ГЛАЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ГЛАЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Особенность иммунных нарушений при глазных заболеваниях заключается в том, что органы зрения ограничены гематоэнцефалическим барьером, поэтому естественной толерантности к некоторым Аг глаза не существует.

Травматические повреждения, различные воспалительные процессы и другие ситуации могут способствовать появлению аутоиммунных реакций, развитию симпатических заболеваний. Почти всегда при глазных заболеваниях обнаруживаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты против тканей глаза.

Первичная глаукома относится к хроническим заболеваниям с прогрессирующим течением, сопровождается повышением внутри-

глазно го давления, дистрофическими изменениями оболочек глаза и падением зрительных функций. У больных обнаруживается снижение количества общих CD3-лимфоцитов, увеличение уровня нуллеров, возрастание в сыворотке крови концентрации IgA, наличие аутоиммунных комплексов в дренажной зоне глаза.

Традиционное лечение глаукомы, включающее пентоксифиллин, ундевит, мисклерон, витамин В12 и местное использование холиномиметиков, антихолинэстеразных и симптоматических средств, эссенциале форте и других препаратов, не способствует коррекции иммунных расстройств у больных. Необходимо подчеркнуть, что глаукома, как правило, формируется у пожилых людей с изменившейся иммунной реактивностью, в частности, с естественным угасанием супрессорных механизмов. Поэтому терапия пациентов обязательно должна включать использование иммунокорригирующих препаратов. В их числе следует назвать нуклеинат натрия, тимусные препараты (тималин, тактивин, тимоген, тимуса экстракт [вилозен]), левамизол и различные сочетания иммунокорректоров. Устранение иммунных расстройств приводит к улучшению зрительных функций у больных. Для сохранения эффекта необходимы повторные курсы применения иммунотропных средств, приблизительно 2 раза в год.

При увеопатиях возникает сенсибилизация больных к тканевым Аг (сетчатки, увеального тракта, хрусталика), накапливаются ЦИК во влаге передней камеры глаза, обнаруживаются также антинуклеарные АТ, ускоренная РБТЛ на различные митогены и Аг, свидетельствующие о повышенной функциональной активности этих клеток. Степень изменений в иммунной системе нарастает соответственно прогрессированию патологического процесса. При хронических увеитах происходит достоверное снижение количества CD3-лимфоци- тов, их основных регуляторных субпопуляций (CD4-лимфоцитов и CD8-лимфоцитов), в основном CD8-клеток, уровень CD19-клеток может быть нормален или несколько снижен.

Традиционное медикаментозное и хирургическое лечение не корригирует иммунные нарушения у больных, не предотвращает рецидивы заболевания. В качестве иммунотропных средств можно рекомендовать препараты, стимулирующие Т-супрессорное звено иммунитета, тимусные производные, левамизол, диуцифон, нуклеинат натрия и др.

Диабетические ретинопатии, склеротическая дистрофия сетчатки, центральная серозная хориоретинопатия, наследственная дистрофия

сетчатки, высокая осложненная миопия, тромбоз центральной артерии или вены сетчатки обусловливают дефицит количества общих лимфоцитов, CD3-клеток, их регуляторных субпопуляций - в первую очередь CD4-лимфоцитов. В ряде случаев отмечался недостаток и CD19-лимфоцитов.

В то же время у части пациентов отмечается недостаточность количества CDS-лимфоцитов, способствующих активации/индук- ции аутоиммунных процессов в тяжелых случаях, что вызывает развитие симпатических заболеваний. Поэтому назначение больным сильных иммуностимуляторов может быть опасным. Рекомендуется использовать нуклеинат натрия, левамизол, кортикостероиды, мягкие анаболики - пентоксил, метилурацил, оротовую кислоту, витамины. Достаточно эффективным представляется комбинация низкоинтенсивного лазерного излучения с нуклеинатом натрия.

При формировании ангиитов сетчатки обнаруживается падение уровня лимфоцитов, CD3-клеток, CD4-лимфоцитов и CDS-лимфоци- тов, увеличение образования и с уменьшением образования IgG и медиаторной активности лейкоцитов, о чем судят по интенсивности реакции торможения миграции лейкоцитов с Аг сетчатки и Аг зрительного нерва. Диагностически значимыми критериями иммунных расстройств являются IgM3+Лимф1-CD42-, свидетельствующие о накоплении тяжелых иммунных глобулинов предельной третьей степени, снижении уровня общих лимфоцитов минимальной первой степени и дефиците количества CD4-лимфоцитов средней второй степени.

Иммунотропное действие одного базового лечения является минимальным. Для его усиления можно рекомендовать использовать в традиционных дозах и схемах нуклеинат натрия, гемодез, спленин.

У больных с герпетическим кератитом отмечается преобладающее подавление Т-зависимых иммунных реакций, дисбаланс Т-супрессорного звена, дефицит В-клеток, угнетение РТМЛ, дисиммуноглобулинемия - избыток IgM и IgА, недостаточность IgG. Поглотительная и метаболическая активность фагоцитов при поверхностной форме заболевания нормальна, при глубокой - понижена.

Эффективность традиционной терапии герпетических кератитов в плане влияния на иммунную реактивность больных оказалась невысока, что обосновывает дополнительное использование фармакологического иммунокорректора тимогена, внутрисосудистого лазерного облучения крови, допустима и комбинация обоих воздействий, спленина, ридостина, дерината, ликопида, полиоксидония, имунофана.

Пр и подавлении метаболической и поглотительной функции фагоцитов на фоне избытка ЦИК показано применение метаболика и антиоксиданта цигапана.

Угнетение механизмов клеточного иммунитета является основанием для введения пациентам модулятора и индуктора интерферона дерината.

Сочетанное изменение Т-, В-зависимых и фагоцитарных защитных реакций успешно устраняется комбинацией цигапана с деринатом.

У пациентов с пигментной дистрофией сетчаткиглаз обнаружена сенсибилизация моноцитов, дефицит клеток-носителей маркеров CD3+, CD4+, накопление В-лимфоцитов (CD19+), гипериммуноглобулинемия А, М, G, ЦИК с активацией поглотительной и метаболической способности фагоцитов на фоне снижения уровня комплемента, кислоторастворимых и кислотонерастворимых рибонуклеотидов. Формула расстройств иммунной системы, соответственно слагается из следующиых параметров: ЭФ3+ЦИК3+КНН2-.

Включение в традиционный комплекс терапии заболевания нуклеината натрия способствует коррекции иммунопатологических нарушений с типовыми мишенями - ЦИК2-КРН2+КНН2+ - устранение фактора индукции аутоагрессии и диснуклеотидоза.

В аналогичных условиях другой дрожжевой РНК - ридостин обусловил преимущественное действие на ЭФ3-ЦИК2-КРН2+

YAmedik.org