ОСТРЫЕ ЛАРИНГИТЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ОСТРЫЕ ЛАРИНГИТЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Гриппозный (вирусный) стенозирующий ларинготрaхеобронхит

Распространенность составляет более 80% наблюдений острого стеноза гортани при ОРВИ.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции заболевание протекает как вирусно-бактериальная инфекция с характерным поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, паренхиматозных органов, центральной нервной системы.

Наибольшее число заболеваний (70%) приходится на возраст до 3 лет, в котором острый стенозирующий ларинготрахеобронхит протекает особенно тяжело, что обусловлено не только особенностями строения слизистой оболочки подголосового отдела и узостью дыхательных путей, но и изменением общей реактивности организма. Летальность достаточно высока, особенно при развитии пневмонии (до 4-8%).

Этиология и патогенез. Возникает у детей при любой вирусной инфекции, чаще при гриппе (преимущественно типа A, реже типа В), иногда при парагриппе, аденовирусной, респираторно-синтициальной вирусной и энтеровирусной инфекциях.

Может возникнуть впервые и повторно, является наиболее тяжелым осложнением гриппа и респираторно-вирусных инфекций, сопровождается синдромом крупа и общей интоксикацией.

Вирус гриппа отличается эпителиотропностью и избирательно поражает эпителий дыхательных путей с нарушением капиллярного кровообращения, некрозом и слущиванием слизистой оболочки.

В развитии обструктивного синдрома имеют значение отек слизистой оболочки, рефлекторный спазм мышц гортани и скопление в ее просвете и в трахеобронхиальном дереве воспалительного экссудата с образованием корок, густой липкой слизи и фибринозных наслоений.

Клиническая характеристика. Течение заболевания своеобразно - быстро развивается обструкция дыхательных путей и нарастает интоксикация организма.

Ларинготрахеобронхит имеет острое начало, сопровождается гипертермией, рвотой, головной болью, беспокойством ребенка, затруднением дыхания, одышкой, лающим кашлем, явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности.

1В отличие от подскладочного ларингита одышка не проходит, а наоборот, очень быстро усиливается.

Присоединяются признаки поражения легких. Выделения становятся слизисто-гнойными, выражены явления интоксикации, нередко бывают носовые кровотечения, обезвоживание, общее тяжелое состояние, изменение голоса от охриплости до афонии вследствие воспаления голосовых складок и скопления в голосовой щели слизи, корок, фибринозных наслоений.

Эти изменения сопровождаются глубокими расстройствами дыхания и газообмена. Дыхание нарушается в связи с обструкцией не только гортани, но и трахеи и всего бронхиального дерева.

Тяжесть состояния наряду с обструкционной дыхательной недостаточностью с гипоксией обусловлена накоплением недоокисленных продуктов обмена, изменением КОС крови и особенно токсикозом с нарушением жизненно важных функций в зависимости от типа вирусной инфекции, сопутствующих заболеваний и преморбидного фона.

По мере нарастания стеноза и острой дыхательной недостаточности состояние детей утяжеляется, возникают глубокие нарушения обмена, угнетение функции коры надпочечников, нарастают нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, центральной нервной системы, внутренних органов.

Ребенок может умереть от асфиксии или глубокой аноксемии, обусловленной обширной геморрагической или интерстициальной пневмонией, токсикозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и необратимыми изменениями паренхиматозных органов, обезвоживанием организма. На аутопсии в этих случаях выявляется картина диффузного фибринозно-гнойно-некротического ларинготрахеобронхита со скоплением гнойно-некротического экссудата в просвете трахеи и бронхов; определяют резкое полнокровие паренхимы легких, доходящее до стазов в капиллярах, участки серозно-геморрагической пневмонии, отека,

ателектазов и бронхоальвеолярные эктазии вплоть до некроза легочной ткани; истощение коры надпочечников.

С учетом патоморфологических изменений выделено 5 форм воспаления слизистой оболочки дыхательных путей.

 Катаральная (гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей).

 Гнойная (на фоне гиперемии, инфильтрации, шероховатости слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов виден суженный просвет, выполненный гнойным отделяемым, мелкими или крупными клейкими корками или слепками, сравнительно трудно отделяющимися от слизистой оболочки).

 Фибринозная (фибринозные наслоения на слизистой оболочке плотно спаяны с подлежащей тканью; просвет дыхательных путей может быть обтурирован пробкой из пленки и густого отделяемого).

 Геморрагическая (диффузная кровоточивость слизистой оболочки с образованием геморрагических корок в суженном просвете трахеи и бронхов).

 Некротическая (слизистая оболочка резко инфильтрирована и гиперемирована, просвет трахеи и бронхов выполнен отрубевидными мелкими и крупными гнойно-геморрагическими и некротическими массами, погибшими лейкоцитами и пластами слущенного альвеолярного эпителия, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность слизистой оболочки всего трахеобронхиального дерева).

При гриппе воспалительный процесс в дыхательных путях сразу становится некротическим и геморрагическим. Выраженный геморрагический характер воспаления в дыхательных путях и легких (фокусы геморрагической пневмонии) свидетельствует о токсическом действии вирусов на стенку сосудов.

Диагностика. При установлении диагноза учитываются эпидемиологические сведения, клинические проявления, данные прямой ларингоскопии. Голосовая щель резко сужена выраженным отеком слизистой оболочки подголосовой полости и обильным слизисто-гнойным отделяемым. Просвет трахеи и бронхов выполнен фибринозными пленками и густым отделяемым.

Диагностике помогают данные рентгенологического исследования, сужение воздушного столба гортани.

Чем тяжелее стеноз гортани, тем больше выражены эмфизема легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, расширение межреберных промежутков, тем горизонтальнее положение ребер. На фоне резкого

вздутия в легких выявляются тяжистость, пневмоническая инфильтрация. При обтурации бронхов патологическим содержимым иногда бывают ателектазы, смещение органов средостения.

Дифференциальная диагностика. Прямая ларингоскопия позволяет исключить инородное тело, дифтерийный круп, уремический стеноз и низко расположенный заглоточный абсцесс.

При аденовирусном остром стенозе гортани заболевание сопровождается фарингоконъюнктивальной лихорадкой, острым ринитом. Окончательная дифференциация вирусных заболеваний возможна при учете эпидемиологической обстановки, а также вирусологической картины (реакция иммунофлюоресценции, РСК).

Лечение. Ранняя госпитализация, своевременное проведение и полноценная интенсивная комплексная терапия.

Детей госпитализируют независимо от тяжести состояния и выраженности симптомов острого стеноза гортани на момент осмотра в профилированные, специализированные боксированные отделения на базе многопрофильной детской больницы при условии одномоментной закладки боксов для исключения перекрестной инфекции.

Лечебные мероприятия направлены на быстрое и эффективное восстановление проходимости дыхательных путей, устранение кислородного голодания, борьбу с инфекционно-токсическим процессом (токсикозом, отеком мозга, лихорадкой, высыханием экссудата в дыхательных путях).

Проводят этиотропную, противовоспалительную, гипосенсибилизирующую, рефлекторную, корригирующую гомеостаз терапию, оксигенотерапию, внутривенную дезинтоксикационную терапию, мероприятия по снятию бронхо-спазма, разжижению мокроты при соблюдении четких показаний и противопоказаний к продленной назотрахеальной интубации и трахеотомии при декомпенсированном стенозе.

Выбор лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния больного, выраженностью стеноза, клинико-анатомической формой воспаления гортани и его распространенностью с учетом преморбидного состояния ребенка и поражения других органов вне зависимости от вирусологической характеристики процесса.

При стенозе гортани I степени назначают оксигенотерапию, препараты седативного и гипосенсибилизирующего действия, бронхолитики; противовирусные препараты (противогриппозный гамма-глобулин и сыворотка, интерферон), ингаляции муколитиков, рефлекторную терапию; гормоны, антибиотики и детоксическую терапию применяют по показаниям.

При развитии стеноза IIстепени наряду с перечисленными средствами проводят внутривенную дезинтоксикационную терапию (плазма, глюкоза, бикарбонат натрия, глюконат кальция, гидрокортизон, кокарбоксилаза, пипольфен, витамины В1, В6), коррекцию нарушений КОС, вводят дегидратационные средства.

При декомпенсации внешнего дыхания (стеноз гортани III-IV степени) дети поступают сразу в реанимационное отделение, где им проводят интенсивную терапию, интубацию или трахеотомию, катетеризацию подключичной вены для проведения инфузионной терапии. Увлажненный кислород дают с помощью маски, в парокислородной палатке после введения дыхательного аналептика и туалета трахеобронхиального дерева при прямой ларингоскопии. При тяжелых дыхательных нарушениях целесообразно использование ингаляций гелио-кислородной смеси в соотношении 3:1, 4:1. Гелий глубоко проникает в ткани, увлекая кислород и ускоряя ликвидацию гипоксии.

Глюкокортикоиды назначают из расчета 3-5 мг/кг. Половину этой дозы вводят сразу внутривенно, обеспечивая так называемый эффект внутривенной трахеотомии.

Для снятия токсикоза внутривенно вводят глюкозосолевые, содержащие белок препараты (плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, глюкоза, неокомпенсан, раствор Рингера), гидрокарбонат натрия, витамины группы В, антиоксиданты, препараты калия и кальция, эуфиллин.

Для предотвращения высыхания экссудата в дыхательных путях увлажняют воздух; закапывают в интубационную или трахеотомическую трубку теплый изотонический раствор хлорида натрия, бикарбоната натрия, проводят ингаляции муколитиков.

Препараты фибринолитического действия особенно показаны при фибринозно-гнойной и некротической формах.

Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей, эндотрахеально.

Этиотропное лечение включает применение лейкоцитарного интерферона и индукторов его образования (закапывание в нос, трахеостому, ингаляции), противогриппозного и антистафилококкового гамма-глобулина и сыворотки, нативного анатоксина.

Проходимость дыхательных путей восстанавливают проведением санирующей ларингоскопии с аспирацией патологического содержимого из гортани и трахеи, активным дренированием и промыванием нижних

дыхательных путей растворами ферментов и антибиотиков с последующим орошением растворами гидрокортизона и сосудосуживающих средств.

Одновременно проводят рефлекторную терапию, при показаниях - вагосимпатическую блокаду, назначают транквилизаторы и нейролептики для снятия стрессовых реакций, периферического сосудистого спазма и снижения гипертензии в малом круге кровообращения; вводят сердечные средства.

При появлении и нарастании признаков декомпенсации проводят интубацию трахеи или трахеотомию. При необходимости срочного восстановления дыхательной проходимости методом выбора является назотрахеальная интубация, так как ее быстрее и легче может выполнить один человек.

Показаниями к продленной интубации у данной группы больных являются неэффективность комплексной интенсивной терапии в течение 3-4 ч, некупирующийся острый стеноз гортани, быстрое нарастание стеноза с клиникой III степени при катаральном и гнойном стенозирующем ларинготрахеобронхите; стойкая лихорадка, не снижающаяся после введения литических смесей.

Противопоказаниями к интубации являются гнойно-фибринозная, гнойно-некротическая и геморрагическая формы заболевания, так как трубка часто забивается слизью, корками и уход за больным усложняется.

Длительность пребывания интубационной трубки у детей до 2 лет не должна превышать 2-3 сут, у детей более старшего возраста - 7 сут. При отсутствии перспективы экстубации производят трахеотомию в связи с риском ларинготрахеальных осложнений.

Показаниями к трахеотомии являются стеноз гортани IV степени, некупирующийся стеноз гортани III степени, крайняя тяжесть состояния больного, несостоятельность спонтанного дыхания при попытках экстубации позже допустимого срока. При стенозе гортани IV степени показана коникотомия.

Показаниями к трахеотомии без предварительной интубации считаются гнойно-некротическая, фибринозная и гнойно-геморрагическая формы заболевания.

Трахеостома облегчает санацию трахеобронхиального дерева и повышает эффективность противовоспалительной терапии, а также облегчает искусственную вентиляцию легких.

Трахеотомия у больных с тяжелыми формами ларинготрахеобронхита не всегда снимает угрозу асфиксии, не устраняет острую дыхательную

недостаточность, так как просветы гортани, трахеи и бронхов закрыты, обтурированы патологическим содержимым. Длительная гипоксия, гиперкапния приводят к необратимым изменениям во внутренних органах и центральной нервной системе. Несмотря на трахеотомию и проведенные реанимационные мероприятия, эти дети умирают от асфиксии, декортикации и других поражений внутренних органов и систем, несовместимых с жизнью.

При благоприятном течении трахеотомическую трубку удаляют на 6-8 день.

Профилактика. Из-за меняющейся антигенной структуры возбудителя профилактика затруднена.

Дифтерия гортани (истинный круп)

Распространенность. Встречается главным образом у детей от 1 года до 5 лет, реже у детей старшего возраста. Чем меньше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание.

Этиология и патогенез. Изолированное (первичное) поражение гортани и трахеи наблюдается редко. Чаще заболевание возникает вторично в комбинации с дифтерией зева или носа.

Под действием дифтерийного экзотоксина возникает фибринозное воспаление гортани с выделением экссудата, который свертывается с выпадением фибрина из-за присутствия в выпоте фибриногена. Этому процессу способствуют альтеративные изменения тканей (коагуляционный некроз эпителия), вследствие чего при гибели клеток освобождается большое количество тромбопластина. Фибриноген и тромбопластин формируют дифтерийные пленки, в петлях фибриноидной сети которых находятся дегенерированные эпителиальные клетки и коринебактерии дифтерии.

Клиническая характеристика. Дифтерия гортани проявляется триадой симптомов: стеноз, дисфония и соответствующий голосу кашель. Выделяют 3 стадии развития заболевания.

Стадия катаральных явлений (I стадия) начинается с повышения температуры до 38 °С. Отмечаются вялость, бледность кожных покровов, легкая гиперемия слизистой оболочки глотки, заложенность носа. Появляется навязчивый кашель, сначала сухой, затем лающий.

Эта стадия длится от 2 до 4 сут, а у детей младшего возраста - несколько часов.

Стадия выраженных клинических проявлений (II стадия). Быстро ухудшается общее состояние, появляется лающий кашель, который в даль-

нейшем делается беззвучным, голос угасает до афонии, нарастают симптомы затрудненного дыхания. На голосовых складках и в подголосовой полости появляются фибринозные пленки. Симптоматика и тяжесть состояния постепенно нарастают от небольшой охриплости до тяжелых стенотических явлений с одновременным усилением интоксикации и реакции шейных лимфатических узлов.

Приступы стенотического дыхания сначала продолжаются недолго и сменяются периодами покоя, которые становятся все короче, а приступы стеноза все длиннее. Стенотическое дыхание обусловлено заполнением просвета гортани фибринозными пленками, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани из-за раздражения нервных окончаний дифтерийным токсином.

Если не введена противодифтерийная сыворотка и не сделана интубация, то наступает III стадия - асфиксия. Дети сонливы, безучастны; лицо становится бледным, с землисто-серым оттенком; конечности холодные; дыхание частое, поверхностное. Резко выражены интоксикация и реакция шейных лимфатических узлов. Ларингеальный рефлекс угасает, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся все реже. Пульс нитевидный, почти не прощупывается, артериальное давление падает. При общих клонико-тонических судорогах ребенок умирает от паралича дыхательного центра.

Ларингоскопическая картина зависит от тяжести течения дифтерии.

Легкая форма заболевания. Слизистая оболочка гортанной поверхности надгортанника и голосовые складки покрыты очаговым белесоватым налетом. Подскладочный отдел свободен. Фибринозный экссудат слабо связан с подлежащими тканями и легко отторгается, вызывая кашель. После удаления корок выявляется диффузная гиперемия слизистой оболочки без изъязвлений.

Пленки медленно образуются вновь. На надгортаннике и голосовых складках, покрытых плоским эпителием, пленки сидят более плотно, а на слизистой оболочке остального отдела гортани они рыхло связаны с подлежащим плазматическим эпителием и легко отторгаются (рис. 5.47, см. цветную вклейку).

Тяжелая форма дифтерии. Массивное образование и распространение дифтерийных пленок грязно-серого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями, после отделения которых остается кровоточащая поверхность с кровоизлияниями, грануляциями, изъязвлениями.

При септическом крупе просвет гортани заполнен зловонными пленками и коричневатыми геморрагическими выделениями, после

удаления которых видна изъязвленная кровоточащая поверхность. После снятия пленки быстро восстанавливаются.

Затруднение дыхания усугубляется развитием двустороннего артрита перстнечерпаловидных суставов. Усиление лихорадки при продолжающемся ухудшении дыхания может свидетельствовать о легочном осложнении.

Диагностика основывается на результатах ларингоскопии, бактериологическом исследовании мазка (коринебактерия дифтерии) и на особенностях клинического течения.

Дифференциальная диагностика проводится с подскладочным ларингитом, гортанной ангиной и гриппозным стенозирующим ларинготрахеобронхитом.

При дифтерийном крупе симптоматика нарастает плавно. При нормальном самочувствии постепенно развивается осиплость вплоть до полной афонии, и лишь на 4-6 день прогрессирует дыхательная недостаточность. «Круп начинается с явления стеноза, а дифтерия им заканчивается» (Нисевич Н.И., 1990). При дифтерийном стенозе обнаруживаются типичные пленки в полости носа и в глотке.

При стенозе вирусной этиологии голос сохраняется. Кашель при вирусном стенозе грубый, развивается в течение одной ночи. При дифтерии кашель усиливается постепенно, параллельно нарастающим симптомам интоксикации и миокардита.

Диагноз уточняют при ларингоскопии.

Лечение. Основной мерой остается введение противодифтерийной сыворотки.

Правила расчета и введения противодифтерийной сыворотки такие же, как при дифтерии глотки:

- при локализованном крупе 10 000-40 000 АЕ,

- при распространенном крупе 40 000-80 000 АЕ,

- при токсической форме 150 000-200 000 АЕ.

Сыворотку вводят по способу Безредки 2-3 раза в день, пока налеты не начинают пропадать, затем 1 раз в день до их полного исчезновения.

Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибиотики, проводят общеукрепляющую и симптоматическую терапию. Назначают полоскание полости рта, орошение слабыми дезинфицирующими растворами, удаление и отсасывание фибринозных пленок при ларингоскопии.

При соответствующих показаниях производят интубацию с экстубацией через 2-3 дня.

При септическом течении дифтерийного крупа производят трахеотомию, так как отсасывание корок малоэффективно.

Показаниями к наложению трахеостомы являются распространенная форма процесса с переходом на трахею, отсутствие возможности произвести интубацию или необходимость транспортировки больного.

Осложнения наблюдаются главным образом при токсической форме: нефроз, миокардит, сердечный коллапс, полирадикулоневрит (неврит блуждающего, преддверно-улиткового нерва, паралич мягкого нёба, глазных мышц, поражение двигательных нервов верхних и нижних конечностей).

Прогноз при своевременной диагностике и введении противодифтерийной сыворотки в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Необходима ранняя изоляция больного ребенка, дезинфекция помещения, своевременное выявление и лечение носителей коринебактерии дифтерии.

Острый стеноз гортани при кори

Этиология и патогенез. При кори гортань всегда вовлекается в процесс. Острый стеноз гортани может развиться в продромальный период и на стадии пигментации (на 6-8 день заболевания).

В продромальном периоде изменения гортани связаны с внедрением коревого вируса в слизистую оболочку гортани и наблюдаются в 6-8% случаев.

Если ларингит начинается в более поздние сроки, на стадии пигментации, на 2-й неделе или позже, его течение более тяжелое и напоминает истинный круп. Стеноз развивается вследствие распространения коревой энантемы и инфильтрации на черпалонадгортанные складки и подголосовую полость с язвенно-некротическим поражением слизистой оболочки гортани вторичной инфекцией.

Клиническая характеристика. При ларингоскопии обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки. Голосовые складки яркокрасные, покрыты прозрачным слизистым секретом, голосовая щель остается свободной.

Наряду с этим поражение гортани может проявиться внезапным спазмом, напоминающим подскладочный ларингит. Течение болезни в этих случаях резко ухудшается. Сухой кашель становится лающим, появляется стенотическое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки, увеличивается токсикоз. Одышка обычно быстро проходит. Изменяется голос.

Чисто отечные формы поражения гортани при кори встречаются редко.

Поздние коревые стенозы развиваются вследствие распространения коревой энантемы и инфильтрации на подголосовую полость, возникают на 4-5 день высыпаний, длятся около 2-3 нед. Постепенно усиливаясь, охриплость переходит в афонию, кашель становится беззвучным.

Инфильтрация и изъязвление фолликулов лимфоидной ткани в области межчерпаловидного пространства, вестибулярных складок и желудочков гортани становится следствием тромбоза питающих их сосудов и могут быть поверхностными или глубокими, доходящими до надхрящницы с развитием трофических изменений в хрящах.

Воспаление перстнечерпаловидного сустава препятствует расхождению голосовых складок с ухудшением дыхания. Чаще процесс не бывает столь интенсивным, и воспалительные явления претерпевают обратное развитие.

Диагностика. Типичная коревая сыпь позволяет правильно диагностировать вторичный коревой стеноз, имеет значение результат бактериологического исследования (отсутствие коринебактерии дифтерии в мазке).

Дифференциальная диагностика проводится с парагриппозным и аденовирусным острым стенозом гортани, основывается на эпидемиологическом анамнезе, светобоязни, симптоме Филатова-Коплика, лихорадочном состоянии и катаральных явлениях.

Лечение. При комплексном лечении назначают большие дозы антибиотиков, витамины, ингаляции, симптоматические средства. Введение гамма-глобулина предупреждает осложнения.

При резком ухудшении дыхания производят трахеотомию.

Проведение интубации не рекомендуется, так как вследствие тромбоза сосудов легко образуются пролежни в подголосовой полости с деформацией просвета в период рубцевания, что создает значительные трудности при последующей деканюляции.

Прогноз благоприятный.

Поражение гортани при скарлатине

Распространенность. Гортань при скарлатине поражается редко, в 0,5-1% случаев.

Клиническая характеристика. Преимущественно наблюдаются катаральные явления, но возможно формирование периларингеальной флегмоны с язвами, доходящими до перихондрия, с глубокой флегмоной шеи.

Отмечаются резкая боль в горле, невозможность глотать, положение головы вынужденное.

Дифференциальная диагностика не представляет трудностей при соответствующем эпидемиологическом анамнезе и специфической картине заболевания (типичная сыпь и другие симптомы).

Лечение такое же, как при остром ларингите.

Прогноз зависит от тяжести течения и осложнений.

Поражение гортани при коклюше и ветряной оспе

При коклюше на фоне гиперемированной слизистой оболочки гортани видны расширенные сосуды и следы кровоизлияний - результат приступов кашля. В области задней комиссуры и в подголосовом отделе довольно долго сохраняется гипертрофия лимфоидной ткани. Столь же долго сохраняются охриплость и склонность к приступам кашля.

При ветряной оспе ларингит встречается крайне редко. На слизистой оболочке гортани появляются единичные везикулы, после разрыва которых остается округлая язвенная поверхность с выраженной перифокальной реакцией в виде отека. При выраженном отеке возможно затруднение дыхания.

Герпес гортани

Распространенность. Изолированный герпес гортани - редкое заболевание, чаще возникает одновременно с герпесом глотки.

Клиническая харатеристика. Заболевание проявляется высокой температурой, головной болью, рвотой, образованием небольших пузырьков на задней стенке глотки с распространением вниз на язычную поверхность и свободный край надгортанника, черпаловидные хрящи, черпалонадгортанные и голосовые складки.

Герпетические пузырьки быстро прорываются, оставляя небольшие язвочки, покрытые налетом. Через 3-4 дня налеты исчезают, слизистая оболочка бледнеет и постепенно возвращается к норме.

Субъективные симптомы выражаются в сухости носоглотки, боли при глотании и болезненности при пальпации, охриплости. Стеноза обычно не бывает.

При ларингоскопии отмечают гиперемию слизистой оболочки, пузырьки и беловатые налеты в типичных местах.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с дифтерией, при которой начало болезни не такое бурное, пленки более распространенные, ухудшение состояния прогрессирует. При герпетическом процессе пленки не имеют тенденции к распространению; начало болезни бур-

ное, с быстрым ухудшением состояния, при осмотре выявляются пузырьки и небольшие налеты.

Лечение. Необходимы голосовой покой, согревающий компресс на шею, ингаляционная терапия, противогерпетические средства.

Прогноз благоприятный.

Ларингит при брюшном тифе

Распространенность. Дети заболевают значительно реже, чем взрослые, и болезнь у них протекает более благоприятно.

Клинические проявления. Ларингит наблюдается обычно на 3-4 неделе заболевания. Появляются охриплость, боль в горле при глотании.

При ларингоскопии видны ограниченная гиперемия, отек и десквамация эпителия на надгортаннике, вестибулярных и голосовых складках. Возможно развитие инфильтрации глубоких слоев с распадом и изъязвлением, доходящим до надхрящницы с некрозом хрящей, преимущественно перстневидного, что наряду с параличом мышц гортани обусловливает афонию и стеноз, требующий иногда наложения трахеостомы. В некоторых случаях язвы могут быть покрыты плотным фибринозным налетом.

Такие же изменения наблюдаются на задней стенке глотки и в полости носа.

Диагностика основывается на анамнестических данных и клинической картине болезни.

Лечение. Назначают противовоспалительные, противоотечные средства, ингаляционную терапию. При прогрессирующем нарастании дыхательной недостаточности показана трахеотомия.

Поражение гортани при сыпном тифе

Клиническая характеристика. Могут развиться как острые, так и хронические стенозы гортани.

Метастатическое распространение инфекции сопровождается тромбозом сосудов, питающих надхрящницу.

Поражение хряща чаще возникает с обеих сторон. В большей степени изменяются глубокие ткани, значительно меньше - слизистая оболочка. Чаще поражаются черпаловидные хрящи с отеком, распространяющимся на черпалонадгортанные складки и суживающим просвет гортани.

Заболевание хрящей гортани проявляется обычно в период выздоровления и даже спустя довольно продолжительное время после него (3 мес и больше).

Определяются охриплость, боль в горле при глотании, затруднение дыхания.

При ларингоскопии устанавливают утолщение и неподвижность черпаловидных хрящей, верхушки которых округлены, отек распространяется на черпалонадгортанные складки.

Острый стеноз гортани при сыпном тифе легко переходит в хронический, так как хондроперихондрит прогрессирует, что требует оперативного вмешательства.

Лечение. Назначают комплексное, противовоспалительное, симптоматическое лечение; при показаниях производят трахеотомию.

Прогноз серьезный.

Ларингит при оспе

Клиническая характеристика. Ларингит может развиться в начале болезни (3-6 день) или на более поздней стадии.

Образуются оспенные пустулы на надгортаннике, черпаловидных хрящах, реже на вестибулярных и голосовых складках. Остающиеся после вскрытия пустул небольшие поверхностные язвочки быстро заживают.

В более тяжелых случаях язвы углубляются до перихондрия, нарушая его питание с возникновением некроза и секвестрацией фрагментов хряща и с последующим формированием стойких инфильтратов подголосового отдела и рубцового стеноза с анкилозом перстнечерпаловидных суставов.

Отмечаются дисфония при пустулах и изъязвлении голосовых складок, дисфагия при поражении черпаловидных хрящей и надгортанника, а также стеноз при локализации процесса во внутреннем кольце гортани. Иммобилизация голосовых складок может быть обусловлена глубоким поражением с вовлечением в процесс гортанных мышц.

При ларингоскопии определяются эритема, поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом, или глубокие язвы с инфильтрацией.

Лечение направлено на восстановление дыхания, устранение воспалительного процесса и предотвращение стойких стенотических нарушений.

Прогноз зависит от тяжести клинического течения. Описаны случаи внезапной смерти от асфиксии вследствие отека вестибулярного отдела гортани.

Хронические воспалительные заболевания гортани

Хронический ларингит

Распространенность составляет 8,4% всех заболеваний ЛОР-органов у детей. Чаще встречается у мальчиков в возрасте от 4 до 10 лет.

Этиология. Развитию заболевания способствуют повторяющиеся острые ларингиты, постоянное ротовое дыхание, распространение воспалительного процесса в слизистой оболочке при хронических ринофарингитах, синусите, хроническом тонзиллите, длительное и чрезмерное напряжение голоса, особенно в период мутации и после инфекции верхних дыхательных путей, вдыхание дыма, пыли, паров, газов и другие раздражающие факторы. К ларингиту приводят длительный напряженный кашель при хронических заболеваниях нижних дыхательных путей (хронический трахеобронхит, хроническая неспецифическая пневмония, туберкулез, аденопатия бронхиальных желез), застойные изменения слизистой оболочки при сердечно-сосудистых, заболеваниях, наклонность к аллергическим реакциям, влажный холодный климат или высокая температура и запыленность воздуха.

Более частые хронические заболевания гортани у детей, посещающих детские учреждения, объясняются повышенной голосовой нагрузкой в сочетании с психоэмоциональным фактором.

Клиническая характеристика. Основным симптомом при хроническом ларингите является дисфония (изменение голоса от небольшой охриплости до периодической афонии).

Сначала голос теряет силу, высоту, становится хриплым, что более выражено по утрам, когда при кашле освобождаются дыхательные пути от накопившейся мокроты. Днем голос становится несколько чище и снова грубеет к вечеру.

Больных беспокоят неприятные ощущения в области гортани, кашель, интенсивность которого зависит от количества выделяемой мокроты. На общее состояние болезнь не влияет.

Различают 3 основные формы хронического ларингита: катаральную, гипертрофическую и атрофическую.

Хронический катаральный ларингит - самая частая и самая легкая форма хронического воспаления гортани у детей.

Характеризуется нарушением местного кровообращения с выраженными явлениями венозного стаза, мелкоклеточной инфильтрацией, очаговой метаплазией цилиндрического эпителия голосовых складок в многослойный плоский.

Голосовые складки смыкаются не полностью, на них видны расширенные кровеносные сосуды и вязкая слизь. Иногда присоединяется парез голосовой и поперечной черпаловидной мышц.

Вестибулярные складки изменены: уплотнены, гиперемированы, отечны, иногда закрывают голосовые складки, препятствуя правильному голосообразованию; слизистые железы увеличены.

Больные жалуются на охриплость, повышенную утомляемость голоса, першение в горле, частое покашливание с выделением слизистой мокроты.

Во время обострения хронического ларингита все явления усиливаются.

При ларингоскопии определяются гиперемия различной выраженности и утолщенность слизистой оболочки.

Прогноз благоприятный при условии своевременного лечения.

Хронический гипертрофический ларингит - разрастание как эпителиального слоя, так и подслизистой ткани. Различают диффузную и ограниченную формы заболевания.

При диффузной форме имеется равномерное утолщение слизистой оболочки гортани, больше выраженное в области голосовых складок. Слизистая оболочка имеет серовато-красный или серый цвет. Иногда голосовые складки прикрыты гиперплазированными вестибулярными складками. При микроскопии определяются гипертрофия слизистой оболочки, иногда граничащая с гиперплазией; круглоклеточная инфильтрация, расширение сосудов, эпителиальная метаплазия, изменение секреции.

Изменение голоса более стойкое, нежели при катаральном ларингите.

При гипертрофии складок преддверия отмечается увеличение их с одной или с обеих сторон, они частично или полностью прикрывают голосовые складки.

В некоторых случаях наблюдается особый вид хронического гипертрофического подскладочного ларингита, при котором под голосовыми складками параллельно им образуются валики гиперплазированной слизистой оболочки.

Ограниченная форма проявляется в виде узелков голосовых складок, пахидермии, выпадения слизистой оболочки гортанного желудочка.

Узелки голосовых складок - небольшие симметричные бугорки (ограниченные уплотнения), расположенные на свободном крае голосовых складок на границе передней и средней трети, имеют широкое основание, представляют собой фибриноидно-гиалиновые образования, реже очаговую гиперплазию многослойного плоского эпителия.

Среди причин охриплости у детей узелки голосовых складок («узелки крикунов») занимают первое место (60%), наблюдаются у много и сильно кричащих детей, возникают в результате чрезмерного напряжения голоса и хронической травматизации. Наибольшее число больных выявляют в возрасте 7-10 лет, в период особенно интенсивного психо-

моторного развития и значительной нагрузки на голосовой аппарат.

В начале болезни такой бугорок образуется на одной складке. В последую-щем травматизация вызывает симметричный бугорок на второй складке (рис. 5.48, см. цветную вклейку). В выраженных случаях узелки доходят до размера булавочной головки.

Голосовые складки при фонации не могут плотно смыкаться, между ними образуется щель, влияющая на голос.

В клинической картине наблюдаются сначала голосовая усталость, затем стойкая охриплость. После сна она выражена меньше, к концу дня усиливается в связи с перенапряжением голоса.

Затрудненного дыхания не бывает.

Окончательный диагноз устанавливают при ларингоскопии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду возможность специфических гранулем и опухоли.

Пахидермия - утолщение задних отделов голосовых складок и слизистой оболочки в межчерпаловидном пространстве (рис. 5.49), исчезающее при глубоком спокойном дыхании, а также лейкоплакии и кератоз, возникающие в области голосовых отростков черпаловидных хрящей, гипертрофия слизистой оболочки желудочка гортани с выпадением ее по направлению к средней линии во время дыхания. Во время фонации инфильтрированная слизистая оболочка частично закрывает голосовую складку.

Гистологически выявляется мощная папиллярная и тяжистая гиперплазия покровного эпителия в сочетании с воспалением, реактивной пролиферацией и огрубением подлежащей соединительной ткани. При гиперкератозах утолщаются зернистый и роговой слои.

Клиническая картина включает резко выраженную охриплость вплоть до афонии из-за неполного смыкания голосовых складок и вязкого отделяемого в межчерпаловидном пространстве. Изменение голоса более стойкое и прогноз в отношении его полного восстановления при этой форме хронического ларингита менее благоприятен, чем при катаральной.

Рис. 5.49. Пахидермия межчерпаловидного пространства

Хронический атрофический ларингит наблюдается у детей старшего возраста, обусловлен атрофией вследствие потери железистого аппарата, истончением слизистой оболочки гортани, которая покрыта густой вязкой слизью и присохшими корками.

Обычно атрофический процесс в гортани сопутствует такому же процессу в носу и глотке. Возможно формирование атрофического процесса после язвенно-некротического поражения гортани.

Развитию заболевания способствуют патология желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, хронический бронхит, хронический нефрит, эндокринные заболевания, нарушение углеводного обмена.

Больные жалуются на неловкость и ощущение сухости, инородного тела в горле, упорное першение, охриплость, слабость голоса, иногда афонию.

При озене часто имеются корки в гортани и трахее. При их скоплении в просвете гортани возможно затруднение дыхания. Охриплость больше выражена утром, после откашливания мокроты голос улучшается.

При ларингоскопии видна бледная, сухая слизистая оболочка гортани, голосовые складки истончены, дряблые, при фонации смыкаются не полностью.

Диагностика нетрудна, диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических симптомов и ларингоскопической картины. Широко используют стробоскопию и микроларингоскопию.

Дифференциальная диагностика. Хронический ларингит следует дифференцировать с опухолями и инфекционными гранулемами.

Лечение. В случае катарального и атрофического ларингита лечение симптоматическое.

Устраняют причину заболевания. Назначают щадящий голосовой режим, устраняют голосовую нагрузку. Проводят ингаляции или орошение с использованием разных растворов.

Это щелочные растворы, 0,25-0,5% раствор ментола в персиковом масле с добавлением эвкалиптового масла и хлорэтона (у детей старше 5 лет), бальзамические или сероводородные препараты.

Показаны смазывание слизистой оболочки гортани 0,25% раствором йода или йодида калия в глицерине, 2% раствором колларгола, орошение голосовых складок 1% раствором протаргола в глицерине или 0,25-0,5% раствором таннина.

В гортань вливают 1-1,5 мл 0,5-1% раствора ментола в персиковом масле.

Для улучшения местного кровообращения применяют соллюкс, УВЧ, диатермию на шею в области гортани, грязелечение и массаж.

Большое значение имеют восстановление носового дыхания, лечение заболеваний глотки и околоносовых пазух, воспалительных процессов в нижних дыхательных путях, проведение дыхательных и голосовых упражнений, фонопедические приемы.

При атрофическом ларингите проводят стимулирующую терапию (аутогемотерапия, пелоидотерапия и тканевая терапия).

Ограниченные гиперплазии («узелки крикунов», пахидермии) удаляют под контролем микроскопа с помощью микроинструментов на толщину эпителиального покрова. Применяют криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию и устранение образований с помощью лазера.

Для успешной реабилитации голосовой функции необходимы ранняя диагностика, своевременное лечение с участием логопеда и психотерапевта.

Профилактика. При хроническом ларингите проводят санацию носа и носоглотки, закаливание организма, детей обучают правильному пользованию голосом и адекватному дыханию.

Хронический стеноз гортани

Под хроническим стенозом гортани понимают ее врожденное или приобретенное стойкое сужение, препятствующее нормальному дыханию и возникающее в результате глубоких изменений в тканях гортани и сопредельных областях.

Распространенность. В структуре хронических стенозов гортани у детей преобладают доброкачественные новообразования, преимущественно папилломатоз (47%); второе место занимает хронический хондроперихондрит гортани (25%); стойкая рубцовая обструкция гортани наблюдается у 20% и врожденный стеноз гортани - у 7% детей.

Хронический хондроперихондрит и рубцовый стеноз гортани часто наблюдаются у канюленосителей.

Этиология. Существенное изменение этиологии хронических стенозов гортани в последние годы выразилось в возрастании роли гриппозной инфекции и эндоларингеальной интубации при заметном уменьшении значения дифтерии, эндоскопических вмешательств при извлечении инородных тел, бытовых механических и ожоговых травм, инфекционных гранулем гортани.

Основное значение в развитии хронического хондроперихондрита и рубцовой обструкции гортани имеют инфекционные заболевания (55%) и травмы (45%, преимущественно постинтубационные поражения).

Классификация. Выделяют:

- врожденный стеноз гортани и трахеи;

- хронический рубцовый стеноз гортани инфекционной и травматической этиологии;

- хронический хондроперихондрит гортани инфекционной и травматической этиологии;

- новообразования гортани (доброкачественные и злокачественные);

- инфекционные гранулемы гортани (туберкулез, сифилис, склерома, проказа, гранулематоз Вегенера);

- двусторонние анкилозирующие артриты перстнечерпаловидных суставов;

- парезы и параличи гортанных мышц;

- сдавление гортани извне (опухоли пищевода, средостения, щитовидной железы, увеличение перитрахеальных лимфатических узлов при туберкулезе и болезнях крови, коллатеральные отеки при хроническом нефрите, циррозе печени, сердечно-сосудистой недостаточности).

Клиническая характеристика. Хронический стеноз гортани - тяжелое заболевание детского возраста, нарушающее нормальное физическое развитие (рис. 5.50, см. цветную вклейку), вызывающее ряд тяжелых осложнений, обусловленных нарушением функции других органов, в первую очередь бронхолегочной, сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем.

Вынужденное канюленосительство лишает детей нормального общения со сверстниками, посещения детских учреждений, ограничивает возможности обучения в школе, травмирует психику, задерживает интеллектуальное развитие.

Трахеальное дыхание отрицательно влияет на состояние организма, сопровождается нарушением дыхания в верхнем отделе дыхательных путей, по характеристике приближается к ротовому. Вентиляция легких падает на 25-30%. Из акта дыхания исключаются рецепторные зоны носа и гортани. Сопротивление вдыхаемому воздуху минимальное. Изменяются частота и глубина дыхания, объем легочной вентиляции.

Нарушение внешнего дыхания, задержка мокроты в связи со слабым кашлевым толчком обусловливают часто рецидивирующие бронхиты и пневмонии с формированием хронической неспецифической пневмонии.

Снижение диффузионной способности легких приводит к недостаточной артериализации крови, организм постоянно находится в условиях сниженного газообмена.

Рис. 5.51. Задержка контрастного вещества на уровне голосовых складок (рубцовая мембрана). Рентгенограмма гортани с контрастным веществом

Возникают сложные функциональные и органические нарушения в сердечно-сосудистой системе, нарушается моторная и секреторная функции желудка, повышаются уровень остаточного азота и содержание глюкозы в крови. Нарушаются фильтрационная функция почек, обмен электролитов с развитием гипокалиемии.

Изменения коры надпочечников выражаются в глюкокортикоидной недостаточности (относительной и абсолютной) и изменении направленности биосинтеза основных стероидных гормонов в сторону образования гидрокортизона.

Наблюдаются дыхательный и метаболический ацидоз, снижение иммунной реактивности организма (дисгаммаглобулинемия).

Обменные нарушения при длительном канюленосительстве чаще возникают у детей раннего возраста и проявляются в неустойчивости обмена веществ и снижении компенсаторных возможностей.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании комплексного обследования больных хроническим стенозом гортани, включающего сбор анамнеза, наружный осмотр, пальпацию гортани, ларингоскопию (прямую и зеркальную), микроларин-госкопию, осмотр трахеостомы, рет-роградный осмотр гортани, нижнюю трахеоскопию и бронхоскопию, фиброэндоскопию, простую и контрастную рентгенографию (рис. 5.51) и томографию гортани.

Материалы по врожденным стенозам гортани приведены в разделе «Клиническая картина и лечение наиболее распространенных врожденных пороков развития гортани.

Хронический хондроперихондрит гортани

Является наиболее частой причиной длительного канюленосительства у детей.

Этиология и патогенез. У большинства детей заболевание становится следствием воспалительного процесса подголосового отдела инфекционной (63%) и травматической (31%) этиологии.

Поражение хряща, как правило, возникает вторично вследствие нарушения трофики хряща на фоне глубоких деструктивных изменений надхрящницы при некротических формах вирусного ларинготрахеобронхита, дифтерии, кори.

Гиалиновый хрящ не имеет собственных кровеносных сосудов и питается от покрывающей его надхрящницы. Отслойка последней приводит к некрозу и секвестрации (внутренней и наружной). От присоединения вторичной инфекции развивается гнойный хондроперихондрит.

Среди травм гортани, приводящих к развитию хронического хондроперихондрита гортани, преобладают хирургические травмы (эндоскопические вмешательства при извлечении аспирированных инородных тел, верхняя трахеотомия, реанимационные мероприятия и эндотрахеальная интубация). Травматические хондроперихондриты в ряде случаев развиваются медленно, скрыто и нередко проявляются спустя 2- 3 мес после травмы.

Тяжелое поражение гортани у детей возникает на почве перенесенной в периоде новорожденности врожденной пузырчатки, особенно ее дистрофической формы. Высыпания пузырей в верхних отделах гортани приводят к развитию хондроперихондрита с частичным расплавлением хрящей.

Нередко обширные хондроперихондриты гортани развиваются в результате лучевого воздействия при лечении злокачественных новообразований гортани и смежных областей.

Непосредственной причиной стойкого стеноза при хроническом хондроперихондрите гортани являются плотные воспалительные инфильтраты, грануляции и нежные рубцы в области пораженных хрящей. Наиболее часто патологический процесс у детей раннего возраста локализуется на задней и боковых стенках подголосовой полости и верхних кольцах трахеи.

Воспалительный процесс проходит 3 стадии развития по мере постепенного формирования рубцового стеноза. Сначала развивается распространенный хронический хондроперихондрит гортани в связи с наклонностью к генерализации любого воспалительного процесса у детей. В последующем воспалительные изменения все более ограничиваются, локализуясь преимущественно в области пораженного хряща, чаще в области подголосовой полости.

Классификация. Клинически и эндоскопически выделяют 3 формы хронического хондроперихондрита гортани: инфильтративную, гнойную, склеротическую.

Рис. 5.52. Инфильтративная форма хронического хондроперихондрита гортани. Рентгенограмма в боковой проекции

Клиническая характеристика.

Инфильтративная форма заболевания наблюдается в 7% случаев.

Стенки трахеостомы инфильтрированы, кровоточат; окружающая кожа гиперемирована.

При ларингоскопии отмечается распространенный инфильтративный процесс с поражением перстневидного, черпаловидных хрящей, надгортанника и вестибулярных складок (рис. 5.52). На фоне выраженной инфильтрации наблюдаются тугоподвижность голосовых складок, резкое сужение голосовой щели, выраженные в разной степени воспалительные валики в подголосовой полости.

Резкая инфильтрация наружного вестибулярного кольца гортани (свободный край надгортанника, черпалонадгортанные складки

и черпаловидные хрящи) сопровождается явлениями дисфагии.

Обострение хондроперихондрита проявляется усилением отечно-инфильтративных изменений, болезненностью при пальпации гортани, болью при глотании и дисфагией.

Гнойная форма хронического хондроперихондрита гортани наиболее часто развивается у детей (75%).

Обильное разрастание грануляций на фоне альтеративных изменений слизистой оболочки и надхрящницы, а также секвестрация хрящевых фрагментов. Инфильтративные изменения и разрастания грануляций в основном выявляются в подголосовой полости, в трахеостоме и в трахее на уровне нижнего конца трахеотомической канюли (рис. 5.53).

Хондроперихондрит трахеи развивается в результате образования пролежней от давления трахеотомической канюли, а также после чрезмерного обнажения колец трахеи при трахеотомии и вследствие постоянного раздражения и травматизации слизистой оболочки и трахеальных колец трубкой или электроотсосом при аспирации мокроты из трахеи.

Рис. 5.53. Гнойная форма хронического хондроперихондрита гортани. В подголосовом отделе выявляются тени грануляционных разрастаний (указаны стрелкой). Рентгенограмма

Эти изменения могут быть причиной кровотечения из трахеотомической канюли и затруднения дыхания при ее свободном просвете.

При ларингоскопии определяются различного размера воспалительные или грануляционные валики в области пораженных хрящей, обильные разрастания грануляций в трахеостоме, над трахеотомической трубкой и в подголосовой полости; края трахеостомы значительно инфильтрированы, покрыты баллотирующими кровоточащими грануляциями.

Формирующиеся при этой форме заболевания абсцессы между листками надхрящницы могут вскрыться наружу и в просвет гортани. Иногда через образовавшийся свищ вместе с гноем выходят секвестрированные фрагменты пораженного хряща.

Склеротическая форма хронического хондроперихондрита гортани является переходной стадией воспалительного поражения хрящей гортани от хондроперихондрита к рубцовой обструкции и наблюдается в 15% случаев. Патологический процесс, как правило, ограничивается областью пораженного хряща. Воспалительные инфильтраты становятся плотными, ригидными, малоподвижными. На фоне инфильтративных изменений выявляются нежные рубцы (рис. 5.54). Грануляционные разрастания для этой формы поражения гортани нехарактерны.

Лечение. В лечении хронического хондроперихондрита гортани выделяют 3 основных этапа:

•  комплексное консервативное лечение и хирургические вмешательства, направленные на восстановление просвета дыхательной трубки;

•  деканюляция (удаление трахеотомической трубки), при показаниях - пластическое закрытие трахеостомы;

• восстановление утраченных функций гортани.

Если ребенок является канюленосителем после верхней трахеотомии, лечение начинают с корригирующей трахеотомии с максимальным перемещением вниз трахеостомы и отведением трахеотомической канюли от подголосовой полости для уменьшения ее травматизации и снятия явлений перихондрита.

Метод лечения зависит от клинической формы хронического хондроперихондрита гортани.

Инфильтративная форма. Назначают противовоспалительную, гормональную терапию с ретроградным введением эластических дилататоров. Одновременно вводят гидрокортизон в воспалительные инфильтраты для замедления формирования рубцовой ткани и облегчения дилатационной терапии.

Гнойная форма. Проводят многократное тщательное удаление или криодеструкцию грануляций в области трахеостомы и подголосового отдела гортани. При необходимости удаляют секвестрированные хрящевые фрагменты хирургическим путем. Применяют формирующие просвет трахеи протекторы.

Склерозирующая форма. Проводят щадящие хирургические вмешательства типа крикотомии, ревизии трахеостомы и подголосовой полости с последующим формированием стойкого просвета гортани Т-образными резиновыми трубками, термопластическими протекторами или марлевыми тампонами. Одновременно используют ферменты (лидаза, ронидаза) местно и в виде инъекций. Противовоспалительная и гормональная терапия при этой форме заболевания неэффективна.

Основным принципом хирургических вмешательств на детской гортани остается максимальное щажение тканей, особенно слизистой оболочки и надхрящницы.

Рис. 5.54. Склеротическая форма хронического хондроперихондрита гортани. Рентгенограмма

Хронический рубцовый стеноз гортани

Этиология и патогенез. Наиболее часто возникает после длительной эндо-трахеальной интубации при крупе и искусственной вентиляции легких при различных экстремальных состояниях (рис. 5.55, 5.56, см. цветную вклейку).

Другие причины: повторные эндоларингеальные удаления новообразований гортани, термические и химические ожоги, погрешности при выполнении трахеотомии, использование чрезмерно больших металлических и пластмассовых трахеотомических трубок, совокупность нескольких причин.

Хронический хондроперихондрит и рубцовые изменения в гортани рассматриваются как две стадии единого процесса формирования хронического стеноза гортани.

Разрастание грануляционной ткани как проявление процесса заживления быстро переходит в образование соединительнотканной (рубцовой) ткани.

В некоторых случаях формирование рубцов идет так быстро, что остается почти неуловимым процесс грануляционного роста. Чем тяжелее процесс, приведший к поражению тканей гортани, тем обширнее ее рубцовая деформация с нарушением просвета и подвижности ее элементов.

В результате распада хрящей стенки гортани теряют устойчивость, спадаются и фиксируются в этом положении рубцами.

Распространение рубцового процесса на суставы приводит к их анкилозу. Рубцы в гортани у детей образуются преимущественно в области черпаловидных хрящей, надгортанника и пластинки перстневидного хряща.

Классификация. По локализации различают вестибулярные, складочные, подскладочные и трахеальные рубцовые стенозы.

По степени рубцового поражения выделяют неполное рубцовое заращение, рубцовые мембраны на различном уровне, полную рубцовую облитерацию гортани.

Клиническая характеристика. При наружной пальпации ткани шеи уплотнены, кожа рубцово изменена и спаяна с глубжележащими тканями. Отмечаются сухость и атрофия кожи передней поверхности шеи вокруг трахеостомы. Края трахеостомы ровные, утолщенные, рубцово изменены.

Диагностика. Рубцовая деформация гортани выявляется при тщательном рентгенологическом и эндоскопическом обследовании (рис. 5.57-5.59).

Лечение. При хирургическом лечении целью реконструктивных операций на гортани и трахее является удаление тканей, суживающих и деформирующих просвет, и восстановление анатомической структуры гортани и верхнего отдела трахеи.

Классический метод устранения рубцовых обструкций гортани, разработанный Киллианом, включает 4 периода:

•  ларингофиссуру и подслизистое иссечение рубцового массива;

•  формирование стойкого просвета гортани Т-образной трубкой (рис. 5.60) или другими дилататорами;

•  деканюляцию, при необходимости - устранение частичного дефекта стенок трахеи с использова-

Рис. 5.58. Интубационная гранулема гортани. Боковая рентгенограмма

Рис. 5.57. Грубые рубцовые тяжи на уровне вестибулярного и подскладочного отделов гортани. Боковая рентгенограмма гортани

Рис. 5.59. Рубцовая деформация вестибулярного отдела гортани. Микроларингоскопическая картина

нием гомо-, аутотрансплантатов и синтетических тканей;

• восстановление утраченных функций гортани (дыхательная лечебная гимнастика и логопедические занятия).

Этот метод мало приемлем у детей из-за малых размеров гортани и повышенной ранимости ее хрящей, а главное в связи с тем, что вмешательство на детской гортани отрицательно сказывается на дальнейшем ее развитии.

Большие перспективы лечения при хроническом стенозе гортани открылись в связи с использованием микроларингоскопии и эндоларингеальной микрохирургии. При частичном рубцовом заращении гортани у детей ее просвет формируется эндоларингеально путем инструментального, криохирургического, лазерного или ультразвукового разрушения рубцовой ткани с последующим введением в гортань и верхний отдел трахеи протеза из термопластичной ткани соответствующего диаметра и длины, который фиксируется к трахеотомической трубке или к передней стенке трахеи.

Протез остается в гортани до 4 мес со сменой каждые 3-4 нед и контрольной эндоскопией (оценка состояния созданного канала).

Образовавшиеся вокруг протеза грануляции удаляют, стенки канала обрабатывают растворами антибиотиков с учетом характера микрофлоры и эмульсией гидрокортизона.

Рубцово-грануляционный козырек по верхнему краю трахеостомы удаляют через трахеостому и под контролем микроскопа через гортань.

Рубцы заднего отдела гортани устраняют путем скусывания щипцами или аккуратной отсепаровкой. При правильном послеоперационном режиме в сочетании с ингаляционной терапией они обычно не рецидивируют.

Рубцовые мембраны иссекают эндоларингеально при микроларингоскопии. Для предупреждения их рецидива на период эпителизации (око-

Рис. 5.60. Т-образная трубка гортани

ло 1 мес) устанавливают специальные протезы из серебра, тантала, титана или пластмассы, которые фиксируют к передней поверхности шеи при помощи трансларингеальных швов из тантала, лавсана, шелка или стальной проволокой.

При полной рубцовой облитерации гортани проводятся сложные пластические операции с поэтапным иссечением рубцовой ткани, рассечением печатки перстневидного хряща и пластикой передней стенки гортани и трахеи васкуляризированным трансплантатом из тела подъязычной кости с грудиноподъязычной мышцей. Последующее формирование стойкого просвета гортани осуществляет термопластическими протекторами.

Оперативное лечение при хроническом стенозе гортани необходимо сочетать с направленной патогенетической терапией с учетом глубоких метаболических и иммунных сдвигов вследствие дыхательной гипоксии, нарушений жизненно важных функций органов и систем.

Проводят целенаправленную дыхательную гимнастику, занятия с логопедом и фониатром.

Профилактика. Для предупреждения хронических стенозов гортани проводят профилактику заболеваний, вызывающих острый стеноз. Другие мероприятия включают своевременную диагностику и оказание квалифицированной помощи детям с нарушением дыхания, наложение только нижней трахеостомы, правильный уход после трахеотомии, использование щадящих методов хирургических вмешательств на гортани при помощи микроларингоскопии, строгое соблюдение правил продленной эндотрахеальной интубации, предупреждение химических ожогов гортани.

Инфекционные гранулемы гортани

Инфекционные гранулемы гортани - особая форма специфического поражения гортани, сопровождаются медленно прогрессирующим развитием стенозирующего процесса в гортани.

Склерома

Склерома - инфекционное эндемическое заболевание дыхательных путей, имеющее хроническое течение.

Распространенность. Эндемические очаги склеромы - болотистые места с влажным климатом (Югославия, Западная Белоруссия и Украина - долина реки Припяти, Волынская, Винницкая и Подольская области).

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается особым возбудителем - капсульной палочкой Фриша-Волковича. Выделяют распростра-

ненную и локализованную формы заболевания. Встречается также атрофическая форма склеромы, которая сопровождается атрофией слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Классификация. По клиническому течению выделяют узелково-инфильтративную, диффузно-инфильтративную, специфическую, рубцовую, регрессивную, склеротическую стадии склеромного процесса.

Клиническая характеристика. Инкубационный период длительный (до нескольких лет). Течение болезни затяжное, исчисляется годами и даже десятками лет.

Начинаясь со слизистой оболочки полости носа, патологический процесс распространяется по лимфатическим путям вдоль всех дыхательных путей со специфическим поражением претрахеальных, ларингеальных и бронхиальных лимфатических узлов.

Склеромные инфильтраты располагаются симметрично в области физиологических сужений (подголосовая полость, бифуркация трахеи и бронхов). Инфильтраты плотные, бугристые, твердые, серо-розового цвета, не изъязвляются, состоят из фиброзной соединительной ткани, в которой рассеяны характерные большие клетки Микулича и гиалиновые шары (тельца Русселя).

С течением времени в инфильтрате развивается соединительная ткань, деформирующая просвет гортани (рис. 5.61, см. цветную вклейку).

В вакуолях клеток находят капсульные бактерии Фриша-Волковича.

После начального грануляционного процесса на месте инфильтрата развивается гиалиновая дегенерация покровного эпителия с последующим грубым рубцеванием, деформацией и сужением того или иного участка дыхательных путей.

Медленно нарастают поражение голоса, расстройство дыхания, кашель (иногда мучительный), отмечается сухость в горле. Мокрота трудно отхаркивается. Стеноз гортани и трахеи усиливается в результате скопления густой вязкой мокроты.

При атрофической форме склеромы появляются корки, усиливается сухость, появляется приторный запах, напоминающий запах гниющих фруктов или прелого сена.

При ларингоскопии видны симметрично расположенные бугристые валики или концентрически суживающие просветы голосовой щели инфильтраты, плотные, бугристые, серо-розового цвета, не изъязвляющиеся.

Распространение процесса на гортанные желудочки выражается в выпадении их слизистой оболочки в просвет гортани; вестибулярные складки выглядят как толстые малоподвижные бугры.

В трахее и бронхах определяются мягкие или плотные розовые узелки и плоские инфильтраты, покрытые корками. Наряду с инфильтратами видны белые рубцы.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании выяснения отношения к эндемическому очагу заболевания, анамнеза, клинических данных, данных эндоскопии (специфические изменения в носу и глотке), гистологического исследования инфильтратов (грануляционная ткань со специфическими пенистыми клетками Микулича, гиалиновые шары, тельца Русселя) и бактериологического исследования (бактерий Фри- ша-Волковича), серологической реакции крови Борде-Жангу (реакция связывания комплемента сывороткой крови больного), результатов биопсии, рентгенологического исследования (наряду с сужением воздушного столба гортани и верхнего отдела трахеи выявляются очаги окостенения с многочисленными переплетающимися между собой отростками).

Дифференциальная диагностика. От туберкулезных и сифилитических склеромные инфильтраты отличаются длительностью течения и отсутствием склонности к распаду.

Лечение включает антибиотики (стрептомицин, террамицин, левомицетин, цефализин), вакцинотерапию, гормоны, тканевую терапию (алоэ, ФиБС), препараты мышьяка (сальварсан), местно прижигающие средства (карболовая кислота, ляпис), симптоматическую терапию.

Применяют хирургические методы лечения: иссечение, выскабливание, раздавливание, электрокоагуляцию и криодеструкцию инфильтратов, бужирование стенозированных отделов гортани, трахеи и бронхов. По показаниям производят трахеотомию.

В тяжелых случаях проводят рентгенотерапию.

Прогноз на начальных стадиях заболевания может быть благоприятным (при небольших инфильтратах, которые хорошо поддаются лечению с последующим выздоровлением). В далеко зашедших случаях полного выздоровления не наступает. Прогноз серьезен при поражении трахеи и особенно бронхов.

В отдельных случаях возможна полная облитерация их просвета со смертельным исходом.

Профилактика. Выявление ранних форм путем массового обследования населения эндемических районов, повышение культурного и санитарного уровня населения.

Туберкулез гортани

Этиология. Заболевание вторичное, развивается в 10-30% случаев у больных туберкулезом легких или лимфатических узлов. Инфицирование происходит преимущественно через мокроту (спутогенный путь). При остром диссеминированном процессе в легких заражение осуществляется гематогенным и лимфогенным путями.

Классификация. По патоморфологическим изменениям различают 3 формы туберкулеза гортани: инфильтративную (42%), язвенную (55%), продуктивную и хондроперихондрит гортани (3%) с последующим рубцеванием.

По течению может быть острым, чаще бывает хроническим с периодическими обострениями.

Клиническая характеристика. Наиболее частая локализация туберкулезного процесса в гортани - задние отделы голосовых складок, черпаловидные хрящи, межчерпаловидное пространство, желудочки гортани.

Начальные формы проявляются гиперемией, шероховатостью, инфильтрацией отдельных участков голосовых складок, преимущественно задней трети.

При инфильтративной форме причиной стойкого стеноза гортани является диффузная или ограниченная инфильтрация различных отделов гортани круглоклеточными элементами и лимфостаз. Инфильтрат формируется в результате скопления под эпителием туберкулезных бугорков с гигантскими клетками типа Лангханса и пролиферацией соединительной ткани. При резко выраженной инфильтрации пораженные отделы имеют неравномерную студневидную поверхность. Инфильтраты бледные, расположены преимущественно на одной стороне. При благоприятном течении вокруг инфильтрата разрастается соединительная ткань и формируется туберкулема. При неблагоприятном течении образуются очаги некроза эпителия с творожистым распадом бугорков и образованием язв.

Распространение процесса вглубь приводит к поражению хряща и надхрящницы с развитием хондропериходрита, секвестрацией пораженных фрагментов хрящей вследствие присоединения вторичной неспецифической инфекции. Чаще поражается подголосовой отдел гортани.

Основные симптомы: дисфония, дисфагия, приступообразный кашель с мокротой, одышка и стеноз.

На стадии инфильтрации у больных сначала жалоб обычно нет, дисфония проявляется утомляемостью голоса, перемежающейся хрипотой. Пос-

ле отдыха голос восстанавливается. На II стадии заболевания охриплость становится стойкой, постоянной. На III стадии развивается афония.

Развитие туберкулезного монохордита сопровождается ульцерацией свободного края или верхней поверхности голосовой складки. Язвы поверхностные, множественные, неправильной формы, имеют подрытые, зубчатые, изъеденные, ползучие края. Дно серое, грязное, покрыто серо-розовыми, бледными, обычно малокровоточащими, вялыми грануляциями и мокротой, с бугорками по краям. В дальнейшем язвы становятся глубокими, большими, болезненными.

При диссеминированном туберкулезе поражается вестибулярное кольцо гортани: надгортанник, черпалонадгортанные складки и область черпаловидных хрящей.

Поражение черпаловидных хрящей может быть одно- и двусторонним. На фоне бледной слизистой оболочки они выглядят отечными и красными. Наступающий при распаде инфильтрата язвенный процесс приводит к резкой болезненности и дисфагии, которые усиливаются при одновременном поражении надгортанника. Изменение межчерпаловидного пространства проявляется утолщением и складчатостью (пахидермией) слизистой оболочки.

Пораженная вестибулярная складка утолщена, тугоподвижна, пролабирует в просвет гортани, частично закрывая голосовую складку. Локализация процессов в желудочке гортани выражается в инфильтрации слизистой оболочки и ее кажущемся выпадении в просвет голосовой щели над голосовой складкой. Кашель возникает одновременно с дисфонией, может быть очень интенсивным, мучительным. Наряду с кашлем нередко усиливается саливация. Кровохарканье не свойственно туберкулезному поражению гортани и обусловлено легочным процессом.

Язвенное поражение и хондроперихондрит наружного кольца гортани сопровождаются болью при глотании, кашле, разговоре, иногда очень выраженной, иррадиирующей в уши. Боль иногда настолько мучительная, что больные отказываются от пищи. Дисфагия затрудняет прием даже жидкой пищи. Бывает поперхивание при глотании.

Поражение внутреннего кольца гортани приводит к затруднению дыхания и одышке, что обусловлено инфильтрацией подголосовой полости гортани и ограничением подвижности черпаловидных хрящей.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, ларингоскопии, туберкулезного поражения легких, результатов бактериологического исследования (выявление микобактерии туберкулеза в мокроте), результатов биопсии (эпителиаль-

ные и гигантские клетки) и туберкулиновых проб. На начальной стадии заболевания диагностика затруднена.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с волчанкой, сифилисом, склеромой, злокачественными опухолями.

Лечение. Проводят лечебные мероприятия в связи с основным очагом в легких, обеспечивают санаторный режим, усиленное питание, строгий голосовой покой, специфическую противовоспалительную терапию (стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, тубазид, салюзид, ларусан, изониазид, рифампицин, этамбутол, канамицин и др). Назначают симптоматическую, гипосенсибилизирующую, ингаляционную, общеукрепляющую терапию.

Для уменьшения дисфагии используют:

- орошение анестетиками;

- новокаин, алмагель с анестезином;

- внутрикожную новокаиновую блокаду.

- нераздражающую пищу высокой энергетической ценности.

- при резко выраженной дисфагии производят блокаду, алкоголизацию или перерезку верхнего гортанного нерва.

Язвы прижигают молочной или трихлоруксусной кислотой.

При показаниях проводят паллиативные хирургические вмешательства (гальванокаустика, диатермия, лазеро- и криодеструкция гранулем, удаление секвестров хрящей, окончатая резекция щитовидных хрящей и др).

Прогноз при правильном лечении в большинстве случаев благоприятный. При острой форме заболевания прогноз менее благоприятный, чем при хронической, особенно если процесс локализуется в наружном кольце гортани.

Профилактика основывается на вакцинации против туберкулеза, массовом флюорографическом обследовании населения.

Сифилис гортани

Этиология. Возбудитель - бледная трепонема (Treponema pallidum). Заражение детей происходит от матери или от детей, больных врожденным сифилисом. Гортань инфицируется непосредственно при проглатывании слюны или через зараженные инструменты. У новорожденных при заражении через сосок матери твердый шанкр располагается на середине верхней губы или на кончике языка, при заражении инфицированной ложкой - на твердом нёбе, на миндалинах.

Клиническая характеристика. Заболевание может проявляться на любой стадии и в различном возрасте. Твердый шанкр в гортани наблю-

дается крайне редко и сопровождается безболезненным увеличением регионарных лимфатических узлов.

Вторичная стадия сифилиса проявляется в виде эритемы, папул и окруженных красным ободком широких сероватых кондилом в области свободного края и язычной поверхности надгортанника.

Голосовые складки при этом становятся красными, шероховатыми (напоминают язык кошки).

Папулы также локализуются на вестибулярных и черпалонадгортанных складках, имеют вид серовато-белых налетов чечевицеобразной формы, окаймленных гиперемированным ободком. Изъязвляясь, папулы приобретают опаловый оттенок. Из них обильно выделяется серозная жидкость с большим содержанием трепонем. Мокнущие папулы, разрастаясь по периферии и вверх, образуют широкую кондилому.

Вторичные сифилитические изменения обнаруживаются не всегда, напоминают картину острого ларингита. Субъективно отмечаются охриплость, навязчивый кашель.

Наиболее тяжело протекает гуммозный период сифилиса в связи с расстройством дыхания. Гумма может быть одиночной и множественной, локализоваться на любом участке гортани, чаще на надгортаннике и в подголосовой полости, где она приобретает вид симметричного инфильтрата (рис. 5.62, см. цветную вклейку).

При локализации гуммы на голосовой складке последняя приобретает веретенообразную форму и становится красной, ее подвижность ограничивается. При распаде и проникновении вторичной инфекции появляется характерная гуммозная язва с осложнениями - отеком, флегмоной.

Гуммозная язва бывает обширной, медно-красной, с резко очерченными краями и регионарным лимфаденитом; дно покрыто сальным налетом. Язва быстро распространяется в ширину и глубину, разрушая и резко деформируя пораженный хрящ. Распад гуммы начинается с центра после облитерации кровеносных сосудов, что проявляется появлением желтоватых пятен.

В неосложненных случаях на месте гуммы образуются беловато-желтые звездчатые рубцы. Как следствие рубцового процесса возникает деформация гортани с явлениями стеноза. Специфическое воспаление хрящей ведет к образованию эндоларингеальных свищей.

Поражение гортани в третичном периоде сифилиса сопровождается изменением голоса и расстройством дыхания, перихондритом и флегмонозным воспалением, болевым синдромом, сильными ночными бо-

лями, зловонной мокротой, охриплостью, выраженной воспалительной инфильтрацией и формированием свищей. Заболевание заканчивается грубой рубцовой деформацией гортани с охриплостью до афонии, затрудненным дыханием. При развитии специфического хондроперихондрита появляется дисфагия.

Диагностика. Распознавание третичного сифилиса гортани не представляет трудностей; диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины, выявлении в отделяемом эрозии трепонем, результатов гистологического исследования участков ткани, реакции Вассермана.

При диагностике сифилитического поражения дыхательных путей у детей необходимо учитывать и другие признаки сифилиса: сифилиды вокруг естественных отверстий, на ягодицах, трещины в углах губ, углах век; сифилитический насморк с кровянисто-гнойными выделениями, засыхающими корками; пемфигус на ладонях и подошвах; бледность кожных покровов; увеличение печени и селезенки.

Эти изменения наряду с гортанными нарушениями особенно выражены при врожденном сифилисе, проявления которого могут быть ранними (на 1-м году жизни) и поздними.

При раннем врожденном сифилисе отмечаются инфильтрация, эритема, ульцерация. Голос слабый, часто пропадающий; кашель часто сопровождается рвотой; дыхание затрудненное, как при подскладочном ларингите. Без специфического лечения ребенок часто умирает.

Гортанные проявления позднего врожденного сифилиса те же, что и приобретенного. Сифилитические изменения могут быть на надгортаннике, голосовых складках, хрящах. Одновременно определяются сифилитические изменения на твердом нёбе и в полости носа. Отмечают седловидный нос, гетчинсоновскую деформацию зубов, кератомы, рубцы на задней стенке глотки, врожденную аномалию пальцев.

Поражение гортани при проказе (лепре)

Этиология. Возбудитель - кислотоустойчивая палочка лепры.

Клиническая характеристика. Инкубационный период длительный, течение также длительное, медленно прогрессирующее. В гортани лепрозные изменения всегда вторичные. Выделяют 3 формы заболевания: бугорковую, анестетическую и смешанную.

Покраснение и утолщение слизистой оболочки гортани сменяются бледностью и сухостью. В дальнейшем на фоне атрофии слизистой оболочки развиваются инфильтраты с бугристой поверхностью, которые быстро изъязвляются с образованием трудно снимающихся корок.

Инфильтраты и язвы преимущественно локализуются в области надгортанника, черпаловидных хрящей, голосовых складок и подголосового пространства. В зависимости от локализации процесса возникают нарушения дыхания различной степени и навязчивый кашель. В итоге формируется грубая рубцовая деформация гортани, в частности трубкообразное скручивание надгортанника.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, патогистологического исследования гранулем (лепром), в которых обнаруживаются специфические клетки с вакуолями вокруг мелких сосудов или нервных пучков.

Лечение. Назначают этиотропное лечение диафенилсульфоном, рифампицином, этионамидом, мампреном. Проводят симптоматическое лечение и паллиативные хирургические вмешательства.

Волчанка

Волчанка - разновидность туберкулеза, но по сравнению с ним протекает более доброкачественно, медленно и безболезненно, с наклонностью к рубцеванию верхнего отдела гортани.

Распространенность. Встречается главным образом у детей в возрасте от 5 до 15 лет, иногда сочетается с туберкулезным поражением других органов.

Этиология. Возникает вторично после волчанки носа. Заражение происходит гематогенным или лимфогенным путем. Одновременно поражается кожа лица.

Клиническая характеристика. В очаге поражения появляется узелково-зернистый инфильтрат с коричневато-розовыми бугорками (люпомами), которые, сливаясь, образуют серо-желтые или красные инфильтраты, имеющие зернистый вид.

Изъязвление бугорков происходит редко; язвы поверхностные, с извилистыми краями, покрыты вялыми грануляциями и корками.

Патологический процесс локализуется в области надгортанника, значительно реже в подголосовой полости и в области черпалонадгортанных складок. Воспалительный инфильтрат поверхностный, покрыт бледными узелками, после распада которых формируются рубцы.

Заболевание протекает при нормальной температуре, безболезненно, часто незаметно для больного, без легочных проявлений. Отмечается обширное разрушение надгортанника с грубым рубцеванием, в результате чего надгортанник теряет свою форму, срастается с окружающими тканями, приводя к дисфагии.

Диагностика. Данные гистологического исследования подтверждают диагноз.

Дифференциальная диагностика. В отличие от туберкулеза волчанка сопровождается характерными кожными изменениями.

Туберкулез вызывает повышение температуры и поражение легких, образование язв, отличается быстрым течением, отсутствием кожных проявлений.

Лечение. Такое же, как при туберкулезе гортани.

Опухоли гортани

Распространенность. Новообразования гортани в детском возрасте в большинстве случаев доброкачественные и составляют 1-2% всех заболеваний гортани. Половину новообразований представляет папилломатоз гортани, который определяют как ювенильный респираторный папилломатоз.

Злокачественные опухоли гортани у детей до 15 лет встречаются исключительно редко.

Рак гортани составляет 1-5% всех злокачественных опухолей у детей, по гистологическому строению это плоскоклеточная опухоль, чаще ороговевающая, реже базально-клеточная и неороговевающая. Из эпителия желез слизистой оболочки может возникнуть аденокарцинома. У детей младшего возраста преобладает саркома, у старших детей - рак.

Классификация. Доброкачественные опухоли гортани: папилломатоз, ангиомы, кисты, полипы, фибромы.

Злокачественные опухоли гортани: рак, саркома.

По локализации различают рак, расположенный в преддверии гортани (чаще наблюдается эндофитный рост), рак среднего отдела при поражении голосовых складок (чаще встречается экзофитный рост), рак подголосового отдела гортани (чаще встречается экзофитный рост).

Доброкачественные опухоли

Этиология и патогенез. Выделено более 50 типов вирусов, имеющих отношение к папилломам, из них вирусы типов 6 и 11, персистирующие внутри клеток, непосредственно вызывают папилломатоз гортани у человека. Заболевание связывают с ДНК-содержащим папиловирусом. В пользу вирусной теории заболевания свидетельствуют возможность инокуляции ультрафильтратов папиллом, идентичность папиллом гортани другим вирусным бородавкам и кондиломам, выявление вирусных кристаллов при электронной микроскопии, определение специфических антигенов с помощью иммунофлюоресцентной методики, имплан-

тация папиллом на внешне неизмененные участки слизистой оболочки трахеи, надгортанника, на стенки трахеостомы после многократных эндоларингеальных вмешательств (так называемая аутогенная прививка).

Антигены, индуцированные опухолевыми вирусами, идентичны при любых опухолях, вызванных данным или родственным вирусом. Наряду с вирусами в этиологии заболевания имеют значение эндокринные, воспалительные процессы, нервно-рефлекторные нарушения и химические воздействия.

Возникновение и развитие папилломатоза гортани у детей младшего возраста также связывают с Т-клеточным дефицитом, наследуемым от матерей, страдающих герпетической инфекцией, кондиломатозом гениталий, кожным папилломатозом.

В период полового созревания значительно снижаются активность опухоли и частота рецидивов; у 86% больных полностью прекращается рост папиллом, что совпадает с нормализацией состояния иммунной системы.

Рост заболеваемости папилломатозом гортани среди детей младшего возраста связывают с физиологическим иммунодефицитом.

Папилломатоз гортани у детей развивается на фоне резко измененных показателей неспецифического и специфического иммунитета, особенно нарушены клеточное и гуморальное звенья. Отмечаются выраженное снижение уровня иммуноглобулинов всех классов в сыворотке крови и недостаточность Т-клеточного звена иммунитета, низкий уровень факторов неспецифической защиты, особенно лизоцима, пропердина и комплемента.

Наиболее выраженные изменения показателей гуморального иммунитета наблюдаются у больных с распространенной формой заболевания в возрасте 1-6 лет.

Возможно внутриутробное инфицирование при кондиломатозе гениталий матери.

Развитию папилломатоза гортани в значительной степени способствует тяжелая респираторно-вирусная инфекция, в частности грипп и аденовирусное заболевание с проявлениями ларингита или подскладочного стеноза. Папилломатоз в этих случаях проявляется спустя 3-6 мес.

Сосудистые опухоли гортани (гемангиомы, лимфангиомы) занимают второе место по частоте среди доброкачественных новообразований верхних дыхательных путей. В большинстве случаев имеют врожденный генез.

Кисты развиваются из зачатков жаберных щелей щитоязычного хода. У детей встречаются ретенционные кисты, развивающиеся в резуль-

тате закупорки выводных протоков слизистых желез. Вторичные кисты возникают при перерождении доброкачественных образований, например фибромы.

Клиническая характеристика. Доброкачественные опухоли имеют ряд общих клинических признаков: растут медленно, месяцы и годы, имеют длинную ножку либо сидят на широком основании и чаще находятся у входа в гортань, в области черпалонадгортанной складки, но встречаются и на голосовых складках.

Опухоли, исходящие из голосовых складок, нарушают голосообразование, обусловливают охриплость с последующим расстройством дыхания.

Субъективные ощущения различны и зависят от локализации, величины и подвижности опухоли.

При смещении опухоли на ножке и ущемлении в голосовой щели развивается асфиксия.

Папилломатоз гортани у детей клинически нередко протекает злокачественно из-за бурного роста, частого рецидивирования и распространения на трахею и бронхи.

Папилломы гортани упорное рецидивируют, бурный рост нередко приводит к обтурации голосовой щели. Малигнизация бывает редко. Могут поражать слизистую оболочку полости носа и глотки. Чем меньше ребенок, тем быстрее рост папиллом и чаще рецидивы.

Внешний вид папиллом разнообразен. Макроскопически они имеют вид опухоли с неровной зернистой или мелкодольчатой поверхностью и напоминают цветную капусту, зернистую икру, кисть винограда, ягоду малины или петушиный гребень, могут быть одиночными и множественными.

Гистологически папилломы представляют сосочковую фиброзноэпителиальную опухоль, состоящую из соединительнотканных сосочков и эпителия в различных соотношениях. Располагаются на широком основании, резко отграничены от соседних здоровых участков. Цвет бледно-розовый или ярко-красный, что зависит от выраженности васкуляризации и ороговения (рис. 5.63, см. цветную вклейку).

Наиболее часто папилломы локализуются в области передней комиссуры. На более поздних стадиях заболевания папилломы поражают все внутреннее кольцо гортани, в тяжелых случаях распространяются на трахеобронхиальное дерево и легочную ткань (см. рис. 5.63, а, б).

В отличие от взрослых, строма папиллом у детей молодая, нежно-волокнистая, с большим количеством новообразованных сосудов, капил-

ляров и синусоидов, выстланных молодыми сочными эндотелиальными клетками. Чем меньше ребенок, тем выраженнее васкуляризация; ороговение эпителия отсутствует.

Доброкачественность опухоли подтверждается высокой дифференцировкой, неинфильтрирующим и недеструктивным ростом, отсутствием метастазов.

Начальными симптомами заболевания обычно становятся утомляемость голоса и охриплость, постепенно переходящая в афонию, особенно при множественном распространении папиллом.

В дальнейшем по мере сужения просвета голосовой щели папилломами прогрессирует затруднение дыхания, сначала во время сна, при волнении ребенка, затем оно становится постоянным, отмечаются приступы приглушенного кашля. Без своевременной помощи возможна смерть от асфиксии.

При ущемлении в голосовой щели подвижных при дыхании папиллом развивается острый приступ удушья.

Не устраненный в детском или юношеском возрасте папилломатоз у взрослых рассматривается как облигатный рак. С увеличением возраста процесс постепенно затихает с сокращением площади поражения и последующим клиническим излечением.

Фиброма гортани состоит из волокнистой соединительной ткани, покрыта плоским эпителием.

Встречается в виде ограниченных, твердых или мягких опухолей с гладкой поверхностью серо-белого или красноватого цвета.

Опухоли обычно одиночные, величиной от булавочной головки до лесного ореха, имеют округлую форму, гладкую поверхность, ножку, реже сидят на широком основании.

Фиброма чаще располагается в подголосовой полости, реже на свободном крае голосовых складок, на границе передней и средней трети. При расположении ее на краю голосовой складки наблюдается охриплость, при длинной ножке перемежающаяся. Фиброма проявляется голосовыми нарушениями, иногда может вызвать кашель и очень редко, при больших размерах, затруднением дыхания.

Сосудистые опухоли имеют множественную локализацию на различных участках слизистой оболочки и кожи.

Различают капиллярные (из артериальных стволов), кавернозные (из венозных сосудов) ангиомы и лимфангиомы (из лимфатических сосудов). Располагаются, как правило, на широком основании.

Гемангиома обладает быстрым инфильтрирующим ростом, склонностью к рецидивированию, достигает значительного размера. Имеет

темно-красный цвет, иногда с синеватым, багровым или коричневым оттенком. Поверхность неровная, напоминает тутовую ягоду; консистенция мягкая. При локализации в подголосовой полости вызывает затрудненное дыхание с рождения.

Лимфангиома - доброкачественная опухоль, состоит из расширенных лимфатических сосудов и полостей различной величины, выстланных эндотелием. Наиболее часто наблюдается у детей, занимает второе место по частоте после гемангиомы. Отличается медленным инфильтрирующим ростом и поверхностной локализацией с обезображиванием пораженного отдела.

По морфологическому строению различают простые (капиллярные), кавернозные и кистозные лимфангиомы; по типу роста - диффузные и ограниченные; по распространению - малораспространенные и обширные.

Среди осложнений выделяют нарушение дыхания, сдавление сосудистонервного пучка, наклонность к самопроизвольному воспалению.

Липома имеет овоидную или дольчатую форму, гладкую поверхность, широкое основание или узкую ножку; цвет желтый.

Хондрома отличается плотностью, имеет широкое основание, гладкую поверхность, может озлокачествляться с развитием хондросаркомы.

Полипы гортани являются разновидностью отечной фибромы. Менее плотны, имеют студенисто-серый цвет, содержат большое количество жидкости. Чаще сидят на питающей ножке, реже на широком основании. Располагаются преимущественно в передних отделах голосовых складок, растут медленно.

Консистенцию полипа определяют соотношение клеток и соединительнотканных волокон, степень гиалинизации.

При микроларингоскопии слизистая оболочка голосовой складки обычно не изменена, гладкая, блестящая, с выраженным сосудистым рисунком. В ряде случаев утолщен медиальный край складки на большом участке в виде ярко-красной полосы, которая расширяется и образует основание полипа.

Полип на широком основании или на толстой ножке может исходить из медиального края складки. Нередко видна граница измененной слизистой оболочки и розовой бессосудистой плотноватой ткани основания полипа.

В зависимости от давности заболевания полип имеет разнообразный вид и консистенцию, величину от просяного зернышка до горошины, округлую форму, гладкую поверхность.

Цвет варьирует от ярко-розового до багрово-красного, иногда на начальных стадиях образование бывает прозрачным. Как правило, процесс односторонний.

Единственным симптомом является охриплость, на дыхание полипы не влияют, кашля обычно не вызывают.

Кисты располагаются, как правило, в вестибулярном отделе гортани, на язычной поверхности или свободном крае надгортанника.

Имеют вид рыбьего пузыря, полупрозрачны, по цвету отличаются от окружающей слизистой оболочки. При вскрытии выделяется прозрачная желтоватая жидкость. Кисты выявляются при прямой ларингоскопии и при фарингоскопии после надавливания на корень языка. Кисты вестибулярных складок у детей встречаются редко.

Диагностика папилломатоза гортани не представляет больших трудностей. Тщательно собранный анамнез и ларингоскопия позволяют уже на ранних стадиях безошибочно диагностировать заболевание. Степень распространения устанавливается на рентгенограммах. Данные биопсии позволяют уточнить клинический диагноз.

Диагноз фибромы устанавливается при ларингоскопии.

В силу характерного внешнего вида диагностика гемангиомы не затруднена.

Лечение. Ведущим методом лечения папилломатоза гортани остается тщательное щадящее удаление папиллом в пределах здоровой ткани при микроларингоскопии под контролем операционного микроскопа.

Поскольку положение ребенка при прямой ларингоскопии может еще больше ухудшить дыхание, необходимо возможно быстрее очистить голосовую щель от папилломатозных разрастаний, а также быть готовым к трахеотомии. При ограниченной локализации папиллом используют эндоскопическую локальную криодеструкцию после микроволнового облучения полем СВЧ или лазеродеструкцию с помощью СО2-лазера.

В послеоперационном периоде проводят детоксическую, ингаляционную, гормональную терапию.

Для предотвращения рецидивов применяют цитостатические препараты с противоопухолевой активностью: 10-30% спиртовой раствор подофиллина, 30-50% мазь проспидина (максимальная концентрация препарата в очаге поражения достигается при эндоларингеальном фонофорезе); 0,5% мазь колхамина, сок чистотела.

В тяжелых случаях проводят химиотерапию, внутривенное введение дипина, йодбензотефа, спиризидина, проспидина.

При плоских единичных папилломах, не подвергавшихся ранее хирургическому удалению, положительный эффект дает внутривенное введение 0,5% раствора новокаина в возрастной дозе 2 раза в неделю (4-10 инъекций на курс лечения).

Иммунотерапия является важным компонентом комплексного лечения папилломатоза гортани. Используют различные формы и виды интерферона с выраженной противовирусной активностью: высококонцентрированный лейкоцитарный человеческий интерферон, рекомбинантные формы интерферона - реаферон (генно-инженерный 2-интерферон), интрон-А. Интерфероны нетоксичны и не повреждают нормальные клетки; вводят внутримышечно по 100 000 МЕ/кг ежедневно в течение 50 дней, затем в той же дозе 3 раза в неделю в течение 1 мес, 2-й и 3-й курсы проводят с интервалом 2-6 мес (на курс от 80 до 200 млн ME).

Для повышения концентрации и продолжительности воздействия на опухолевый процесс в гортани используют непрямое регионарное эндолимфатическое введение иммунопрепарата.

Расчетную дозу вводят под кожу средней трети ладонной поверхности предплечья ниже надувной манжетки, в которой с помощью тонометра создается давление 40 мм рт.ст. Компрессия тканей, создаваемая манжеткой, продолжается 2 ч. Область предплечья является регионарной зоной лимфатической системы для гортани.

На эффективность иммунопрепарата указывают увеличение длительности ремиссии и изменение характера разрастания папиллом (вместо распространенного становится ограниченным и не приводит к обтурации голосовой щели).

Из средств иммунной терапии используют аутовакцину.

В связи с выраженным нарушением показателей специфической и неспецифической защиты в комплексном лечении папилломатоза гортани у детей применяют медикаментозную иммунокоррекцию для повышения противоопухолевого иммунитета. В тяжелых случаях применяют лечебный плазмаферез, оказывающий иммуномодулирующее действие.

Лечение фибромы гортани хирургическое. Удаляют эндоларингеально, при микроларингоскопии, гортанными щипцами или специальной петлей.

Метод лечения гемангиом зависит от ряда факторов. При ограниченном распространении и экзофитном росте гемангиом проводят хирургическое удаление с последующим криовоздействием и электрокоагуляцией, использованием ультразвука или СО2-лазера. При распространенном

росте или трудном анатомическом доступе проводят склерозирующую терапию 70% этиловым спиртом.

Хороший терапевтический эффект дает эндоваскулярная окклюзия питающих опухоль сосудов.

Лечение лимфангиомы хирургическое; недоступные удалению фрагменты опухоли обрабатывают 96% спиртом для провоцирования асептического воспаления или прошивают кетгутом.

Лечение кисты хирургическое. Иссекают оболочки кисты, рецидивы наблюдаются редко. Если киста большая и препятствует дыханию, ее сначала пунктируют и опорожняют, а затем рассекают и максимально выкусывают ее стенки. Во избежание рецидива дно кисты подвергают криовоздействию.

Прогноз. У детей младшего возраста прогноз папилломатоза гортани считается неблагоприятным ввиду бурного, часто рецидивирующего течения. У старших детей рецидивы наблюдаются редко, прогноз благоприятный, но полное восстановление голоса наблюдается редко. Фибромы гортани, как правило, не рецидивируют.

Злокачественные опухоли

Клиническая характеристика. Саркома быстро растет и плохо поддается лучевой терапии.

Рак гортани бывает наружным с поражением надгортанника, черпалонадгортанных складок, задней поверхности перстневидного хряща и внутренним при поражении голосовых и вестибулярных складок, желудочков гортани, подголосовой полости.

Жалобы зависят от локализации опухоли. При локализации на голосовых складках рано появляется охриплость. При поражении надгортанника сначала может не быть никаких симптомов, затем появляются неловкость и боли при глотании. При подскладочной локализации иногда первым симптомом становятся затруднение дыхания. В дальнейшем опухоль, распространяясь на соседние отделы, ограничивает подвижность соответствующей половины гортани.

Боль при глотании зависит от сопутствующего перихондрита или прорастания опухоли в область корня языка, глотки, пищевода.

Затруднение дыхания может быть следствием не только увеличения объема опухоли, но и сопутствующего перихондрита или отека гортани.

Раковое поражение голосовых складок более благоприятно в связи с тем, что лимфатические сосуды этой области развиты слабо и метастазы в шейные лимфатические узлы редки.

Условия метастазирования наиболее благоприятны при локализации опухоли в вестибулярном отделе, так как в нем наиболее развиты лимфатические связи с остальными отделами гортани, прилежащими анатомическими образованиями и лимфатическими узлами шеи, а также при локализации в желудочках гортани, у основания надгортанника и под голосовыми складками.

При локализации в желудочках и на голосовых складках опухоль представляется либо в виде ограниченного выступа, напоминающего по форме полип, либо в виде веретенообразного утолщения, в дальнейшем бугристого.

Полиповидная форма чаще встречается в переднем отделе голосовой складки, обычно на ее свободном крае, в виде узелка. Цвет опухоли от серовато-красного до белого.

Обычно раковая опухоль подвергается распаду с образованием язв различной глубины (рис. 5.64, см. цветную вклейку).

При эндофитном росте опухоли рано ограничивается подвижность соответствующей стороны гортани, а при выраженных формах рака наступает ее полная неподвижность. Однако при экзофитном росте подвижность гортани может долго сохраняться.

При дальнейшем росте опухоли симптомы не зависят от первичной локализации, они общие для рака гортани. Это охриплость или афония, кашель, примесь крови в мокроте, боль при глотании с иррадиацией в уши, прогрессирующее затруднение дыхания. Прорастание опухоли в хрящи сопровождается развитием внутреннего и наружного перихондрита.

Изъязвление и распад опухоли осложняются вторичной инфекцией, появляется неприятный запах.

Дальнейший рост приводит к декомпенсированному стенозу, метастазам в легкие, средостение, плевру, печень, мозг, раковой интоксикации, смертельному аррозивному кровотечению.

Различают 4 стадии развития рака.

I стадия: опухоль занимает ограниченный участок в одном этаже гортани.

II стадия: опухоль распространенная, но ограниченная одним отделом.

III стадия: опухоль распространяется на соседние отделы гортани, дает регионарные метастазы.

IV стадия: обширная опухоль занимает всю гортань, вызывая резкое нарушение ее функций, распространяется на соседние органы, прорастает сосудисто-нервный пучок. Выявляются отдаленные метастазы.

Клинически проявляется деформацией контуров гортани, увеличением ее объема; отсутствием крепитации, болезненностью при пальпации; выраженной реакцией регионарных лимфатических узлов, дисфонией, дисфагией, саливацией, диспноэ, парестезиями, кровохарканьем, неприятным запахом изо рта, общей слабостью, истощением.

Диагностика. Экзофитная опухоль выявляется при ларингоскопии, эндофитная - при прямой ларингоскопии, гипофарингоскопии и фиброскопии подголосовой полости.

Применяют микроларингоскопию, цитологическое исследование мокроты, соскоба, отпечатков и пунктата опухолевого инфильтрата, глубокую биопсию с гистологической верификацией, электронную ларингостробоскопию, радионуклидное сканирование гортани, рентгенографию, компьютерную томографию, ультразвуковую биолокацию.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют от гипертрофического ларингита (процесс двусторонний, симметричный), кератоза (процесс поверхностный), пахидермии (симметричное поражение голосовых отростков), сифилиса, туберкулеза, хронического хондроперихондрита гортани.

Лечение. Способ лечения зависит от локализации, распространения, а также от радиочувствительности опухоли. Лечение может быть консервативным, оперативным и комбинированным.

К консервативным методам относится рентгено-, радио- и химиотерапия.

Из средств химиотерапии наиболее часто назначают ТиоТэф, фторбензотеф, метотрексат, блеомицин, проспидин, обладающие широким спектром антибластического действия.

Химиопрепараты вводят перед операцией, во время операции (внутриартериальное введение «ударной» дозы) и в послеоперационном периоде.

Регионарную химиотерапию проводят с помощью ретроградной катетеризации верхней щитовидной и подключичной артерий с перевязкой наружной сонной артерии. Применяют биохимические антидоты и местную гипотермию для ослабления токсического действия противоопухолевых агентов. Используют химические соединения, способствующие повышению парциального давления кислорода, местную гипертермию, изменение кислотности среды для увеличения связывания химиотерапевтического агента опухолевыми клетками.

В комплексном лечении широко используют дистанционную гамматерапию и гормональное лечение.

Хирургическое лечение подразумевает частичное или полное удаление гортани. Наиболее часто применяют эндоларингеальное удаление опухоли, экстирпацию гортани, расширенную ларингэктомию.

В настоящее время выполняют преимущественно щадящие функционально-реконструктивные операции с мобилизацией непораженных фрагментов гортани в сочетании с регионарной и общей химиотерапией.

Комбинированное лечение наиболее эффективно.

Последовательность отдельных звеньев лечения зависит от того, какой отдел гортани поражен. При раке вестибулярного отдела назначают лучевую терапию, затем оперируют. При раке нижнего отдела начинают с проведения операции, затем облучают. При раке среднего отдела (I и II стадии) излечение может наступить как после операции, так и после лучевой терапии. В запущенных случаях назначают паллиативное лечение.

Прогноз зависит от стадии и локализации опухоли, наиболее благоприятен при раке I и II стадий с расположением в среднем отделе гортани.

Прогноз менее благоприятный при локализации опухоли в подголосовой полости и верхнем отделе. При поздней диагностике и несвоевременности лечении прогноз неблагоприятный: смерть наступает от афиксии (если не выполнена трахеотомия) и различных осложнений.

YAmedik.org