Функциональная диспепсия

Функциональная диспепсия

… в гастроэнтерологической практике выявляется в 20–50% случаев, при этом у большей части больных сочетается с хроническим гастритом.

Функциональная диспепсия (ФД) согласно Римским критериям III определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), которое локализовано в подложечной области ближе к срединной линии. На сегодняшний день ФД рассматривается как гетерогенное растройство с многообразными этиопатогенетическими механизмами. Согласно Talley N.J., Choung R.S. (2009) выделяют следующие этиологические факторы развития ФД: 1 - наследственность – GN β3 cc генотип; 2 - наличие нарушений моторной функции желудка и кишечника; 3 - инфекция H. pylori; 4 - психосоциальные факторы. В России провоцирующими факторами развития данного заболевания, кроме указанных выше, являются: употребление алкоголя, курение, а также прием НПВП, антибиотиков, теофиллина, препаратов наперстянки и др. Патогенез синдрома функциональной диспепсии как в целом, так и большинства его симптомов пока еще неясен. Однако замечено, что диспепсические нарушения при функциональной диспепсии, в том числе и сочетающейся с хроническим гaстритом, возможны у больных с ослабленной моторикой антрального отдела желудка, приводящей к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, в основе появления которой, вероятно, лежит нарушение антрумдуоденальной координации, с перемежающимся характером желудочных дисритмий (нарушений ритма). Лишь патогенез симптома быстрого насыщения желудка, связанного с замедлением опорожнения желудка, кажется, достаточно ясен. Однако у части больных с нормальной двигательной функцией желудка также возможны симптомы функциональной диспепсии (в том числе и у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью), что, скорее всего, связано с висцеральной повышенной чувствительностью желудка, в основном к растяжению. Повышенная чувствительность желудка к растяжению может быть связана с нарушением рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения, а также растяжение стенок желудка пищей. У части больных диспепсические нарушения возможны и при повышенной секреции соляной кислоты (в связи с увеличением продолжительности контакта кислого содержимого желудка с его слизистой оболочкой). Возможно, существует последовательная связь между клиническими симптомами функциональной диспепсии, в частности появлением дискомфорта после приема пищи (особенно после употребления продуктов и напитков, раздражающих слизистую оболочку желудка), и ослаблением релаксации желудка. Действительно, во многих сообщениях отмечается увеличение частоты появления клинических симптомов, характерных для функциональной диспепсии, после приема больными определенной пищи, однако почти нет сообщений, свидетельствующих о том, что употребление какой-либо пищи приводит к снижению или исчезновению этих симптомов. Согласно клинической картине выделяют три варианта функциональной диспепсии: 1 - язвенноподобный - локализованные боли в эпигастрии, голодные боли или после сна, проходящие после приема пищи и/или антацидов; могут наблюдаться ремиссии и рецидивы; 2 - дискинетический - раннее насыщение, чувство тяжести после еды, непереносимость жирной пищи, тошнота, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи; 3 - «неспецифический» вариант - разнообразные, нередко трудно классифицируемые жалобы. В соответствии с Римскими диагностическими критериями II для ФД характерны три патогномоничных признака: 1 - постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующиеся в верхней половине живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев; 2 - отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов желудочно-кишечного тракта и ультразвуковым исследованием (УЗИ) органов брюшной полости (возможно лишь наличие или отсутствие гастрита*); *появляющиеся у части больных различные клинические симптомы, ранее обычно связываемые с воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и считающиеся характерными для хронического гастрита (при отсутствии органических изменений желудка), в настоящее время рассматриваются как функциональные проявления, не обусловленные теми морфологическими изменениями, которые составляют суть понятия «гастрит»; 3 - отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (состояния с такими симптомами относятся к синдрому раздраженного кишечника). Функциональная патология всегда трудна для постановки диагноза, так как диагноз ставится методом исключения органической патологии, поэтому необходимый комплекс обследования должен включать: эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), УЗИ, клинические и биохимические анализы (методом скрининга, включающим общевоспалительные тесты, печеночные в том числе, и оценивающие синтетические функции печени; определяющие функциональную состоятельность почек; общий анализ кала, метаболиты кишечной микрофлоры, анализ кала на скрытую кровь). По показаниям делается рентгенологическое исследование, электрогастрография, сцинтиграфия желудка, суточная рН-метрия пищевода, тест на H. pylori-инфекцию. При дифференциальной диагностике симптомов диспепсии следует учитывать следующее: в 40% случаев симптомы диспепсии встречаются у больных с доброкачественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки различной этиологии, с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и раком желудка. Основные положения по проведению диагностических и лечебных мероприятий больному функциональной диспепсией изложены в Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease (1998): 1 - определение причин, заставивших пациента обратиться за медицинской помощью, тщательное выяснение его медицинского, семейного и социального анамнеза позволяют выявить наличие стресса у больного, прочих нервно-эмоциональных состояний, вызвавших ухудшение самочувствия; 2 - выяснение, не явились ли причиной появления у больного беспокоящих его диспепсических жалоб изменение рациона питания или прием каких-либо лекарственных препаратов; 3 - определение пищевых пристрастий (острая, богатая пряностями пища, злоупотребление кофе и т.п.) и вредных привычек; одновременно делается попытка убедить пациента в необходимости отказа от курения, кофе, алкоголя. 4 - врач в беседе с больным функциональной диспепсией должен характеризовать испытываемые пациентом симптомы как реально существующее заболевание; рекомендуется избегать утверждений, подобных тому, что «вся причина имеющихся у пациента жалоб только в его голове»; 5 - обсуждение с пациентом на доступном для его понимания уровне патофизиологических механизмов имеющихся у него диспепсических расстройств, включая изменения гастроинтестинальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность, нарушенную нервную регуляцию двигательной функции ЖКТ; 6 - планирование лечения необходимо осуществлять с позиций реально достижимых целей, имея в виду, что большинство симптомов функциональной диспепсии являются хроническими и характеризуются волнообразным рецидивирующим течением; 7 - оценку и поиск причин рефрактерности симптомов диспепсии следует проводить с позиций их возможной психогенной природы и своевременно обращаться за помощью к психологу или психотерапевту. Лечение. Для всех типов заболевания: мероприятия по нормализации образа жизни, ритма и характера питания. Питание частое, малыми порциями (не менее 6 раз в сутки); химически щадящее (с исключением наваристых бульонов, раздражающих приправ, острых подлив). В зависимости от вида диспепсии применяются лекарственные препараты из группы антацидов, блокаторов секреции и прокинетиков. В ряде случаев необходима комбинированная терапия: (1) ингибиторы протонной помпы (ИПП) + прокинетики (домперидон, метоклопрамид, итоприда гидрохлорид) и антациды или (2) антацид + прокинетик. При язвенноподобный варианте ФД основное место в лечении отводится ИПП или блокаторам H2-рецепторов гистамина; при дискинетическом варианте ФД – прокинетикам; при «неспецифическом» варианте терапия определяется превалирующей симптоматикой. Успех лечения больных с ФД в значительной степени определяется: настойчивостью и доброжелательность врача по отношению к больным; отношением пациента к своему здоровью; дисциплинированностью больных по отношению к приему пищи, лекарств, соблюдению общих профилактических рекомендаций; коррекцией образа жизни и улучшением ее качества. В настоящее время на основании принципов доказательной медицины разработана стратегия ведения больных, которые впервые обратились с диспептическими жалобами, предопределяющая соблюдение следующих пунктов: 1 - необходимость получения доказательств связи симптомов с верхними отделами ЖКТ; 2 - исключить «симптомы тревоги» (немотивированное похудание; повторяющаяся рвота; кровотечение - рвота кровью или «кофейной гущей», мелена, гематохезия; дисфагия; лихорадка), которые требуют добросовестного дообследования пациентов, с целью выявления более тяжелой скрытой патологии; 3 - исключить прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВП; 4 - при наличии типичных рефлюксных симптомов необходимо поставить предварительный диагноз ГЭРБ и назначить лечение; 5 - целесообразным является неинвазивное определение H. pylori, и при положительном ответе необходимо провести эрадикацию пилорического хеликобактера – стратегия «test and treat»; 6 - больным с «симптомами тревоги» или в возрасте старше 40–45 лет обязательна ЭГДС. Пациентам с некупируемым эпигастральным болевым синдромом (с рефрактерной абдоминальной болью) при неэффективности предшествующей традиционной терапии после исключения патологии передней брюшной стенки (миозита и др.) рекомендуется назначение антидепрессантов (амитриптилин 5–50 мг в течение не менее 6 недель), основываясь на тех фактах, что рефрактерное течение ФД часто сопровождается наличием выраженной тревоги, явлений депрессии, панических и ипохондрических расстройств. При недостаточном клиническом эффекте показано проведение компьютерной томографии органов брюшной полости, исследование абдоминального кровообращения, исключение абдоминальной ишемии. В случае же отсутствия у пациента указанной патологии целесообразно дальнейшее продолжение терапии антидепрессантами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин 75–100 мг или дулоксетин 65 мг более 6 недель) или гибридных средств (миртазапин), которые назначают внутрь, перед сном, в дозе 15–45 мг/сут в зависимости от степени наблюдаемых терапевтических и побочных эффектов. Коррекция дозы возможна после 1–2 недель наблюдения. Общая длительность лечения может продолжаться до 6 месяцев. При рефрактернаой желудочной диспепсии (сохраняющиеся жалобы, в первую очередь, на постоянную или периодическую тошноту и рвоту) после исследования эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки пациентам с задержкой желудочной эвакуации показано назначение эритромицина в дозе 200 мг 3 раза/сут., стимулирующего перистальтику антрального отдела желудка и тонкой кишки через мотилин-зависимый механизм; при отсутствии улучшения целесообразно проведение рентгенографии тонкого кишечника. Если данные за наличие органической патологии отсутствуют, то в качестве препаратов второй линии пациентам показано назначение прокинетиков (итоприда гидрохлорид по 50 мг 3 раза/сут. на срок от 2 нед. до месяца). При отсутствии ответа на проводимую терапию прокинетиками необходимо проведение повторного исследования желудочной эвакуации с последующей переоценкой результатов. При отсутствии патологии возможно начало терапии трициклическими антидепрессантами. При наличии эвакуаторных нарушений, например при диабетическом гастропарезе, и отсутствии эффекта от прокинетиков возможно применение ботулотоксина или проведение процедур электростимуляции желудка.

YAmedik.org