ежедневном применении агонистов β2-адренорецепторов короткого действия, физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы БА. ПСВ или ОФВ1 составляют 60-80% должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%;

 тяжёлую персистирующую БА: симптомы возникают ежедневно, частые обострения, частые ночные приступы. Ограничение физической активности, ПСВ или ОФВ1 составляют ≤60% должных величин, вариабельность показателей ОФВ1 или

ПСВ >30%.

 астматический статус (status asthmaticus) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими лекарственными средствами в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Для астматического статуса характерны значительная степень обструктивных нарушений, вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивный кашель, выраженные проявления гипоксии, нарастающая резистентность к бронхорасширяющим лекарственным средствам; в ряде случаев возникают признаки передозировки агонистов β2-адренорецепторов и метилксантинов.

Выделяют несколько фаз течения БА: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

Этиология

При атопической БА непосредственной причиной, вызывающей приступ удушья, является причинно-значимый аллерген. При других формах БА в этом могут принимать участие инфекционные агенты (бактериальные, грибковые, вирусные, паразитарные), лекарственные средства (например, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС, препараты пенициллинового ряда), физическое усилие и др.

Патогенез

В основе формирования аллергического воспаления бронхов при БА лежат реакции гиперчувствительности I, III и IV типов

по классификации Джелла и Кумбса. Чаще других ведущую роль играет IgE-обусловленная гиперчувствительность I типа, а также неиммунные механизмы.

Клиническая картина

Основной симптом БА любой этиологии - приступ удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затруднённым выдохом, часто сопровождающийся дистанционными хрипами. При атопической БА приступ удушья обычно чётко связан с причиннозначимым аллергеном.

Основные жалобы и характерные признаки: приступы удушья, затруднённое дыхание, приступообразный кашель (может быть основным и единственным симптомом, расценивается как эквивалент приступа удушья); шумное, свистящее дыхание; одышка, сердцебиение; отхождение вязкой мокроты при кашле на завершающей стадии удушья; сочетание с другими аллергическими заболеваниям (АР, АК); частое сочетание БА с патологией верхних дыхательных путей; при аспириновой БА выявляют полипоз носа; приём ацетилсалициловой кислоты и других НПВС провоцирует выраженный бронхоспазм, асфиксию, крапивницу, АО.

Осложнения

 Лёгочные: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

 Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия, у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных глюкокортикоидов.

Диагностика

 Физикальное обследование. Выраженность изменений, выявляемых при физикальном обследовании, зависит от степени тяжести БА и фазы заболевания.

В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы не выявляют.

При некомпенсированном течении могут возникать учащение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений; повышение артериального давления; участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки; уменьшение подвижности нижнего края

лёгких; при перкуссии может возникать коробочный перкуторный звук; при аускультации выслушиваются: жёсткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы; бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер, может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.

При астматическом статусе: положение пациента - ортопноэ; выявляют кашель с отделением скудного вязкого секрета; потливость; цианоз; при аускультации - резкое ослабление дыхания (преимущественно в нижних отделах лёгких), хрипы; в более тяжёлых случаях - полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое лёгкое»); может возникать резкое повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и парадоксальный пульс.

• Аллергологическое обследование (см. соответствующий раздел).

• Лабораторные и инструментальные исследования.

Обязательные лабораторные исследования: клинический анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период обострения); общий анализ мокроты (возможно наличие эозинофилии, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко- Лейдена); бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.

◊ Дополнительные лабораторные исследования: определение газового состава артериальной крови, рН крови; определение в сыворотке крови белковых фракций, уровня IgA, IgM и IgG; у больных, получающих глюкокортикоиды системного действия, проводят анализ крови на кортизол, адренокортикотропный гормон, а также анализ мочи на

17-ОКС.

◊ Обязательные инструментальные исследования: исследование функции внешнего дыхания: определяют ОФВ1, форсированная жизненная ёмкость лёгких (FVC - Forced Vital Capacity), индекс Тиффно, ПСВ и другие показатели; рентгенография органов грудной клетки; рентгенография придаточных пазух носа; электрокардиография.

◊ Дополнительные инструментальные исследования: диагностическая бронхоскопия; бронхомоторные тесты (тест с бронхолитиками на обратимость бронхиальной обструк-

ции; тест с бронхоконстрикторами; тест с дозированной физической нагрузкой).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику БА (независимо от её формы) проводят со следующими заболеваниями: хронической обструктивной болезнью лёгких, сердечной недостаточностью, респираторными вирусными инфекциями, бронхиолитом, АБЛА и другими заболеваниями, протекающими с лёгочной эозинофилией; а также с опухолями, наличием в дыхательных путях инородных тел, рекуррентными эмболиями мелких сосудов лёгких, гипервентиляционным синдромом, экзогенным аллергическим альвеолитом (ЭАА).

Дифференциальная диагностика различных форм БА.

 Атопическая БА. Дебют заболевания - как правило, до 20- 30 лет. Отмечают связь симптомов заболевания с воздействием ингаляционных аллергенов (домашней пыли, пыльцы и т.д.). Характерен чёткий эффект элиминации - уменьшение выраженности симптомов при уменьшении аллергенной нагрузки. Тесты с ингаляционными аллергенами положительны. Повышение уровня общего и специфических IgE. Эозинофилия в периферической крови и мокроте. Сопутствующие аллергические заболевания (АР, АК, АтД). Аллергические заболевания в семейном анамнезе.

 Инфекционно-аллергическая БА. Дебют заболевания - в 30- 40 лет. Положительные кожные и лабораторные тесты с инфекционными аллергенами и отрицательные - с ингаляционными, хотя нередко встречается смешанная БА (атопическая и неаллергическая). Отягощённый семейный анамнез аллергии выявляют реже, чем при атопической БА. Течение средней степени тяжести или тяжёлое. Формирование эмфиземы и пневмосклероза возникает чаще, чем при атопической БА. Наличие эффекта элиминации нехарактерно. Патологию придаточных пазух носа выявляют чаще, чем при атопической БА.

 Аспириновая БА. Дебют заболевания - после 30-40 лет. Характерно наличие «аспириновой триады»: БА, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, рецидивирующий полипоз носа (гайморовых пазух; может отсутствовать). Развитие приступов удушья на фоне приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Может выявляться сенсибилизация к атопическим и инфекционным аллергенам. Течение, как правило, средней тяжести или тяжёлое.

Лечение

Лечение БА включает:

• профилактические мероприятия;

• фармакотерапию: купирование приступов и обострений БА; базисную терапию, которую больной получает постоянно с целью контроля БА;

• патогенетическую терапию (АСИТ);

• лечение осложнений БА;

• обучение пациентов.

Профилактика включает своевременную диагностику и адекватную базисную терапию БА и сопутствующей аллергической и соматической патологии, прекращение контакта с причиннозначимым аллергеном и неспецифическими раздражителями внешней среды, при аспириновой БА - отказ от приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, отказ от приёма адреноблокаторов (независимо от формы БА), исключение профессиональной вредности, профилактику респираторных вирусных инфекционных заболеваний, проведение вакцинации от гриппа, проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения, включающей парентеральное введение глюкокортикоидов и метилксантинов.

Для купирования приступов БА применяют:

• ингаляционные β2-агонисты короткого действия или комбинированные лекарственные средства, включающие холинолитики и β2-агонисты;

• метилксантины короткого действия;

• топические глюкокортикоиды и β2-агонисты через небулайзер;

• системные глюкокортикоиды.

Купирование обострения БА. При назначении лечения, направленного на купирование обострения БА, следует учитывать исходную степень тяжести обострения и наличие осложнений БА. При лёгком обострении БА с незначительными обструктивными изменениями в лёгких рекомендовано использование ингаляционных лекарственных средств - агонистов β2-адренорецепторов короткого действия или комбинированных лекарственных средств (β2-агониста и холинолитика), ингаляционных глюкокортикоидов. Для облегчения ингаляций и повышения эффективности лекарственных средств предпочтительнее использовать небулайзер. При наличии среднетяжёлого и тяжёлого обострения БА показано допол-

нительное применение системных лекарственных средств. Для этого предпочтительнее использовать инфузионные формы, поскольку они дают возможность достижения более быстрого эффекта и коррекции дозы в соответствии с объективным состоянием пациента, позволяют исключить непосредственное негативное воздействие на органы пищеварения. Доза и длительность инфузионного введения лекарственных средств (системные глюкокортикоиды, аминофиллин) зависят от скорости объективной стабилизации состояния пациента. Отмена системных лекарственных средств должна быть постепенной. Дозу лекарственных средств снижают ежедневно на 25-30% от предыдущей. При отсутствии выраженной бронхиальной обструкции с уменьшением дозы и частоты введения инфузионных препаратов нужно их замещать ингаляционными и/или таблетированными лекарственными средствами.

С целью улучшения отхождения мокроты назначают муколитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей (перорально или ингаляционно - ацетилцистеин, бромгексин, амброксол). Применение блокаторов Н1-рецепторов гистамина в острый период нежелательно, поскольку они затрудняют дренаж бронхиального секрета. При наличии осложнений (пневмонии, бронхита, гайморита и др.) показано применение антибактериальных лекарственных средств в сочетании с противогрибковой терапией.

В очень тяжёлых случаях при неэффективности лечения и нарастании дыхательной недостаточности используют интубацию трахеи, искусственную вентиляцию лёгких, проводят аспирацию мокроты и ингаляции отхаркивающих средств.

Базисная терапия. Ступенчатый подход к медикаментозному лечению, который коррелирует с классификацией БА по степени тяжести, позволяет получать эффект от лечения с применением наименьшего количества лекарственных средств (табл. 13-4). Впоследствии интенсивность лечения меняют в зависимости от изменения тяжести состояния. Схему лечения необходимо пересматривать каждые 3-6 мес. Базисная терапия подразумевает ежедневное длительное применение противоастматических лекарственных средств, позволяющих сохранять контроль над персистирующей БА. Для всех ступеней помимо ежедневного приёма лекарственных средств для базисной терапии следует применять ингаляционный в2-агонист быстрого действия по потребности, однако не чаще 3-4 раз в сутки.

Таблица 13-4. Лекарственные средства для базисной терапии бронхиальной астмы

Степень тяжести бронхиальной астмы

  

Ежедневное применение лекарственных средств

  

Другие варианты лечения

  

Тяжёлая персистирующая

  

Ингаляционные глюкокортикоиды [>1000 мкг беклометазона дипропионата♠ (беклометазон) или эквивалента] + ингаляционный β2-агонист длительного действия + при необходимости одно или более из следующих лекарственных средств: теофиллин замедленного высвобождения, антилейкотриеновые препараты, β2-агонист длительного действия для приёма внутрь, глюкокортикоиды внутрь

  

  

Средней тяжести

персистирующая

  

Ингаляционные глюкокортикоиды (200-1000 мкг беклометазона дипропионата* или эквивалента) + ингаляционный β2-агонист длительного действия

  

Ингаляционные глюкокортикоиды (500-1000 мкг беклометазона дипропионата* или эквивалента) + теофиллин медленного высвобождения или ингаляционные глюкокортикоиды (500-1000 мкг беклометазона дипропионата* или эквивалента) + β2-агонист длительного действия для приёма внутрь или ингаляционные глюкокортикоиды (1000 мкг беклометазона дипропионата* или эквивалента) + антилейкотриеновые лекарственные средства

  

Лёгкая

персистирующая

  

Кромогликат натрия, недокромил натрия

  

Теофиллин медленного высвобождения

  

Интермиттирующая

  

Нет необходимости

  

-

  

   
   
   
   
   

АСИТ. Пациентам с атопической БА лёгкой и средней степени тяжести в периоды ремиссии показано проведение АСИТ (при показателях ОФВ1 >70% должных величин после адекватной фармакотерапии).

Обучение пациента подразумевает проведение беседы о природе заболевания, мерах профилактики обострения БА, методах лечения в период обострения и ремиссии, необходимости регулярного и правильного применения противоастматических средств базисной терапии, обучение «самоконтролю» по показателям пикфлоуметрии.

YAmedik.org