ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ

ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ

Инфекционные осложнения (ИО) у раненых развиваются в 5-6 раз чаще, чем у больных с хирургической патологией. У 80% раненых, умерших в поздние сроки после боевой травмы, они являются причиной смерти.

Археологические находки свидетельствуют, что еще доисторический человек лечил раны и их осложнения, полученные на охоте и во время боевых столкновений. Фактически же наука о заживлении ран начинается с Гиппократа (460-370 гг. до н. э.), который описал клинику флегмон и абсцессов и выдвинул основной принцип их лечения - «ubi pus ibi evacua». К сожалению, и в настоящее время хирургическое лечение гнойных осложнений ран часто исчерпывается только этим мероприятием. На протяжении последующих веков в науке о лечении ран многократно происходила смена ведущей роли консервативных методов (прижигание каленым железом и кипящим маслом, использование различных мазей) и активного хирургического лечения (рассечение и иссечение ран, дренирование, наложение швов).

Существенное влияние на тактику лечения раневой инфекции оказали предположения Н.И. Пирогова о «госпитальных миазмах» (1865 г.), а затем открытие микробиологами (Л. Пастер, Р. Кох, П. Эрлих) возбудителей инфекции. Эти научные достижения привели к возникновению в конце ХIХ века учения об асептике и антисептике (И. Земмельвейс, Д. Листер, Т. Бильрот, Э. Бергман, К. Шиммельбуш). Исходя из этих новых для того времени представлений, превентивная хирургическая обработка огнестрельных ран ошибочно была признана нецелесообразной. Главная роль в лечении ран отводилась защите раны от попадания микробов - «?первичная повязка решает судьбу раненого?» (Ф. Э см арх, 1876 г.).

Полную несостоятельность консервативного лечения огнестрельных ран и их осложнений показал опыт Русско-турецкой войны 1877-1878 гг. (К.К. Рейер, Н.В. Склифосовский, Э. Бергман, С.П. Коломнин) и Русско-японской войны 1904-1905 гг. (Р. Р. В р е д е н , В . Б . Г ю б б е н е т ), а затем первой мировой войны 1914-1918 гг. (Н.А. Вельяминов, В.А. Оппель, Н.Н. Петров и др.). Признание необходимости активного хирургического

лечения представляло собой коренной переворот в учении о ране и раневой инфекции. Тщательная хирургическая обработка раны и последующее местное применение антисептиков стало стандартом лечения огнестрельных ран (Н.Н. Петров, П. Фридрих, Ж. Брэн, А. Годье, А. Каррель). Во время второй мировой войны были окончательно определены такие понятия, как первичная и вторичная хирургическая обработка ран (ПХО и ВХО), уточнены их характер, техника и объем (С.С. Гирголав, П.А. Куприянов, С.С. Юдин).

В 1940-е гг. закончилась доантибиотическая эра в медицине. С появлением антибиотиков связывались большие надежды на хорошие исходы огнестрельных ранений. В армии США во время войны во Вьетнаме 1964-1973 гг., благодаря широкому применению ПХО вместе с профилактическим и лечебным использованием антибиотиков, удалось снизить уровень ИО ран до 3-5% (Р. Хардавэй). Однако уже в 1960-е гг. результаты лечения раневой инфекции методами, основанными на этиотропном подходе, ухудшились. Появились госпитальные штаммы микроорганизмов, способные быстро вырабатывать устойчивость к антибиотикам. Это послужило стимулом для дальнейшего изучения этиологии и патогенеза раневой инфекции. Стало ясно, что различные формы хирургической инфекции часто вызываются одинаковыми или близкими по составу ассоциациями условно-патогенных возбудителей. Было установлено определяющее значение патогенетических факторов повреждения в возникновении раневой инфекции. Новые алгоритмы диагностики и лечения завершили формирование современной концепции возникновения и развития хирургической инфекции. Ее создание связано с такими именами, как И.В. Давыдовский (аллергическая теория сепсиса), А.Н. Беркутов, А.П. Колесов (лечение анаэробной инфекции), И.И. Дерябин, И.А. Ерюхин, Е.К. Гуманенко (концепция ТБ), Е. Фрай, В.Г. Бочоришвили, В.А. Гологорский (ПОН при сепсисе), И.А. Ерюхин и В. Ертель (хирургический эндотоксикоз и цитоки-новая концепция сепсиса). Появилась концепция «системного воспалительного ответа» (СВО), позволившая систематизировать представления о генерализованных ИО в хирургии (Р. Е . Б о у н ).

11.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА, КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ РАНЕНИЙ И ТРАВМ

Общепринятые представления об ИО ранений и травм связаны с такими основными понятиями, как инфекционный процесс, нагноение раны и раневая инфекция.

Инфекционным процессом называется антагонистическое взаимодействие микроорганизмов и макроорганизма, характеризующееся динамически развивающимися патологическими, защитно-приспособительными и компенсаторными реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.

При любом повреждении и внедрении микробов в рану (контаминацию) запускается комплекс реакций воспаления, направленных на восстановление антигенного постоянства организма и функций пограничных тканей. Эти реакции осуществляются как системами неспецифической резистентности, одинаково отвечающими на антиген любой природы (фагоцитоз, система комплемента, лизо-цим), так и иммунной системой, формирующей специфический, обусловленный конкретным антигеном, ответ. При ранениях и травмах источником антигенов являются возбудители раневой инфекции и продукты их жизнедеятельности, а также продукты распада собственных тканей - аутоантигены.

Нагноение раны - инфекционный процесс в зонах первичного и вторичного некроза, обеспечивающий удаление некротизированных тканей, формирование защитного барьера на пути возбудителей («лейкоцитарный вал») и подготовку раны к заживлению.

Очищение раны происходит за счет «расплавления» погибших тканей с образованием гноя в результате фагоцитоза экзо- и эндогенных антигенов (поврежденные клетки организма и раневая микрофлора). С позиции биологии, нагноение - это этап заживления раны, «физиологический инструмент», помогающий отграничить поврежденные травмой и патогенными микробами ткани от внутренной среды и обеспечить антигенное постоянство организма. Этот процесс предполагает наличие 2 условий: 1 - способность организма раненого сформировать защитный барьер на границе живых и мертвых тканей,

2 - возможность свободного оттока из раны образующегося гноя. При отсутствии этих условий гной скапливается в замкнутом пространстве и начинает инфильтрировать стенки раневой полости, то есть инфекционный процесс выходит за пределы мертвых тканей. Развивается раневая инфекция.

Раневая инфекция - инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в нее в момент ранения или спустя некоторое время, и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.

В отличие от нагноения как естественного этапа заживления, раневая инфекция является нозологической формой инфекционного процесса. Ей присущи характерные местные и общие симптомы, отражающие развитие нового патологического состояния.

Термин «раневая инфекция» в настоящее время используется как синоним местных форм ИО ранений и травм. В целом же понятие «ИО ранений и травм» охватывает 3 варианта инфекционного процесса, сопровождающегося повреждением организма на различных его уровнях:

клеточный и тканевой(первичные очаги повреждения);

органно-системный (органы и системы на дистанции от первичного очага);

организменный (генерализованные формы инфекции, поражающие организм в целом). Микробиологическая характеристика ИО ранений и травм. Травма, шок и последующее лечение раненого сопровождаются взаимодействием макроорганизма с разными формами микробиоты: случайной, эндогенной и госпитальной. В очаг травматического повреждения тканей попадают случайные («уличные») микроорганизмы. Травматический шок с централизацией кровообращения, нарушением микроциркуляции и ишемией органов в зоне спланхнического бассейна приводит к появлению в лимфе грудного протока, портальной крови, а затем и в системном кровотоке эндогенных микроорганизмов. Это один из вариантов развития генерализованных септических осложнений, в частности, так называемого «кишечного» сепсиса. Длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной терапии, использование инвазивных методов диагностики, мониторирования и лечения приводят к появлению в организме раненого третьего инфекционного компонента - госпитальных возбудителей.

Возбудителями (случайными, эндогенными, госпитальными) ИО являются условно-патогенные аэробные или анаэробные микроорганизмы, постоянно сосуществующие с организмом человека. Наиболее часто выделяются стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, клостридии, бактероиды, фузобактерии.

До 90% возбудителей раневой инфекции - эндогенного происхождения. Госпитальные микробы полирезистентны к антибактериальным препаратам. Отличительной особенностью раневых инфекций является их полимикробный характер.

Современная концепция возникновения и развития хирургической инфекции, определяющая алгоритмы профилактики, диагностики и лечения ИО ранений и травм, лежит в основе систематизации различных клинико-морфологических форм этой инфекционной патологии. Классификация ИО, разработанная на кафедре военно-полевой хирургии ВМедА им. С.М. Кирова, основана на патофизиологических представлениях о стадийности развития СВО организма на любое экстраординарное воздействие и обширном опыте клиники по диагностике и лечению хирургической инфекции у наиболее тяжелого контингента раненых и пострадавших.

Концепция этиопатогенеза хирургической инфекции и классификация ИО одновременно являются составной частью концепции травматической болезни.

СВО на повреждение и/или контаминацию - это сложный стадийный патофизиологический процесс, необходимый для сохранения антигенного постоянства организма. СВО обеспечивается механизмами неспецифической резистентности и сопровождается активацией т.н. «цитокиновой сети» - комплекса функционально связанных иммунокомпетентных клеток (система фагоцитов, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты, эндотелио-циты, другие клетки) и выделяемых ими цитокинов.

Авторы концепции СВО (Р.Е. Боун и соавт., 1992) выделяют 3 стадии этого типового патофизиологического процесса.

В первой стадии при развитии ответа на антиген (микробные и аутоантигены) в реакцию прежде всего вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентности - макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины с функцией медиаторов доиммунного воспаления - фактор некроза опухолей TNFα, интерлейкины IL-1, IL-6 и осуществляют отграничение очага острого местного воспаления

от внутренних сред организма. На данной стадии организм стремится к очищению раны и в конечном итоге репарации тканей в зоне ранения.

Во второй стадии малые количества цитокинов выбрасываются в системный кровоток. Это приводит к повышению местной резистентности за счет привлечения в очаг циркулирующих гранулоцитов (микрофаги), лимфоцитов и тромбоцитов. Одновременно на этой стадии обычно активируется региональный адаптивный иммунитет за счет мобилизации зрелых клеточных элементов и эффекторных молекул региональных лимфоидных образований. Затем инициируется острофазовая реакция. Уровень и активность провоспали-тельных цитокинов тонко контролируется в этой стадии выработкой противовоспалительных цитокинов. II cтадия СВО продолжается до заживления ран, разрешения местного инфекционного процесса и восстановления гомеостаза.

При чрезмерном воздействии на организм (обширное разрушение тканей, массивная кровопотеря, травматический шок, экзо- и эндогенная токсинемия) СВО последовательно переходит в третью стадию, на протяжении которой системно активируются провоспалительные цито-кины. Развивается так называемый цитокиновый «пожар» («взрыв»). Эта фаза клинически проявляется как сепсис с множественными органными и системными дисфункциями или как септический шок.

На рис. 11.1 представлены патофизиологические взаимоотношения стадий СВО и вариантов иммунного ответа на повреждение, этиологии и структуры полиорганной недостаточности (ПОН) с периодами травматической болезни.

Начальная стадия СВО (стадия локальной продукции цитокинов) клинически проявляется классической пентадой острого местного воспаления - «dolor, tumor, rubor, calor, functio laesa» - и может быть обозначена как «доиммунное воспаление» (первая стадия иммунного ответа). Целесообразность включения организмом механизмов врожденного иммунитета обусловлена необходимостью отграничить очаг повреждения и/или инфекции от внутренней среды. Это обеспечивается сторожевой полисистемой плазмы крови и первичным фагоцитозом.

На протяжении следующей - второй стадии СВО (стадия выброса цитокинов в системный кровоток) - процессы генерализации воспаления сбалансированы, эта стадия одновременно является «преим-мунным ответом» (вторая стадия иммунного ответа) и представляет

Рис. 11.1. Соотношение стадий СВО, иммунного ответа на повреждение, ранней и поздней ПОН, инфекционных осложнений в динамике ТБ

собой необходимую ступень для формирования адекватного адаптивного иммунитета (третья стадия иммунного ответа).

Такая последовательность событий соответствует теории общей адаптации и современной концепции травматической болезни. «Доим-мунное воспаление», обеспечиваемое механизмами естественной неспецифической резистентности, соответствует фазе немедленной или срочной адаптации и проявляется в месте повреждения - первый и второй периоды ТБ. Переход организма в фазу долговременной или устойчивой адаптации при адекватном сопряжении названных фаз предполагает включение механизмов «преиммунного ответа» с последующим формированием адаптивного иммунитета на протяжении третьего и четвертого периодов ТБ.

Если такой переход невозможен - из-за чрезмерности травматического воздействия - то уже в первые сутки после травмы (первый

и второй периоды ТБ) формируется посттравматическая дисфункция иммунной системы, генез которой в большей степени связан с неадекватной работой систем амплификации (усиления) воспаления. Это сопровождается системным повреждением эндотелия, ишемией тканей и развитием ранней (неинфекционной) ПОН. Выраженность этой иммунной дисфункции активационного типа в свою очередь зависит от тяжести полученного ранения, объемов кровопотери и гемотрансфузии, глубины органной и клеточной гипоксии, энергопластических возможностей организма, состояния цитокиновой регуляции, последствий ятрогенной иммуносупрессии и других факторов. Развитие иммунных дисфункций при тяжелых ранениях закономерно. Дисрегуляция и последующая дезорганизация иммунной системы - на протяжении второго и третьего периодов травматической болезни - в условиях преобладания иммунодепрес-сивных нарушений являются основой патогенеза тяжелых местных и висцеральных ИО, а также раневого сепсиса и поздней (септической) ПОН у раненых с тяжелыми ранениями.

Представленная концепция СВО хорошо согласуется с классификацией ИО ранений и травм:

• Стадия локальной продукции цитокинов, не завершившаяся

• отграничением «очага», соответствует местным ИО. Стадия выброса малого количества цитокинов в системный кровоток приводит к прогрессированию местных и развитию висцеральных ИО. •Стадия генерализации воспалительной реакции является главным звеном патогенеза генерализованных ИО (сепсиса) и дальнейшего прогрессирования первых 2 групп осложнений (рис. 11.2).

Развернутая классификация ИО ранений и травм включает в себя частные формы ИО, систематизированные в зависимости от: распространенности - местные, висцеральные, генерализованные; этиологического фактора - аэробные и анаэробные инфекции; клинического варианта - нагноение, абсцесс, флегмона, гнойный затек; морфологической формы - целлюлит, фасциит, миозит, мионекроз, тендовагинит, остеомиелит; локализации - органные (висцеральные) системы - ЦНС, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящая система, полисерозиты; тяжести - сепсис, тяжелый сепсис, септический шок; длительности патологического процесса - острый, хронический.

Рис. 11.2. Стадии системного воспалительного ответа и классификация инфекционных осложнений ранений и травм

Классификация ИО ранений и травм:

I. Местные ИО - клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной общей реакцией организма.

Острые формы:

1. Аэробная (гнойная) инфекция:

а) нагноение раны22;

б) раневая инфекция:

- абсцесс раневого канала, полости, органа;

- околораневая флегмона (в форме целлюлита, миозита, фасциита,

остита или их сочетаний); - гнойный затек.

2. Анаэробная инфекция:

а) моноинфекции:

- клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз; - анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;

б)  полимикробные (синергические) инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

- синергический некротический фасциит; - синергический некротический целлюлит.

Хронические формы:

1. Хроническое нагноение:

- свищи мягких тканей (возникшие вследствие длительного существования гнойных полостей, содержащих костные и/или мягкотканные секвестры, инородные тела);

- пролежни (возникшие вследствие длительного нарушения трофики тканей).

2. Хроническая раневая инфекция (открытые, закрытые и свищевые формы):

- фасциит;

- тендовагинит;

- остеомиелит.

3. Хронические полимикробные инфекции (с преобладанием анаэробного компонента):

- прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена; - хроническая пробуравливающая язва.

22 Нагноение огнестрельной раны с общебиологических позиций нельзя однозначно относить к осложнениям. Самостоятельное очищение и заживление огнестрельной раны с первичным и вторичным некрозом возможно только через нагноение. При таких условиях - нагноение не осложнение, а обязательный этап заживления раны. Нагноение послеоперационных ран следует считать осложнением, когда оно является результатом нерационального лечения (неполное удаление очагов некроза и нежизнеспособных тканей при хирургической обработке; инфицирование послеоперационных ран; неадекватное послеоперационное лечение и дренирование; формирование новых очагов некроза при травматичном оперировании)

II. Висцеральные ИО 23 - клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, развивающегося на дистанции от первичного очага в органах и системах организма, скомпрометированных факторами СВО на ранение или травму.

1. ЦНС (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).

2. Органы дыхания (трахеобронхит, пневмония).

3. Сердечно-сосудистая система (тромбофлебит, миокардит, эндокардит).

4. Желудочно-кишечный тракт (панкреатит, холецистит, антибио-тикоассоциированные колиты, в т.ч. псевдомембранозный колит).

5. Мочевыводящая система (нефрит, пиелонефрит, цистит, уретрит).

6. Системные поражения соединительной ткани - полисерозиты (плеврит, синовиит, полиартрит, асцит, перикардит).

III.  Генерализованные ИО - клинико-патогенетические формы инфекционного процесса, вызванные генерализацией и неадекватным развитием СВО на первичный очаг повреждения при участии микробов, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей раневой инфекции за пределами инфекционного очага и отличающийся невозможностью самостоятельного выздоровления.

1. Сепсис: синдром СВО и очаг инфекции.

2. Тяжелый сепсис (в т.ч. разлитой перитонит 24 : сепсис и ПОН.

3. Септический шок: сепсис и рефрактерная гипотония. Одним из важнейших выводов и требований классификации является необходимость диагностирования всех трех групп ИО ранений и травм, а не только местных, на которые нередко традиционно направлено все внимание практического врача. Следует также подчеркнуть, что новые местные и висцеральные ИО у раненых с сепсисом должны

23 Эти осложнения объединены в самостоятельную группу и систематизированы в соответствии с локализацией патологического процесса. Они не могут быть отнесены ни к местным, ни к генерализованным инфекционным осложнениям. Группа висцеральных ИО представлена как «хирургическими» осложнениями, требующими оперативного или инвазивного лечения (деструктивный холецистит, инфицированный панкреонекроз, экссудативный плеврит и другие серозиты), так и «терапевтической» патологией, которая предполагает проведение интенсивного консервативного лечения

24 Также неоднозначной в предлагаемой классификации является оценка перитонита. Так называемые ограниченные и неограниченные местные формы перитонита в зоне повреждения не имеют принципиальных отличий от нагноения или раневой инфекции и поэтому относятся к местным осложнениям. Дистантные поражения брюшины на фоне системного воспалительного ответа практически не встречаются. В то же время, разлитой перитонит, независимо от причины, всегда протекает как абдоминальный сепсис, т.е. относится к генерализованным формам ИО

рассматриваться как вторичные септические очаги, и это является признаком прогрессирования септического процесса.

Классификация ИО ранений и травм является обязательной составляющей концепции травматической болезни и описывает все многообразие ИО в рамках этой патологии. В свою очередь, теоретический смысл концепции ТБ состоит в логичном построении причинно-следственных отношений между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитно-приспособительных процессов в каждом временном интервале - и на этой основе моделировании течения болезни в каждом конкретном случае. Именно такой подход объясняет закономерную взаимосвязь и последовательность развития событий по схеме: тяжелое ранение/травма - шок - СВО - полиорганная дисфункция - ИО.

Из этого исходит практический смысл концепции травматической болезни - прогнозирование и своевременное выявление этих процессов, управление защитно-приспособительными реакциями и устранение патологических процессов, своевременная профилактика и опережающее лечение осложнений.

ИО ранений и травм являются особой формой хирургической инфекции, основные патогенетические звенья которой - механизмы СВО - включаются уже в момент ранения/травмы, на поле боя, еще до начала активного размножения возбудителей. Развитие инфекции приводит к повторному нарастанию негативных эффектов СВО.

YAmedik.org