ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При приступообразно-прогредиентной шизофрении у больных наблюдается лимфопения, снижение количества CD3+-лимфоцитов, их основных субпопуляций с супрессорными свойствами, в том числе и регуляторов аутоиммунных реакций. Функциональная активность CD3+-лимфоцитов, оцененная интенсивностью РБТЛФГА, подавлена. Уровень CD19+-лимфоцитов повышен или не изменен, продукция IgG заторможена. Общая концентрация иммунных глобулинов в сыворотке крови увеличена. При данной патологии происходит образование антимозговых АТ, причем их уровень увеличивается пропорционально тяжести и продолжительности процесса. Фагоцитарная реакция угнетена. Определение формулы иммунных расстройств, т.е. ведущих иммунных параметров, выделяет в качестве информационно-значимых снижение содержания CD3+-лимфоцитов и их регуляторных субпопуляций.

В качестве иммунокорригирующих средств, повышающих эффективность традиционного лечения шизофрении, апробированы нуклеинат натрия, тимусные производные, гемодез, немедикаментозные воздействия - плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови, квантовая терапия.

У пациентов с грыжами поясничных межпозвонковых дисков отмечалось снижение количества CD3+-клеток, CD4+-лимфоцитов с одновременным увеличением числа носителей CD8+, концентрации иммунных глобулинов основных классов, а также ЦИК и МСМ. Это свидетельствует о дисбалансе иммунной системы с супрессией Т- зависимых иммунных реакций и стимуляцией супрессорного звена. Естественно, такие изменения будут усугублять недостаточность иммунной системы на фоне активации гуморальных реакций с ростом концентрации ЦИК и МСМ. Подобная картина иммунопатологии свидетельствует о развитии у пациентов достаточно выраженных аутоиммунных реакций. Частотный анализ установил у пациентов формирование второй степени расстройств.

Проведение после дискэктомии базовой консервативной терапии с использованием витаминов группы В, стекловидного тела, метилурацила, пентоксила, некоторых других препаратов, наделенных

иммунотропным действием, обусловило определенное устранение иммунных расстройств.

У больных с ишемическим инсультом в первые дни госпитализации отмечалась тенденция к снижению уровня CD3+-лимфоцитов, нулевых лимфоцитов, CD4+-лимфоцитов с дисиммуноглобулинемией и уменьшением концентрации IgG, возрастанием IgM.

Учитывая характер иммунных расстройств, в качестве дополнительных методов воздействия на больного рекомендованы: нуклеинат натрия - мягкий иммуномодулятор со способностью усиливать репаративные процессы, в том числе и в нервной ткани, тимоптин - модулятор Т-зависимых иммунных реакций, регулятор липидного обмена и миелопид - модулятор антителообразования.

При легких травмах мозга отмечается стимуляция гуморальных иммунных реакций, что ограничивает применение в лечении больных иммуностимулирующих средств. Показаны препараты с иммуномодулирующим потенциалом: нуклеинат натрия, бимитил, пирацетам. Однако в ряде случаев у пациентов возможно развитие избыточной нейросенсибилизации, что подразумевает применение десенсибилизирующей терапии.

При ушибах мозга средней и тяжелой выраженности формируется пограничная дисфункция, иногда иммунный паралич. В этих случаях показано удаление продуктов избыточного протеолиза методом гемосорбции с одновременным назначением тимусных препаратов, ориентированных в основном на клеточные реакции иммунитета. Продолжительность введения последних доз должна составлять 5-7-10 дней. Также достаточно эффективным является эпиталамин, увеличивающий уровень CD4+, CD3+, CD22+ лимфоцитов, IgG и снижающий завышенную концентрацию IgA, способствующий ликвидации хронического ДВС-синдрома.

Иногда после ушибов головного мозга формируются внутричерепные инфекционные осложнения. Критериями их индукции является низкий уровень IgG в крови (ниже 8 г/л), низкая концентрация IgG (менее 0,05 г/л), IgA (меньше 0,005 г/л) в ЦСЖ. В этих случаях показана ликвор-активация Т-звена иммунитета, введение интраглобина в субарахноидальное пространство по 10 мл (500 мг) в сут в течение 3 дней с эквивалентным выведением ликвора. Показана определенная активность ронколейкина.

В настоящее время установлено активное участие аутоиммунных реакций в патогенезе рассеянного склероза. Причина их индукции

обсуждается достаточно долго. Пока нет объективных данных об индукторе иммунопатологии, возможно - это вирус. Существует определенная генетическая предрасположенность, агрессивные факторы внешней среды. Учитывая современный уровень развития клинической иммунологии, которая в основном оперирует неспецифическими воздействиями на иммунную систему, это не имеет принципиального значения. Поэтому в разряд препаратов, применяющихся при данной патологии, внесены кортикостероиды, цитостатики, иммуностимуляторы типа тимусных производных, нуклеината натрия, методы афферентной терапии.

У больных в стадии стабилизации рассеянного склероза обнаружено увеличение абсолютного и относительного количества общих Т-клеток (CD3+), процента натуральных киллеров (CD16+), клеток носителей CD11b+ и носителей маркера HLA-DR. Всего из 13 показателей 5 было повышено.

Математически значимая динамика составляющих гуморального звена иммунитета выразилась в росте процента и абсолютного числа В-лимфоцитов (CD19+), концентрации IgA, ЦИК и увеличении индексных показателей IgA/B, IgM/В, IgA, IgM, IgG/В-клетки.

Была отмечена также стимуляция поглотительной способности лейкоцитов (фагоцитарное число) на фоне снижения уровня моноцитов циркулирующей крови.

С помощью коэффициента диагностической ценности был проведен анализ типовых изменений иммунного статуса у больных рассеянным склерозом в зависимости от течения заболевания. Были получены следующие результаты. При стаже болезни 1-5 лет ФРИС имела вид: Лейк1- CD82+ Лимф1-;то же 6-10 лет - Лейк1-CD8з+Лимф1-; то же с легкой формой - CD42-Лимфl-CD31-; то же со средне-тяжелой - CD42-Лейк1-CD82+; то же с тяжелой - IgM1CD42-CD81+; то же с непрерывно-рецидивирующем течением - CD83+Лейк1-CD42-; то же с ремиттирующим течением - CD42-CD81+Лейк1-.

YAmedik.org