СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Проблема лечения таких распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта, как рецидивирующий афтозный и язвенно-некротический стоматиты, до настоящего времени остается очень важной. Трудности, возникающие в их лечении, обусловлены длительным, упорным течением, частыми рецидивами, обширными поражениями слизистой оболочки полости рта, нередким распространением процесса на кожный покров, выраженной интоксикацией, иммунными нарушениями. Рефрактерность к традиционным методам лечения требует поиска новых эффективных методов терапии.

Среди актуальных вопросов стоматологии одной из наиболее важных и сложных в настоящее время является проблема болезней пародонта. Это связано прежде всего с их широким распространением среди населения, развитием постоянных нарушений зубочелюстной системы. Хроническое, рецидивирующее течение заболевания сопровождается интоксикацией, сенсибилизацией, снижением резистент-

ности организма. В большей степени это относится к тяжелой форме генерализованного пародонтита, характеризующейся упорным течением и частыми рецидивами в связи с низкой эффективностью традиционных методов лечения. Частое развитие генерализованного пародонтита у лиц с сопутствующими фоновыми заболеваниями внутренних органов также предопределяет значительные трудности в лечении.

Болезнь Шегрена является хроническим системным аутоиммунным заболеванием, характеризующимся поражением секретирующих экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных, спектром своеобразных висцеральных проявлений, рядом иммунных и иммуногенетических изменений.

Достижения в изучении патогенеза вышеперечисленных тяжелых стоматологических заболеваний позволили установить у большинства из них аутоиммунный генез.

Иммунные нарушения при острой гнойной инфекции определяются изменениями органной перфузии в оксигенации тканей организма и иммунокомпетентных органов. Недостаточность кровообращения, особенно в системе микроциркуляции, вызывает снижение продукции иммунокомпетентных клеток и образования иммуноглобулинов.

При тяжелой гнойной инфекции в начальной фазе развития иммуносупрессорное действие нейрогормонов нейтрализуется монооксидазной системой, что и определяет умеренный иммунодефицит. Однако в развившейся фазе заболевания происходит повышение концентрации АКТГ и гистамина в крови, нарушается баланс, приводящий к глубокому дефициту иммунной системы.

При заболеваниях слизистой оболочки рта - рецидивирующем или язвенно-некротическом стоматитах у пациентов регистрируется лимфопения, недостаточность количества общих CD3-клеток, CDS-лимфоцитов, гипериммуноглобулинемия, накопление уровня ЦИК, снижение поглотительной и окислительной метаболической способности фагоцитов. При тяжелых патологических процессах к этому добавляется недостаточность количества CD19-лимфоцитов. Указанная картина свидетельствует о наличии аутоиммунных расстройств и требует назначения специального лечения. Так, плазмаферез и низкоинтенсивное лазерное излучение показаны при избытке IgE, ЦИК, снижении уровня CDS-лимфоцитов. При формировании полиаллергии показана гемосорбция, даже если изменения иммунитета нерезко выражены.

При особенно низком содержании субпопуляции CD3-лимфо- цитов можно использовать сочетание тактивина и левамизола. После немедикаментозных воздействий показано применение иммунозаместительной терапии с введением сывороточных препаратов, а также лейкоцитарной взвеси. В случаях супрессии В-звена иммунитета эффективно применение продигиозана, нуклеиновых препаратов, метаболиков, витаминов А, В, С.

У лиц, страдающих хроническим пародонтитом, формируются разнонаправленные изменения иммунного статуса, причем пациенты разбиваются на 3 равные группы: с преимущественным повреждением клеточных иммунных реакций с ключевыми показателями - CD32-CD43-CDS2-, с сочетанным повреждением звеньев иммунитета - CD193-CD42-CDS3- и с извращением функций Т-, В-клеток и фагоцитов - CD83-CD193-ФП2-. Таким пациентам рекомендуется назначение тимусных препаратов либо миелопида или нуклеината натрия. Ключевыми мишенями третьих видов воздействий соответственно оказались: CD192+CD42+CDS2+; CD31+CD41+CDS2-; IgA1+CD31+ФП1+. Коррекция иммунных расстройств у пациентов сопровождалась улучшением клинического состояния, причем значительно быстрее, чем у больных после одного традиционного лечения.

У пациентов с тяжелой формой местной гнойной инфекции и острым одонтогенным сепсисом в активном периоде заболевания отмечается лимфопения, падение числа CD3- и CD19-клеток, гипериммуноглобулинемия, накопление IgE и ЦИК.

В качестве иммунотропных фармакологических и немедикаментозных воздействий следует назвать: препараты крови, нативную и замороженную плазму, лейковзвесь, имунофан, деринат, ридостин, декарис, тактивин, тималин, тимоген, в тяжелых случаях последние препараты можно комплексировать с кортикостероидами, гемосорбцией и лечебным плазмаферезом, ультрафиолетовым облучением аутокрови, лазерным излучением.

При болезни Шегрена формируются глубокий количественный и качественный дефициты Т-звена иммунитета, развивающиеся на фоне избыточного образования иммуноглобулинов, роста титра ревматического фактора.

Достаточно эффективным методом иммунотропного лечения является лечебный плазмаферез, реализуемый прерывистым методом, с эксфузией за 1 сеанс до 1 л плазмы. Курс лечения состоит из 2-3 процедур. Эффективны нуклеинат натрия, имунофан, полудан, суперлимф.

YAmedik.org