ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ МОЧЕПОЛОВОЙ СФЕРЫ *

ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ МОЧЕПОЛОВОЙ СФЕРЫ *

У больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы в сочетании с хроническим простатитом уже через сутки после трансуретральной электрорезекции или открытой простатэктомии имеет место угнетение клеточного (снижение содержания в крови CD4+, CD16+, CD25+-лимфоцитов) и гуморального звеньев иммунитета (снижение концентрации в плазме крови IgM и IgG), функции фагоцитов. Это происходит при повышении концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-1β) и активации процессов перекисного окисления липидов, что свидетельствует о дальнейшем углублении формирования вторичного иммунодефицитного состояния и является причиной гнойно-воспалительных осложнений, включая развитие пиелонефрита.

У женщин с обострением хронического сальпингоофорита (ХСО) до оперативного вмешательства имеет место повышение концентрации в плазме крови и вагинально-цервикальном секрете цитокинов как провоспалительной (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор), так и противовоспалительной активности (ИЛ-4 и ИЛ-10), активация системы комплемента, угнетение фагоцитарной и повышение кислородзависимой активности фагоцитов. Помимо операционной травмы в патогенезе иммунологических расстройств, наблюдаемых после оперативных вмешательств, важную роль играет анестезиологическое пособие, причем большинство применяемых анестетиков в той или иной мере изменяют

А.И. Конопля, А.А. Конопля, В.П. Гаврилюк

гомеостаз и оказывают иммунодепрессивное воздействие на организм больного, проявляющееся уже спустя 15 мин после индукции в наркоз и сохраняющееся приблизительно 7 сут. Наибольшее негативное влияние на иммунный статус пациентов оказывают опиоиды-агонисты, фторотан и другие галогенизированные эфиры, кетамин и барбитураты ультракороткого действия.

У большинства больных с патологией мочеполовой сферы, прооперированных в стадии ремиссии, уже через 1 ч после начала общей анестезии в крови наблюдается повышение индексов интоксикации, содержания сегментоядерных нейтрофилов, моноцитоз, эозинопения, снижение показателей клеточного звена иммунитета, количества В-лимфоцитов, повышение уровня естественных киллеров, показателей фагоцитарной и кислородзависимой активности нейтрофилов периферической крови.

При этом к прямому действию патогенного агента на иммунокомпетентные клетки присоединяется иммуносупрессорное влияние метаболитов с соответствующей направленностью действия. Эта ситуация диктует целесообразность в интра- и послеоперационном периоде дополнительных способов и средств иммунокоррекции.

Патогенетическая коррекция иммунологических расстройств при оперативных вмешательствах при патологии мочеполовой сферы может быть достигнута использованием фармакологических, нефармакологических методов коррекции, чаще их сочетанием. К первому способу можно отнести использование иммуномодуляторов преимущественно прямого действия на иммунокомпетентные клетки (полиоксидоний, деринат, имунофан и др.) и препаратов, корригирующих метаболические процессы в клетках и препятствующих накоплению в крови иммуносупрессирующих соединений. К последним относятся антиоксиданты (коэнзим Q10, кудесан, гипоксен, β-картин, витамины Е и А, мексикор и др.), препараты, регулирующие энергетический обмен (тиамин, рибоксин, милдронат, элькар, берлитион, мексидол и др.) и восстанавливающие поврежденный фосфолипидный каркас клеток (эссенциале, липостабил и др.). Ко второму способу (нефармакологические методы, применяющиеся в доили послеоперационном периоде) относятся физиотерапевтические методы воздействия, такие как лазерное облучение, ультразвуковое, ультрафиолетовое и магнитно-инфракрасно-лазерное воздействие (МИЛ), обладающие как способностью к коррекции внутриклеточного метаболизма, так и иммуномодулирующими свойствами.

Включение комбинированной методики магнито-инфракрасно-лазерной терапии в традиционное лечение больных ДГПЖ с хроническим про-

статитом приводит к коррекции некоторых показателей иммунного и антиоксидантного статусов, а использование, помимо МИЛ-терапии, комплекса водорастворимых витаминов (эспалипона, тиамина хлорид, рибофлавина моноаденозинфосфат, никотинамида) в послеоперационном периоде нормализует большинство нарушенных параметров различных звеньев иммунного статуса и процессов перекисного окисления липидов.

Добавление к хирургической лапароскопической коррекции у больных хроническим сальпингоофоритом по типу сальпингита с перифокальным спаечным процессом в стадии ремиссии ридостина с эспалипоном или дерината с токоферолом приводит к коррекции, а у больных ХСО с мелкокистозной дегенерацией яичников - к нормализации в крови содержания цитокинов, иммунофенотипированных лимфоцитов, фагоцитарной и кислородзависимой активности нейтрофилов.

Применение вобэнзима и мексикора у больных хроническим сальпингоофоритом в стадии обострения после традиционной фармакотерапии и комплексного миниинвазивного хирургического лечения позволяет нормализовать в крови и в вагинально-цервикальном секрете концентрацию продуктов перекисного окисления липидов, концентрацию в крови ИЛ-10, ИЛ-4 и корригировать активность каталазы, тогда как инъекции глутоксима или имунофана в сочетании с мексикором нормализуют Т-клеточное звено иммунитета, корригируют и приводят к норме концентрацию как про-, так и противовоспалительных цитокинов и на системном, и на местном уровнях, корригируют функционально-метаболическую активность нейтрофилов и концентрацию продуктов перекисного окисления в вагинально-цервикальном секрете.

Использование полиоксидония и цигапана у больных осложненными формами ХСО нормализует в послеоперационном периоде представительность субпопуляций лимфоцитов, концентрацию в плазме крови провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8) и С4-компонента системы комплемента. Инфузии рефортана дополнительно к традиционной терапии у больных ХСО, осложненного пиосальпинксом, пельвиоперитонитом, после открытого оперативного лечения нормализуют количество CD4+-, CD16+- лимфоцитов, клеток-маркеров ранней активации и клеток-индукторов фактора апоптоза, повышают количество цитотоксических лимфоцитов, снижает почти до уровня нормы концентрацию провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ΙΜ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8) и компонентов системы комплемента.

YAmedik.org