ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ, ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ ТАБАКА,

ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ, ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ ТАБАКА,

АЛКОГОЛЯ

Хирургическое вмешательство обычно вызывает индукцию иммунодефицитных состояний в организме, сопровождающихся формированием гнойных осложнений. Причина состоит в том, что, во-первых, операция проводится по поводу гнойной патологии, и потому имеется риск ее распространения; во-вторых, операция - это психический и физический стресс, обусловливающий иммунодепрессию; в-третьих, операционные вмешательства при тяжелых соматических заболеваниях, затрагивающих жизненно важные органы, сопровождаются применением больным множества лекарственных средств с супрессорными свойствами (сахарный диабет, хронический гепатит, уремия).

Описанные ситуации усугубляются подавляющим действием на иммунную систему наркоза, препаратов анестезии.

После операционного вмешательства отмечается снижение содержания в периферической крови CD3+-лимфоцитов, подавление их функции, изменение выраженности синтеза ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР, ПГЕ; тормозится функция естественных киллеров и снижается количество CD4+-клеток. Причем существенно, что при этом происходит активация второй субпопуляции CD4+-лимфоцитов при параллельном снижении активности первой субпопуляции CD4+-лимфоцитов.

Удаление периферических органов иммунной системы вызывает существенные расстройства этой системы. Так, при тонзиллэктомии наблюдается атрофия вилочковой железы, троекратное увеличение частоты хронических заболеваний носа, восьмикратное - наружных придаточных пазух, десятикратное - ОРЗ, двенадцатикратное - фарингитов. Резко снижается ревакцинирующий эффект на вирусные вакцины, на стафилококковый анатоксин. Тормозится продукция IgG и IgA, интерферона, фагоцитарная активность лейкоцитов в ротовой полости, существенно уменьшается образование лизоцима, противовирусных и противополиомиелитных АТ. У здоровых людей с удаленными миндалинами не обнаруживаются какие-либо изменения иммунного статуса, напротив, наблюдается некоторая его стимуляция.

Однако при формировании патологических процессов выраженность иммунных расстройств у таких больных оказывается существенно большей, чем у пациентов с сохраненным периферическим лимфоидным органом.

Аппендэктомия обусловливает некоторое повышение заболеваемости и увеличение тяжести течения кишечных инфекций, падение выраженности защитных факторов в кишечной трубке, нарушение колониерезистентности в толстом кишечнике, увеличение риска формирования дисбактериозов.

После спленэктомии у пациентов в крови снижается уровень IgM, нарушается механизм активации комплемента, уменьшается содержание других классов иммунных глобулинов, способность к синтезу АТ разных классов, активность естественных киллеров и реакции лимфоцитов на митогены. Страдает функция комплемента и других компонентов сыворотки, обладающих опсонизирующими свойствами. Следует, однако, отметить, что у части больных после операции по поводу удаления селезенки в брюшной полости происходит регенерация селезеночной ткани.

Не только операционные, но и любые другие травматические

повреждения оказывают депрессивное воздействие на иммунную систему, в первую очередь, вероятно, из-за стрессового влияния и связанных с ним гормональных сдвигов. Как правило, при тяжелых травмах происходит подавление Т- и В-звеньев иммунитета, функции нейтрофилов.

Учитывая это, для предоперационной подготовки и сразу после проведения операционного вмешательства рекомендуется использование иммунокорригирующих средств: тимусных препаратов, диуцифона, дапсона, нуклеината натрия, полисахаридных препаратов, миелопида, малых иммунокорректоров.

Риском развития иммунных нарушений после операций являются: - наличие тяжелых сопутствующих заболеваний: НВЗЛ, особенно астмы, ишемической болезни сердца, кардиосклероза, ревмокардита, эндокринных (сахарный диабет, ХАИТ), болезней мочевыводящей системы, ревматизма (острая ревматическая лихорадка), язвенной болезни, панкреатита, гастрита, поражения печени, колита, опухоли;

- любые хронические заболевания с длительным приемом медикаментов, особенно антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, психотропных средств;

- наличие у больных А(II) или АВ(IV) групп крови с увеличением риска иммунодефицитов соответственно в 3 и 2 раза;

- наличие в анамнезе частых инфекционных (в том числе «дремлющих») заболеваний;

- наличие в анамнезе операционных вмешательств, особенно по поводу аппендицита, гинекологических поражений, гнойных инфекций мягких тканей, желчнокаменной болезни.

Возраст: благоприятный 17-40 лет; увеличение на 12% у пациентов 41-60 лет, на 29-40% - старше 60 лет.

Срочность/экстренность проведения операции увеличивает риск ИД в 2,3-3 раза.

Длительность госпитализации провоцирует риск иммунодефицита, оптимально желательно находиться в стационаре 3-5 дней.

У курящих пациентов зарегистрировано (в сравнении с людьми не употребляющими табак) увеличение абсолютного и относительного содержания Т-лимфоцитов, особенно γ-лимфоцитов, являющихся, как известно, популяцией с супрессорными свойствами.

Поглотительная активность фагоцитов была стимулирована только у пожилых людей (50-64 лет) с длительным стажем наличия вредной привычки. Клеточно-опосредованная реактивность (в тестах

РТМЛ и РППЛ) изменялась меньше, но при сильном воздействии вредного фактора понижалась.

При длительном употреблении алкоголя достоверно возрастает содержание общего количества лейкоцитов, CD3+-лимфоцитов, особенно у мужчин, CD8+-клеток, наделенных супрессорными свойствами.

РБТЛ значимо не меняется, при больших дозировках принимаемого алкоголя подавляется поглотительная способность фагоцитов. Концентрация IgG возрастает.

В целом следует признать, что изменения составляющих иммунной реактивности под действием указанных факторов у женщин выражены меньше. По-видимому, это связано с меньшей частотой курения и приема алкоголя.

Общая стимуляция Т-звена иммунитета обусловлена преимущественной активацией Т-супрессорного звена иммунитета, что расценивается как эндогенный фактор онкологического риска и других заболеваний.

В настоящее время сложилось представление, что в патогенезе хронического алкоголизма существенную роль играют нарушения, возникающие в организме в результате включения экзогенного алкоголя и продуктов его метаболизма в обменные процессы. Эти нарушения имеют место в различных физиологических системах организма, в том числе и иммунной. Общим считается признание, что при хроническом алкоголизме формируется вторичный иммунодефицит по Т-зависимому типу, в основе которого лежит индуцированное алкоголем повреждение печени (алкогольный гепатит и алкогольный цирроз). Однако эта точка зрения является односторонней, не учитывает особенности изменений других звеньев иммунитета и характер злоупотребления алкоголем.

По данному разделу можно сделать общее заключение:

- хронический алкоголизм, протекающий без лабораторно-клинических признаков патологии печени, характеризуется увеличением уровня CD19+-лимфоцитов и падением концентрации CD3+-клеток;

- рост количества CD19+-лимфоцитов в крови наиболее выражен у больных со сравнительно небольшой длительностью заболевания и с несистематическим характером потребления алкоголя;

- снижение количества CD3+-лимфоцитов в крови отмечается у пациентов в периоде ремиссии. Алкогольный абстинентный

синдром сопровождается увеличением содержания CD3+-лимфоцитов в сравнении с показателями в постабстинентном периоде и в ремиссии. Это отражает степень сохранности адаптационных возможностей организма при хроническом алкоголизме;

- более высокие показатели CD3+-клеток соответствуют клиническим проявлениям высокой толерантности к алкоголю, что необходимо учитывать при оценке иммунного статуса больных;

- в популяции лимфоцитов периферической крови больных алкоголизмом в большей степени, чем в норме, представлены CD3+-клетки, обладающие аномальными свойствами, их способность к спонтанному розеткообразованию (тест на функциональную активность мембранных рецепторов) слабо ингибируется трипсином, не изменяется под влиянием гистамина;

- длительная интоксикация этанолом угнетает первичный иммунный ответ на тимусзависимые Аг;

- установлена связь (в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации) между количеством Т- и В-лимфоцитов и уровнем активности алкогольдегидрогеназы и λ-сукцинатдегидрогеназы печени. Увеличение количества CD3+- и CD19+- лимфоцитов отмечается при повышенной активности алкогольдегидрогеназы и λ-сукцинатдегидрогеназы;

- уменьшение содержания основных популяций лимфоидных клеток - при падении активности этих ферментов. Предполагается прямое действие этанола на рецепторы лимфоцитов;

- нарушения происходят и в фагоцитарном звене иммунитета. По мере увеличения продолжительности алкоголизации у пациентов происходило уменьшения уровня моноцитов, подавление их функциональной активности, что совпадало с падением содержания в сыворотке крови лизоцима и комплемента;

- в основе типовых изменений иммунной системы при хроническом алкоголизме - угнетение Т- и «раздражение» В-зависимых иммунных реакций - лежит нарушение регулирующей функции CD8+-клеток, повреждение рецепторного аппарата макрофагов и эпителия желудочно-кишечного тракта, что сопровождается усиленным проникновением во внутреннюю среду организма кишечных токсинов, пищевых аллергенов и других факторов, «раздражающих» В-звено иммунитета. В итоге гуморальный иммунитет становится неуправляемым, что прояв-

ляется в избытке образования иммунных глобулинов разных классов. К этому следует добавить, что при снижении детоксицирующей функции печени разрушение иммунных белков замедляется. Это также способствует их накоплению в сыворотке крови, развивается прямое токсическое действие этанола на метаболизм различных клеток. В ряде случаев эффект спирта опосредуется через нейромедиаторы дофаминергических структур, нейрогормоны и циклические нуклеотиды. Представленная информация обосновывает назначение лицам, страдающим хроническим алкоголизмом, модуляторов (стимуляторов) Т-звена иммунитета, а также использование анаболических гормонов, аминокислот (ретаболила, L-аспарагиновой и глютаминовой кислот).

YAmedik.org