ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Хронический тонзиллит - общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественной локализацией воспалительного процесса в нёбных миндалинах.

Распространенность. Хронический тонзиллит является распространенным заболеванием у детей, он неблагоприятно влияет на растущий организм, часто способствует развитию различных осложнений. С патологией миндалин связано более 80 видов заболеваний. Хроническим тонзиллитом страдает более 15,8% населения, из них 2-3% детей раннего возраста, 6-7% дошкольников 8-9% школьников.

Этиология и патогенез. Хронический неспецифический тонзиллит - полиэтиологическое заболевание со сложным патогенезом. Патогенетической основой хронического тонзиллита служит соотношение инфекционного и аллергического факторов, варьирующих по значению в зависимости от остроты, компенсации или декомпенсации заболевания.

Развитие хронического тонзиллита и его осложнений - разносторонний процесс, в котором важная роль принадлежит взаимодействию инфекционного агента и макроорганизма, местной и общей реактивности, в результате чего орган иммунной защиты превращается в очаг инфекции.

В возникновении хронического тонзиллита основную роль играют нарушение реактивности организма, патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, бактериальная сенсибилизация и связанные с ними аутоиммунные процессы.

Имеющаяся в нёбных миндалинах патогенная микрофлора на определенном этапе может оказаться пусковым фактором аутоиммунного механизма. Формирование хронического воспалительного очага в миндалинах и развитие тонзиллогенных процессов становятся результатом длительного взаимодействия инфекционного агента и макроорганизма. В полости рта имеются благоприятные условия для существования и

размножения бактерий: десквамированный эпителий, остатки пищи, достаточная влажность, соответствующая температура, в связи с чем полость рта сравнивают с термостатом.

Большое значение имеет патогенная микрофлора лакун нёбных миндалин, преимущественно смешанная (до 30 сочетаний различных форм микроорганизмов) с преобладающей ролью β-гемолитического стрептококка серологической группы А и золотистого стафилококка или их ассоциации, а также вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов I, II и V серотипов.

На поверхности миндалин микрофлора полиморфна, в лакунах обнаруживается преимущественно монофлора.

Вирусной инфекции придают большое значение в развитии заболевания у детей раннего возраста. Вирусы не становятся непосредственной причиной воспалительных изменений в слизистой оболочке, но они перестраивают метаболизм клеток, вызывают нарушение крови, лимфообращения. Разрушение защитного барьера открывает путь для проникновения бактериальной флоры в благоприятные условия для ее развития, что в дальнейшем является ведущим в формировании хронического тонзиллита.

У детей старше 5-7 лет повышается роль стрепто- и стафилококковой инфекции.

Наибольшее значение придают вегетирующему в глубоких отделах крипт β-гемолитическому стрептококку, который высевается из лакун у 70% детей с хроническим тонзиллитом и у 93% больных ангиной.

При сочетании хронического тонзиллита с метатонзиллярными осложнениями стрептококк выявляется в 10 раз чаще, чем при неосложненном хроническом тонзиллите.

Колонизация этими микробами начинается сразу после рождения ребенка. При прохождении плода через родовые пути его ротовая полость уже заселена микроорганизмами. Даже если сразу после рождения внутренняя поверхность рта еще стерильна, то через несколько часов из полости рта уже можно высеять бактерии. До прорезывания зубов у детей в полости рта имеется преимущественно аэробная инфекция, после прорезывания появляются в большом количестве анаэробные бактерии. Иногда источником инфицирования грудных детей могут стать их родители, у которых часто обостряется хронический тонзиллит.

Возникновение хронического тонзиллита обусловлено нарушениями биологических процессов в нёбных миндалинах, где имеются благоприятные анатомо-топографические предпосылки к возникновению активного

хронического воспаления. Пусковым механизмом развития хронического тонзиллита у детей является нарушение дренажной функции лакун нёб- ных миндалин из-за увеличения количества и гипертрофии фолликулов, застоя содержимого и последующее изменение местных иммунных процессов. Глубокие, узкие и густо ветвящиеся лакуны миндалин у детей, щелевидные ходы, многократно пронизывающие всю толщу нёбной миндалины, затрудняют дренаж и опорожнение глубоких отделов лакун от патологического содержимого. Затруднение оттока содержимого лакун обусловлено образованием рубцовых спаек после воспалительных процессов, сужением лакун из-за гипертрофии лимфоидных фолликулов. Слущивающийся плоский эпителий вместе с лейкоцитами накапливается в лакунах миндалин, превращается в гнойный или казеозный детрит с неприятным запахом, заполняющим лакуны в виде пробок; имеет значение активность фолликулов состояние рецепторного аппарата.

При хроническом тонзиллите у детей все структурные элементы миндалин вовлечены в воспалительный процесс, а большая всасывающая поверхность лакунарного эпителия при таком строении и застое белковых масс, слизи, развитии колоний микроорганизмов в просветах лакун благоприятствует местной и общей сенсибилизации детского организма.

Содержимое лакун вызывает раздражение слизистой оболочки и способствует возникновению воспалительного процесса, который может распространиться на паренхиму и капсулу миндалины.

Длительный контакт патогенной флоры и эпителия лакун нёбных миндалин приводит к истончению, изъязвлению и некротизированию эпителия.

При изъязвлении эпителия создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов в ток крови, образующиеся спайки затрудняют опорожнение лакун; микроорганизмы, а также продукты обмена и разложения пораженных тканей приобретают антигенные свойства и служат источником сенсибилизации организма. Развивается хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит - начальная стадия развития хронического тонзиллита.

Разрушенный эпителий не обеспечивает барьерной функции, патологический процесс распространяется в глубокие структурные элементы миндалин, образуются воспалительные инфильтраты в паренхиме, что соответствует стадии хронического паренхиматозного тонзиллита.

Периваскулярный склероз, деформация и частичная облитерация лимфатических сосудов и капилляров - последняя стадия развития

хронического тонзиллита - хронический паренхиматозный склеротический тонзиллит.

Патологические изменения нервного аппарата миндалин в виде периаксонального сегментарного процесса с распадом осевых цилиндров, перераспределением хроматофильного вещества, гиперхроматозом ядер и сморщиванием нервных клеток способствуют функциональным и структурным расстройствам нёбных миндалин, усугубляя нарушение их барьерной функции с развитием состояния декомпенсации.

С разрушением покровного эпителия создаются предпосылки для появления аутореактивных лимфоцитов, с которыми связывают развитие аутоиммунных тонзиллярных осложнений. Продукты распада белков, бактериальные токсины и антигены, иммунные комплексы проникают в кровь через разрушенный барьер, вызывая интоксикацию и сенсибилизацию организма.

Сенсибилизация организма возможна уже в ранние сроки заболевания хроническим тонзиллитом. Хронический очаг инфекции в миндалинах рассматривается как постоянный фактор общей сенсибилизации организма, который может служить причиной метатонзиллярных заболеваний и дополнительно нарушает и без того измененную реактивность организма.

Для развития и поддержания хронического воспаления миндалин решающую роль играет не столько вид возбудителя, сколько нарушение защитно-приспособительных механизмов миндалин, изменение общей реактивности и сенсибилизация организма ребенка.

Большое значение в развитии хронического тонзиллита у детей имеет аллергическое изменение реактивности. В миндалинах происходит значительная продукция антител, часть которых фиксируется на ретикулоэндотелиальных элементах. При попадании в организм антигена наступает аллергическая реакция в виде обострения хронического тонзиллита. Как результат сложных нарушений иммунных механизмов развивается хроническая тонзиллярная инфекция. При хроническом тонзиллите у детей нёбные миндалины не способны выполнять барьерную функцию: наоборот, становятся очагом инфекции, сенсибилизирующим весь организм.

Гиперергические изменения стенок сосудов, эозинофильная инфильтрация тканей миндалин, увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (плазматизация клеточного состава) подтверждают большое значение аллергического компонента в патогенезе данного заболевания у детей.

Среди механизмов развития клинических проявлений хронического тонзиллита наибольшее значение придается иммунному типу воспаления - иммунологическим реакциям. Среди показателей гуморального иммунитета отмечают выраженные изменения показателей секреторных и сывороточных иммуноглобулинов. Значительно повышается содержание одного из факторов гуморального иммунитета - С-реактивного белка в сыворотке крови, отражающего активность воспалительного процесса в миндалинах. В основе его образования лежат процессы разрушения клеток, обусловленные бактериальной и вирусной инфекцией, а также патологическим состоянием нёбных миндалин. Тесты на С-реактивный белок при хроническом тонзиллите оказываются положительными у 60% детей.

Высокая чувствительность и объективность этих тестов делают их особенно ценными в выявлении скрытых малых фокальных очагов инфекции, играющих большую роль в патогенезе ряда системных болезней.

В процессе формирования хронического тонзиллита происходят различные изменения иммунологических механизмов, показателей иммунологического статуса различной степени тяжести во всех звеньях ; возникает дисбаланс в иммунном статусе, перераспределение В- и Т-лимфоцитов и их субпопуляций, иммуноглобулинов класса G, A, M, и E.

Постоянное антигенное раздражение приводит к истощению функциональных возможностей В-системы иммунитета, что характеризуется снижением способности В-клетками продуцировать иммуноглобулины. Нарушение защитно-барьерных свойств нёбных миндалин приводит к тому, что экзотоксины, в частности, М-белок подавляют фагоцитоз; появляются клетки, продуцирующие серотонин, соматостатин, отсутствующие у здоровых людей, которые вызывают супрессию иммунного ответа.

Увеличенная антигенная нагрузка на лимфоидную паренхиму нёб- ных миндалин вызывает увеличение количества не IgG-, а IgE-проду- цирующих клеток, способствующих формированию инфекционно-аллергического процесса.

Происходит формирование циркулирующих иммунных комплексов, осуществляющих выведение возбудителя и его производных из организма. У больных хроническим тонзиллитом их уровень повышается в 2,4 раза по сравнению с нормой. Большая часть циркулирующих иммунных комплексов быстро удаляется из крови системой мононуклеарных фагоцитов. Нарушение этих процессов и накопление циркулирующих иммунных комплексов в организме ведет к формированию тяжелых осложнений. Определение их в сыворотке крови помогает клиницистам

более точно оценить глубину декомпенсации и назначить оптимальный метод лечения.

Одновременно наблюдается снижение факторов естественной резистентности - пропердина, комплемента, лизоцима, активности фагоцитоза палочкоядерных лейкоцитов. В результате возникает вторичное иммуннодефицитное состояние с подавлением активности Т-супрессоров, активация В-лимфоцитов и образование аутоантител.

Под действием экзотоксинов стрептококка изменяется сосудистотканевая проницаемость. Под воздействием стрептококкового токсина гиалуронидазы происходит изменение содержания мукополисахаридов, в частности гиалуроновой кислоты с изменением ее свойств. Это ведет к нарушению каркаса аргирофильных волокон и мембран кровеносных сосудов с увеличением содержания тучных клеток, результатом чего являются мукоидное набухание соединительнотканных структур миндалин и аллергизация процесса.

Значительные изменения претерпевает также гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.

Большая роль в патогенезе хронического тонзиллита отводится гиперчувствительности замедленного типа. Увеличение ангигенного раздражения лакун миндалин приводит к выраженному усилению ответа клеток тимусзависимой системы в виде массивной инфильтрации лимфоцитами слизистой оболочки миндалин и резкой активизации «движения» лимфоцитов.

При хроническом тонзиллите скопления «движущихся» лимфоцитов значительно более обширны и многочисленны, чем в норме. Об этом также свидетельствует частота положительных кожно-аллергических реакций на антигены стрептококка и стафилококка у детей, страдающих этим заболеванием. С началом инволюции тимуса, регулирующего реакции гиперчувствителъности замедленного типа, уменьшается и число детей, больных хроническим тонзиллитом.

Иммунные комплексы антиген-антитело обладают высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих антигенный характер. Попадая в кровь, они вызывают выработку аутоантител, которые фиксируются на клетках и повреждают их.

Хронический тонзиллит чаще возникает у детей с различными отклонениями от нормального развития. Это последствия перинатальной патологии, алиментарная сенсибилизация при раннем искусственном

вскармливании и избытке белков в пище, лимфатико-гипопластическая конституция, экссудативный диатез, аллергия, рахит, эндогенные интоксикации (кариозные зубы, пародонтозы, хронические гнойные синуситы), постоянное охлаждение слизистой оболочки глотки вследствие затруднения носового дыхания, неблагоприятные бытовые факторы, гиповитаминоз, лимфостаз в области регионарных лимфатических узлов, являющихся коллекторами лимфы для полости носа, носоглотки и нёбных миндалин, и другие факторы, снижающие защитные силы организма.

При хроническом тонзиллите такие миндалины служат источником тонзиллокардиального, тонзиллоренального и других патологических рефлексов.

Классификация. По клиническому течению различают (с учетом главных факторов развития заболевания - реактивности организма и барьерной функции миндалин) компенсированную и декомпенсированную формы. По гистоморфологическим признакам в зависимости от локализации различают следующие типы процессов в нёбных миндалинах.

Лакунарный с локализацией основного процесса в криптах. Крипты в связи с их закупоркой расширены, заполнены казеозными массами с примесью лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. Эпителий крипт разрыхлен, истончен, местами отсутствует, часть его изъязвлена. В подэпителиальном слое видны расширенные мелкие сосуды. Нередко отмечается рост грануляций. Центральная зона фолликулов резко ограничена, периферическая имеет утолщение в той части фолликула, которая обращена к просвету крипты.

Паренхиматозный с поражением лимфоидной ткани миндалин с очагами размягчения и резкой инфильтрации периферической зоны фолликулов лейкоцитами и плазматическими клетками.

Смешанный лакунарно-паренхиматозный тонзиллит: выражен глубокий склеротический процесс, отмечается резкая лимфоидная инфильтрация, вся миндалина пронизана массивными соединительнотканными тяжами, определяется периваскулярный склероз.

Клиническая характеристика. Жалобы на рецидивы заболевания, частое повышение температуры тела, периодически появляющиеся боли при глотании, а также боли в области шейных лимфатических узлов, гнилостный запах изо рта, сухой навязчивый кашель, неприятные ощущения в горле (рефлекторные симптомы при хроническом тонзиллите).

В анамнезе обычно имеются указания на повторные тяжелые ангины с интоксикацией, нередко с длительным последующим субфебрилите-

том, а также паратонзиллярные абсцессы и метатонзиллярные заболевания (заболевания внутренних органов, возникшие после ангины).

Существует ряд местных признаков. Увеличенные нёбные миндалины не являются признаком заболевания. На хронический тонзиллит указывает ряд патологических изменений миндалин. Миндалины могут быть гипертрофированными, атрофичными или нормального размера. Часто миндалины разрыхлены или рубцово изменены и уплотнены.

Рыхлость миндалин обусловлена постоянным воспалением их паренхимы и свойственна детям младшего возраста. У детей старшего возраста и взрослых миндалины чаще плотные, что связано с длительностью заболевания и частотой ангин, в процессе которых лимфоидная ткань нёбных миндалин начинает замещаться соединительной тканью. Вследствие рубцовых изменений поверхность миндалин становится неровной, бугристой.

Лакуны миндалин расширены, имеют патологическое содержимое (жидкий гной и гнойные пробки). Пробки в лакунах состоят из слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи, сапрофитирующих микроорганизмов и продуктов их разложения. Действуя как инородное тело, они вызывают вокруг себя воспалительный процесс, способствуют отторжению эпителия с образованием постоянных физиологических ран, через которые проникают бактерии. Нередко пробки настолько расширяют лакуны, что они сообщаются друг с другом, и зонд, введенный в одну лакуну, может быть выведен из другой. В патологически измененных миндалинах пробки представляют собой размягченную казеозную массу, напоминающую гной, и не всегда обнаруживаются при осмотре. Для того чтобы их найти, надавливают шпателем на наружную часть передней дужки и вращательным движением слегка вывихивают миндалину. При этом обнажаются устья лакун и облегчается выделение гнойных пробок или жидкого гнойного содержимого. C помощью пуговчатого зонда обследуют длину лакун, степень их сращения и определяют их содержимое.

У детей гнойные пробки и жидкий гной в лакунах миндалин всегда указывают на воспалительный процесс. В отличие от взрослых у здоровых детей слущивание эпителия в лакунах миндалин не приводит к образованию пробок (так как лакуны миндалин у детей чаще неглубокие).

Морфологическая картина ткани миндалин при хроническом тонзиллите представляет собой следующее. Отмечается бурно прогрессирую-

щая плазматизация лимфоидной ткани с накоплением в плазматических клетках РНК. Выявляется последовательное отражение стадий развития патологического процесса:

•  хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит на начальной стадии заболевания;

•  активная альтерация и образование воспалительных инфильтратов в паренхиме на стадии хронического паренхиматозного тонзиллита;

•  усиленное разрастание соединительной ткани на последней стадии хронического паренхиматозно-склеротического тонзиллита.

Периваскулярная инфильтрация сопровождается запустеванием просвета сосудов, снижением их мышечного тонуса и повышением проницаемости стенок. Деформируются и частично облитерируются лимфатические сосуды, что нарушает лимфоотток из миндалин, ведет к застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах. Изменение нервного аппарата миндалин проявляется деформацией рецепторов с признаками раздражения в виде «невриномы окончаний», сопровождается извращением рецепторной функции миндалин и углублением нарушения их барьерной роли.

Достоверным местным признаком хронического тонзиллита служат кисты и нагноившиеся фолликулы.

Рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками диагностируются посредством проводимого между ними пуговчатого зонда. При этом края передних дужек не дифференцируются. Сращения миндалин с дужками указывают на перенесенные воспалительные процессы, при которых происходит эрозирование эпителия с последующим формированием спаек.

Изменения дужек возникают в результате нарушения крово- и лимфообращения в хронически воспаленной миндалине. Признак Зака - отечность верхнего угла, образованного передней и задней дужками. Признак Преображенского - валикообразное утолщение, краевая инфильтрация нёбных дужек (рис. 4.14, см. цветную вклейку). Признак Гизе - краевая гиперемия передних дужек.

Регионарные зачелюстные лимфатические узлы при хроническом тонзиллите увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации, прощупываются по отдельности, а не в виде сплошной массы.

В ряде случаев у больного выявляются деструктивные изменения в окружающих миндалину тканях (рецидивирующие паратонзиллиты), в толще миндалин формируются кисты.

Своеобразное анатомическое строение, локализация, широкие кровеносные, лимфатические и нервные связи нёбных миндалин обусловливают многообразие не только местных, но и общих проявлений хронической инфекции в них.

Течение хронического тонзиллита зависит от того, является ли он только местной болезнью или служит очаговой инфекцией, ведущей к поражению отдельных органов или всего организма.

При компенсированной форме хронического тонзиллита реактивность организма обеспечивает ограничение хронического воспалительного процесса в пределах нёбных миндалин с местными клиническими проявлениями без выраженных общих нарушений. Дети, как правило, жалоб не предъявляют. Периодически ощущаются неловкость в глотке, неприятный запах изо рта. Нарушения функций внутренних органов нет. При компенсированном тонзиллите доминируют инфекционно-аллергические реакции. Отмечается высокий уровень антител в крови больных с сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам клеточно-структурных элементов воспалительно измененных миндалин, бактериям, токсичным продуктам микробного метаболизма и гиалуронидазе.

По мере увеличения длительности и тяжести заболевания проявляется тенденция к формированию аутоиммунного статуса.

Декомпенсированная форма возникает в результате нарушения защитно-приспособительных механизмов организма.

Наряду с выраженными местными симптомами хронического воспаления миндалин появляются признаки декомпенсации. Отмечается рецидивирующее течение ангин. Появляются общие токсико-аллергические симптомы: тонзиллогенная интоксикация (общая слабость, длительное недомогание, ухудшение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодически артралгии, боли в области сердца, мышечные боли, периферический полиаденит, поражение паратонзиллярной области; функциональные расстройства или заболевания отдаленных органов и систем). Выявляются кардиальные расстройства токсико-инфекционного, токсико-аллергического или нервно-рефлекторного происхождения из-за нервно-рефлекторных связей между миндалинами и сердцем (тонзиллокардиальный синдром), миндалинами и почками (тонзиллоренальный синдром).

Часто выявляются гематологические, биохимические и иммунные сдвиги.

Отмечаются выраженные нарушения гуморального звена иммунитета, проявляющиеся нарастанием титров противострептококковых антител и более частым повышением содержания IgA по сравнению с уровнем IgG.

Эти данные используют для дифференциальной диагностики ревматических и неревматических поражений сердца, а также для выработки тактики лечения больных совместно оториноларингологом и педиатром.

Преобладают аутоиммунные реакции, ответственные за прогрессивное развитие заболевания, отягощенное системными осложнениями.

Декомпенсированный хронический тонзиллит определяют как многофакторный аутоиммунный процесс, от выраженности которого зависят системные осложнения. Значение аллергических реакций при этом существенно снижается.

При сохранении предельно высоких титров аутоантител к антигенам соединительной ткани нёбных миндалин учитывают реакции на антигены клеточно-структурных элементов внутренних органов. Это обусловлено однотипностью антигенного состава липополисахаридов соединительнотканной стромы нёбных миндалин и интерстициальной ткани внутренних органов (особенно почек и миокарда).

Декомпенсированный хронический тонзиллит определяется как «пусковой патогенетический фактор развития системных осложнений».

Наряду с инфекционно-аллергическим и аутоиммунным факторами в патогенезе тонзиллогенных заболеваний большое значение придают нервно-рефлекторным связям между измененными миндалинами и внутренними органами. Толчком к появлению этого состояния («разрешающим фактором») может стать любое ослабление организма (инфекционное заболевание, охлаждение, психическая травма). Миндалины являются входными воротами для инфекции, которая проникает в организм по кровеносным и лимфатическим сосудам.

При хроническом декомпенсированном тонзиллите, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, формируется хроническая тонзиллогенная интоксикация с локальными объективными проявлениями хронического тонзиллита, выраженным нарушением общего состояния, длительным или постоянным субфебрилитетом, слабостью, повышенной утомляемостью, снижением аппетита, похуданием, бледностью кожных покровов, болями в суставах, периферическим полиаденитом, функциональными изменениями в сердце.

Возникновение и развитие ряда заболеваний обусловлено хроническим декомпенсированным тонзиллитом. Это коллагеновые болезни (эндокардит, ревмокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфекционный полиартрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит), которые особенно часто встречаются у детей. Наибольшее значение придают ревматизму и диффузному гломерулонефриту, имеющим аллерги-

чески-гиперергический генез. Общими для них являются этиологическая роль гемолитического стрептококка, серологическая характеристика, сенсибилизация к стрептококку, изменения общей иммунной реактивности и непосредственная хронологическая связь развития заболеваний сердца и почек с перенесенной ангиной. С тонзиллитом связаны ряд заболеваний кожи (псориаз, экзема, полиморфная экссудативная эритема), диффузный гломерулонефрит, струмит, тиреотоксикоз, поражение периферических нервов (плексит, радикулит), дисфункция гипофиза и коры надпочечников, неврологические заболевания (арахноидит, арахноэнцефалит, диэнцефальный синдром, энцефаломиелополиневрит, невралгия языкоглоточного нерва), частые бронхиты, острое воспаление легких, обострение хронической пневмонии.

Особенности развития и клинического течения хронического тонзиллита у детей младшего возраста состоят в отсутствии ангин в анамнезе, частых рецидивах острой респираторной инфекции при выраженности местных признаков хронического тонзиллита и общей интоксикации организма. Б.С. Преображенский назвал эту форму воспаления миндалин безангинньм хроническим тонзиллитом. Он наблюдается у 4% больных. Его возникновению способствуют нарушение реактивности организма, широкое применение антибиотиков. Эта форма заболевания представляет определенные диагностические трудности.

Морфологические проявления хронического тонзиллита у детей младшего возраста: признаки острого воспалительного процесса на фоне хронического воспаления в миндалинах - изъязвления покровного эпителия, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Период между ангинами настолько мал, что восстановительные процессы не успевают завершиться, а нарушение покровного эпителия создает предпосылки новых обострений. В процесс, как правило, вовлечены все структурные элементы миндалины (покровный эпителий и эпителий лакун, паренхима, соединительная ткань миндалины и капсула).

В отличие от взрослых и детей старшего возраста хронический тонзиллит у детей первых лет жизни сопровождается более выраженной реакцией всего организма. Преобладает роль вирусной инфекции.

Диагностика. Диагноз хронического тонзиллита устанавливают на основании жалоб, совокупности данных анамнеза, объективного исследования, клинического течения заболевания и лабораторных данных.

При изучении анамнеза основное внимание уделяют давности заболевания хроническим тонзиллитом, частоте и характеру его обострений, наличию и выраженности симптомов интоксикации как во время ан-

гин, так и в межангинный период, тонзиллогенным осложнениям, эффективности проводившегося ранее лечения.

Для диагностики хронического тонзиллита необязательно наличие всех местных объективных признаков - могут выявляться только некоторые из них в различных сочетаниях. Наиболее важное значение имеют грубые локальные патологические изменения ткани миндалин, гнойное содержимое лакун, стойкие воспалительные изменения нёбных дужек.

При изучении содержимого лакун и отпечатков с поверхности миндалин обнаруживают патогенную микрофлору, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение количества полиморфно-ядерных и появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов.

Диагностическое значение имеют изменения иммунологических показателей сыворотки (снижение уровня иммуноглобулинов, титров противострептококковых антител, комплемента, пропердина), дисбаланс иммунного статуса: перераспределение количества Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, циркулирующие иммунные комплексы, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам.

Диагноз безангинного хронического тонзиллита устанавливают на основании местных изменений миндалин с реакцией регионарных лимфатических узлов, общей интоксикации, изменений внутренних органов, свойственных хроническому тонзиллиту.

Дифференциальная диагностика. Компенсированную форму хронического тонзиллита следует дифференцировать от хронического фарингита, при котором отмечаются изменения слизистой оболочки задней стенки глотки.

При дифференциальной диагностике хронического воспаления миндалин и фарингомикоза необходимо учитывать следующие признаки. При фарингомикозе на фоне гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки выявляется творожистый налет. Фарингомикоз обычно не сопровождается нарушением общего состояния, чаще наблюдаются незначительные местные симптомы в виде першения в горле. При микологическом исследовании выявляются грибы.

При туберкулезе миндалин обнаруживают инфильтраты, язвы с неровными, подрытыми краями на фоне бледной слизистой оболочки глотки. Туберкулез миндалин обычно возникает на поздней стадии туберкулеза легких. Диагностике помогают рентгенография грудной клетки, пробы на туберкулез, мазки с миндалин.

Известные трудности представляет разграничение тонзиллогенной и туберкулезной интоксикации. При хронической туберкулезной инток-

сикации отмечаются бронхиты в анамнезе, определяются разной величины и плотности безболезненные периферические лимфатические узлы с явлениями периаденита, соответствующие изменения в легких, положительные туберкулиновые пробы.

Злокачественные опухоли миндалин быстро растут и распадаются, регионарные лимфатические узлы на ранних стадиях заболевания увеличены, результаты гистологической верификации положительные.

Лечение. Борьба с тонзиллярной очаговой инфекцией рассматривается не как санация лимфоидного аппарата глотки, а как общеклиническая проблема оздоровления и укрепления организма. Консервативное и хирургическое лечение хронического тонзиллита направлено на ликвидацию индуцированных иммунопатологических (инфекционно-аллергических и аутоиммунных) процессов, что может служить эффективной профилактикой системных осложнений.

Для определения лечебной тактики необходимо уточнение формы хронического тонзиллита. При компенсированной форме заболевания и при противопоказаниях к хирургическому вмешательству проводится консервативное лечение.

Комплексное консервативное лечение включает 4 основных компонента: санацию всех гнойных очагов и лечение сопутствующих заболеваний ЛОР-органов; общее воздействие, направленное на повышение реактивности организма; местное лечение миндалин; физиотерапию.

Прежде всего устраняют факторы, способствующие возникновению ангин, проводят санацию полости рта, носа, околоносовых пазух и носоглотки, восстанавливают нарушенное носовое дыхание (аденотомия, устранение искривления перегородки носа и гипертрофии носовых раковин, лечение синусита).

Большое внимание обращают на повышение естественной резистентности организма, для чего необходимы правильная организация режима, рациональное питание с физиологическим количеством белков животного происхождения, закаливающие процедуры (лечебная гимнастика, спорт, витамины, климатотерапия), адаптогенная и стимулирующая тканевая терапия.

Назначают экстракт элеутерококка, пентоксил, пантокрин, нуклеинат натрия, метилурацил, апилак, гамма-глобулин; инъекции алоэ, ФиБС, стекловидного тела, препараты железа, средства рефлекторного воздействия, гипосенсибилизирующие препараты, витамины, эпсилонаминокапроновую кислоту, специфическую гипосенсибилизацию.

Широко используют иммунотропные средства и фармакологические препараты, включающие естественные и синтетические иммуномодуляторы.

Проводят иммунокорригирующую терапию аутосывороткой и левамизолом, средством, близким по механизму действия к препаратам тимуса (декарис в таблетках).

Левамизол оказывает выраженное иммуномодулирующее и противоаллергическое действие, потенцирует и восстанавливает иммунный ответ с увеличением числа активных и общих Т-лимфоцитов в миндалинах (увеличение индекса иммунореактивности) и способен до известной степени усиливать миграцию Т- и В-лимфоцитов и их кооперативное взаимодействие.

Выраженное действие на клеточные иммунные механизмы оказывают гормоны тимуса, в частности тимозин - фактор вилочковой железы, стимулирующий Т-систему иммунитета.

Аутосеротерапию проводят аутосывороткой, которую в течение 10 дней применяют внутрикожно по 0,2 мл в область предплечья и заушные области.

Для стимуляции образования эндогенного интерферона внутримышечно вводят продигиозан по 50 мг с интервалом 3 дня по 3 инъекции на курс лечения в сочетании с дипосфеном.

Возможно усиление иммуногенеза при использовании пентоксила или некоторых природных соединений (мумие).

Среди средств вакцинотерапии хронического тонзиллита у детей используют антилимфоцитарную сыворотку (АЛС), подавляющую реакцию гиперчувствительности замедленного типа (в малых дозах оказывает иммуномодулирующее действие).

Местно применяют антитимоцитарную сыворотку (АТС), оказывающую антиаллергическое и противовоспалительное действие.

Местную санацию нёбных миндалин осуществляют путем консервативного воздействия. Производят аспирацию содержимого лакун с помощью специального вакуум-колпачка. Вакуум-колпачки для аспирации содержимого лакун соединены с электроотсосом, а также с емкостью, содержащей лекарственный раствор. Одновременно производят аспирацию содержимого лакун и воздействие на них лекарственным раствором.

Промывают лакуны 1 раз в день в течение 10 дней дезинфицирующими растворами (фурацилин, диоксидин, этакридина лактат, сульфацилнатрий, перманганат калия, йодинол, хлорид йода, 0,25% раствор фор-

малина, 15% раствор прополиса, сальвин, новоимманин, пелоидин, настойка софоры японской).

Эти растворы оказывают выраженное бактерицидное и бактериостатическое действие на стафилококки, стрептококки, кишечную палочку и другие микроорганизмы.

Выраженный иммуностимулирующий эффект дают орошение нёбных миндалин и промывание лакун лизоцимом и 1% раствором левамизола. Местное применение левамизола позволяет создать локально эффективную концентрацию препарата, избегая нежелательных побочных влияний на другие органы и системы, наблюдаемых при его приеме внутрь. Курс лечения составляет 10-12 промываний лакун миндалин.

Производят лечебное пломбирование лакун - введение в них лекарственных паст.

При хроническом тонзиллите у детей преобладает ассоциация стафилококка со стрептококком, поэтому для местного лечения применяют препараты, лечебное действие которых обусловлено антитоксическими антистафилококковыми антителами. Для промывания лакун и смазывания миндалин используют гипериммунную антистафилококковую плазму. Внутримышечно вводят антистафилококковый иммуноглобулин.

Для смазывания миндалин используют 1% раствор Люголя, 2% раствор колларгола или йодинола, 40% раствор прополиса и интерфероновую мазь.

Для продления действия антисептических паст их можно вводить внутрилакунарно.

Наиболее часто применяют этониевую, грамицидиновую пасты и различные антисептические лекарственные препараты на парафинобальзамической основе. Этониевая паста включает этоний, новокаин, витамин А, парафин и оливковое масло. Обладает широким спектром действия на бактериальную флору. Витамин А благоприятно влияет на эпителий лакун миндалин, способствуя его регенерации. Новокаин ослабляет рефлекторные патологические процессы. Основа парафинобальзамической пасты состоит из равных количеств парафина и винилина, способствует регенерации тканей и восстановлению эпителия. Для приготовления антисептических паст к парафино-бальзамической основе добавляют различные антисептики. Наиболее эффективны против микробных ассоциаций миндалин хинозол и грамицидин.

В лакуны после промывания вводят антисептическую пасту, которая долго остается там в виде своеобразных пломб, оказывая бактериостати-

ческое действие на патогенную микрофлору. Пасту вводят раз в 1-2 нед (всего 5-7 раз). Благоприятное действие антисептических паст при внутрилакунарном введении обусловлено их длительным непрерывным действием на микрофлору лакун, предупреждением повторного поступления в организм микробных агентов, защитой патологически измененной слизистой оболочки от вредных внешних воздействий; механической очисткой лакун от воспалительного экссудата.

Сочетание этого метода со специфической и неспецифической гипосенсибилизирующей терапией, иммунотерапией, физиотерапией, общеукрепляющим лечением значительно повышает терапевтический эффект.

Внутриминдаликовые инъекции антибиотиков не нашли применения в детской практике.

При хроническом тонзиллите у детей широко применяют физиотерапевтическое лечение, которое оказывает общее стимулирующее действие на весь организм и местное - на ткани, раздражая рефлексогенные зоны миндалины и улучшая гемодинамику.

Наиболее часто используют токи УВЧ, СВЧ, воздействие гелий-неоновым лазером на регионарные лимфатические узлы в подчелюстной зоне, ультрафиолетовое облучение миндалин через тубус (ультрафиолетовые лучи оказывают бактерицидное и гипосенсибилизирующее действие), электрофорез хлорида кальция, димедрола на тонзиллярную область, ультрафонофорез интерферона, гидрокортизона, экстракта алоэ, пелоидина, 40% раствора прополиса, аэрозоли лизоцима, фитонцидов, грязелечение. Местное воздействие ультразвуком оказывает стимулирующее влияние; нормализуются морфологические, функциональные и защитно-приспособительные свойства миндалин, повышается их резистентность к патогенному воздействию. Наряду с этим используют низкочастотное магнитное поле, повышающее активность лимфоцитов, стимулирующее антителообразование и факторы неспецифической резистентности в миндалинах. Низкоэнергетические гелий-неоновые лазерные установки в красном и инфракрасном диапазонах способствуют снижению аллергизации, стимулируют митоз клеток, вызывают усиление разрастания эпителия, улучшение кровоснабжения, активизируют фагоцитоз.

Полученные в последние годы данные об участии нёбных миндалин в иммуногенезе способствовали формированию новых подходов к лечению больных с хроническим тонзиллитом. Так, в случаях снижения относительного содержания Т-клеток, В-лимфоцитов, фагоци-

тарной функции нейрофилов, IgA и IgG при увеличении абсолютного и относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов и циркулирующих иммунных комплексов рекомендуется проведение консервативного лечения хронического тонзиллита. Увеличение абсолютного содержания зрелых Т-лимфоцитов, IgA и IgG, количества палочкоядерных нейтрофилов и циркулирующих иммунных комплексов на фоне снижения относительного содержания В-лимфоцитов и фагоцитарной функции нейтрофилов считается показанием к хирургическому лечению. Из лекарств, вызывающих иммуностимулирующий эффект, применяют препараты тимуса - тималин и Т-активин внутримышечно и местно в виде промывания лакун; при этом клиницисты отмечают нормализацию общего количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов.

В комплексе консервативной терапии применяют аутотрансфузию ультрафиолетоблученной крови. При этом у большинства больных отмечают улучшение общего самочувствия, исчезновение ангин и субфебриллитета, модулирующее действие на некоторые показатели неспецифического иммунитета.

Курсы консервативной терапии проводят 2 раза в год - весной и осенью. Лечение необходимо начинать в раннем детском возрасте, уже после первых ангин или респираторных заболеваний, особенно рецидивирующих.

При хроническом тонзиллите без осложнений достаточно широко используют щадящие методы хирургического лечения, особенно при противопоказаниях к тонзиллэктомии.

Гальванокаустика заключается в прижигании и рассечении лакун по всей доступной длине электрической петлей электрокоагулятора. В настоящее время этот метод лечения у детей используется редко в связи с возможностью формирования рубцов, изолирующих гнойные очаги, расположенные глубже, вследствие чего миндалины становятся источником инфицирования и интоксикации организма с развитием тонзиллогенных осложнений.

Применяют также диатермокоагуляцию, лакунотомию, выскабливание лакун, криовоздействие на миндалины, лазерную и ультразвуковую деструкцию.

Криодеструкция нёбных миндалин приводит к необратимым изменениям в клетках и их гибели. Продукты распада клеток оказывают на организм стимулирующее действие по типу тканевой терапии, активируют Т- и В-клеточную систему иммунитета.

Тонзиллотомия - частичное удаление миндалин производится при их выраженной гиперплазии с помощью тонзиллотома (см. рис. 4.2). Тонзиллотом накладывают на выступающую часть миндалины так, чтобы она вошла в кольцо тонзиллотома до уровня нёбной дужки, затем ткань миндалины фиксируют вилкой (для предупреждения аспирации ампутированного фрагмента миндалины) и отсекают. Недостаток тонзиллотомии - неполное удаление миндалины и возможность формирования изолированных рубцами гнойных очагов без их естественного дренирования, что может усилить влияние тонзиллярной инфекции на внутренние органы и паратонзиллярную область.

Осложнения тонзиллотомии: паренхиматозное кровотечение, которое останавливают тампонадой операционной раны, сосудистое кровотечение, при котором удаляют миндалину полностью с последующим наложением зажима Кохера на кровоточащий сосуд, инфицирование операционной раны с развитием регионарного гнойного лимфаденита, анафилактическая реакция на анестезирующее средство.

К щадящим видам хирургических вмешательств относятся крио- и лазеродеструкция миндалин. Их используют преимущественно в тех случаях, когда оперативное вмешательство на миндалинах противопоказано (болезни крови).

Криовоздействие на миндалины осуществляется криоаппликаторами с парожидкостной циркуляцией азота, обеспечивающей стойкое охлаждение наконечника криоаппликатора до -196 °С. При этом пользуются защитными тубусами. Применяют также криозонды, охлажденные в жидком азоте (без циркуляции жидкого азота). В результате криовоздействия возникает крионекроз лимфоидной ткани с последующим постепенным ее отторжением и нежным рубцеванием.

Лазеродеструкцию ткани миндалин производят под наркозом с помощью хирургического СО2- лазера или контактного лазера на парах меди.

Хирургическое лечение показано при декомпенсированной форме и безуспешности консервативного лечения хронического тонзиллита.

Удаление миндалин (тонзиллэктомию) проводят по строгим показаниям, особенно у детей младшего возраста, так как в детском возрасте максимально проявляется иммунная активность миндалин. Вопрос о хирургическом лечении в каждом случае решают индивидуально.

Показания к тонзиллэктомии: повторные ангины, протекающие тяжело с высокой температурой и длительным последующим субфебрилитетом, объективные признаки хронического тонзиллита, безуспешность консервативного лечения, метатонзиллярные заболевания внутренних

органов. Особые показания к тонзиллэктомии представляют заболевания бронхолегочной системы: рецидивирущая и хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь. При бронхиальной астме, особенно при атопической форме, показания к тонзиллэктомии строго ограничиваются.

Показания к тонзиллэктомии включают также тонзиллогенную интоксикацию у детей раннего возраста, тонзиллогенный хрониосепсис, геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, иммунные гемопатии в стадии ремиссии, рецидивирующие и хронические заболевания уха, гортани, околоносовых пазух, паратонзиллярный абсцесс, развившийся на фоне хронического тонзиллита, и парафарингеальные флегмоны тонзиллярного происхождения, тиреотоксикоз у больных хроническим тонзиллитом.

Удаление миндалин у больных туберкулезом рекомендуют в фазе стабилизации туберкулезного процесса после рассасывания свежих очагов и инфильтративных изменений на фоне противотуберкулезного лечения.

Сахарный диабет не является противопоказанием к тонзиллэктомии. Необходимы очень тщательная подготовка к операции и правильный выбор момента хирургического вмешательства на фоне пролонгированного и быстро действующего инсулина, по возможности под систематическим контролем уровня глюкозы крови и мочи. Обязательными условиями тонзиллэктомии у детей, больных сахарным диабетом, являются отсутствие кетоза, одновременное проведение антибактериальной и гемостатической терапии.

У больных ревматизмом тонзиллэктомию выполняют после курса антиревматического лечения или в неактивной фазе заболевания, а при гипертонической болезни - на фоне применения гипотензивных средств.

В настоящее время считают показанной тонзиллэктомию у детей - носителей коринебактерий дифтерии. В патогенезе длительного дифтерийного бактерионосительства наряду с другими факторами значительную роль играет патологическое состояние лимфоидного кольца глотки. Основным условием для хирургического лечения хронического тонзиллита является носительство нетоксигенной коринебактерии дифтерии.

К решению вопроса о хирургическом лечении хронического тонзиллита у детей с метатонзиллярными заболеваниями нужно подходить строго индивидуально. Окончательное решение принимает оториноларинголог совместно с педиатром.

Противопоказания к операции. К абсолютным противопоказаниям относятся болезни крови (острые и хронические лейкозы, геморрагические диатезы), кроме капилляротоксикоза и иммунных гемопатий; различные

сосудистые аномалии глотки (аневризма, подслизистая пульсация сосуда); тяжелые нервно-психические заболевания; активная форма туберкулеза легких; декомпенсированные состояния при заболеваниях сердца, почек, легких и печени; тяжелая форма сахарного диабета.

Относительные временные противопоказания к тонзиллэктомии: острые инфекционные заболевания или продромальные признаки детских инфекций; острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний внутренних органов; острые воспалительные заболевания и обострение хронических воспалительных заболеваний ЛОР-органов; туберкулезная интоксикация и туберкулезный бронхаденит (подготовка к операции проводится под руководством фтизиатра); менструация; кариозные зубы; фурункулез, острые дерматиты или обострение хронических дерматитов; выраженная кетонурия у больных сахарным диабетом; период эпидемических вспышек гриппа и полиомиелита; носительство токсигенной коринебактерии дифтерии. Сроки операции после инфекционных заболеваний такие же, как при аденотомии.

Тонзиллэктомию выполняют под местной анестезией (или под интубационным наркозом при соответствующих показаниях).

После смазывания нёбных дужек раствором лидокаина (ксилокаина, кокаина, тримекаина) выполняют инфильтрационную анестезию паратонзиллярной области 0,5% раствором новокаина с добавлением 0,1% раствора адреналина (иглу вводят через переднюю дужку в 3 точках - у верхнего и нижнего полюсов миндалин и в области ее среднего отдела). Через дугообразный разрез по краю передней дужки элеватором тупо выделяют верхний полюс миндалины и захватывают щипцами или зажимом Кохера. Выделяют миндалину элеватором до нижнего полюса (рис. 4.15, см. цветную вклейку). Отсепарованную миндалину снимают петлей Бахона. Кровотечение останавливают тампонадой ниши.

В послеоперационном периоде назначают строгий постельный режим. Ребенка укладывают в постель на бок с низкой подушкой во избежание аспирации крови при рвоте.

В течение 10-12 дней необходима щадящая диета, пищу дают в прохладном виде. Назначают противовоспалительную и гемостатическую терапию. Детей освобождают от занятий физкультурой и спортом на 1 мес.

Среди осложнений тонзиллэктомии наиболее часто выделяют анафилактическую реакцию на анестезирующее средство, кровотечение из тонзиллярных ниш. Такое кровотечение занимает первое место, наблюдается у 6-8% оперированных больных, а при метатонзиллярных осложнениях -

в 2 раза чаще, особенно при сопутствующем ревматизме, пороках сердца, полиартрите, инфекционных заболеваниях, иногда угрожает жизни больного. Угроза кровотечения после операции возникает при тиреотоксикозе, воспалительных заболеваниях печени и почек, гипертонической болезни. Причины кровотечения могут быть общими и местными:

•  погрешности в технике хирургического вмешательства (повреждение окружающих миндалину тканей, оставление лимфоидной ткани, недостаточный гемостаз);

•  спайки между миндалинами и окружающими тканями после паратонзиллярных абсцессов;

•  значительная длительность заболевания и значительная выраженность воспалительных явлений в нёбных миндалинах;

•  богатая сеть кровеносных сосудов в области операционного поля;

•  аномальное расположение магистральных кровеносных сосудов.

В зависимости от кровотечения подразделяются на первичные (во время операции), ранние (1-е сутки после операции) и поздние (10-12 дней после операции).

Различают венозные и артериальные, сосудистые и паренхиматозные (капиллярные) кровотечения.

Механизм кровотечений зависит от повышенной ломкости стенок сосудов, потери их сократительной способности, изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови при разных заболеваниях, уменьшения количества тромбоцитов в крови, психического состояния больного, гипертензии.

Для профилактики кровотечений большое значение имеют тщательное обследование больного и подготовка его к операции, а также тщательный гемостаз во время операции.

Для остановки кровотечений после тонзиллэктомии используют механические, биологические, хирургические и другие способы.

Диффузно-паренхиматозное кровотечение останавливают с помощью тугой тампонады ниши с 5% раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты, 3% раствором перекиси водорода, спиртом, гемостатической пастой, гемостатической губкой наряду с использованием общих гемостатических средств (внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция, глюконата кальция, гемофобина).

При остановке сосудистого кровотечения во время операции накладывают зажим Кохера и кетгутовые лигатуры на кровоточащий сосуд в нише миндалины; в редких случаях прибегают к сшиванию краев нёб- ных дужек над марлевым тампоном.

При массивной кровопотере для остановки кровотечения и возмещения кровопотери переливают кровь или кровезаменители.

Последней мерой для остановки профузного или не поддающегося никаким другим воздействиям длительного кровотечения является перевязка наружной сонной артерии (не чаще 1 раза на 3000-4000 тонзиллэктомий).

К осложнениям относятся также травма мягкого нёба и дужек с развитием пареза или паралича мягкого нёба с дисфонией и дисфагией (поперхивание и заброс пищи в нос при глотании), травма корня языка, парез лицевого нерва при глубокой инфильтрационной анестезии, аспирация плохо фиксированной удаленной миндалины с развитием тяжелой асфиксии, аспирация крови при операции с резким затруднением дыхания и развитием в последующем аспирационной пневмонии (а также ателектаза или абсцесса легкого), эмфизема подкожной клетчатки.

При нагноении операционной раны возможны гнойный регионарный лимфаденит, паратонзиллярный и парафарингеальный абсцесс, медиастинит, сепсис. Очень редки, но опасны для жизни внутричерепные осложнения - менингит, абсцесс мозга. Необходимо иметь в виду возможность развития метаболического ацидоза с ацетонемической рвотой в связи с голоданием в день операции и ограничением количества пищи в первые послеоперационные дни.

Метаболический ацидоз у детей проявляется частой рвотой, вялостью, адинамией, бледностью кожных покровов; конечности холодные, влажные, частый малый пульс, низкое артериальное давление, запах ацетона изо рта.

В этих случаях показана срочная коррекция ацидоза с помощью 4% раствора бикарбоната натрия и глюкозы.

Хирургическое лечение хронического тонзиллита имеет большое значение в профилактике и лечении метатонзиллярных заболеваний внутренних органов.

Ликвидация хронического инфекционного очага и сопутствующей ему интоксикации и сенсибилизации организма благоприятна, даже если обратного развития в силу морфологических изменений произойти уже не может. Своевременно произведенная на начальных стадиях заболевания тонзиллэктомия играет решающую роль для последующего полного выздоровления.

Все больные хроническим тонзиллитом обязательно подлежат диспансерному учету. Отбор больных для диспансеризации осуществляется при массовых периодических осмотрах организованного детского населения, на амбулаторном приеме. Затем раз в 3 мес производят осмотр, оценива-

ют состояние больного, планирование и проведение лечения. Детей снимают с диспансерного учета через 3 года после последнего курса лечения при достижении благоприятных результатов и через 6 мес после тонзиллэктомии. Раннее систематическое лечение позволяет предупредить развитие декомпенсированного хронического тонзиллита и служит профилактикой осложнений, развивающихся во внутренних органах.

Осложнения. С патологией миндалин связано более 80 заболеваний и осложнений. Значительное место среди них занимают заболевания иммунного генеза.

Профилактика включает своевременное выявление и диспансерное наблюдение детей, страдающих рецидивирующими ангинами и хроническим тонзиллитом, а также устранение факторов, способствующих их возникновению - это санация полости рта и носоглотки, восстановление нормального носового дыхания (лечение хронического синусита, хронического гипертрофического ринита, резекция искривленной части перегородки носа). Важно повышение общей сопротивляемости детского организма.

Хронический фарингит

Хронический фарингит - хроническое воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани задней стенки глотки.

Распространенность. Хронический фарингит составляет 4,7% всех ЛОР-заболеваний, выявляется у 14% школьников.

Этиология и патогенез. Обычно возникает в результате повторного острого фарингита. Развитию заболевания способствуют длительное раздражение слизистой оболочки задней стенки глотки в результате ротового дыхания, ее инфицирование со стороны полости рта (стоматит, лакунарная ангина, хронический тонзиллит, аденоидит) и околоносовых пазух, при заболевании которых гнойные выделения стекают в носоглотку, раздражая и вызывая ее воспаление.

Имеют значение частые острые респираторно-вирусные заболевания, особенно грипп, аденовирусная инфекция, аллергические реакции; операции на лимфоидном глоточном кольце в период активного иммуногенеза, особенно тонзиллэктомия в возрасте от 3 до 7 лет, так как она стимулирует компенсаторное разрастание лимфоидной ткани задней стенки глотки. Нёбные миндалины в этом возрасте можно удалять только по строгим показаниям.

К предрасполагающим факторам относятся аномалии конституции, заболевания сердца, печени, почек и легких, сопровождающиеся зас-

тойными явлениями в венозной системе, особенно при декомпенсации; сахарный диабет и другие эндокринные заболевания.

Большое значение придают экологическим факторам, климатическим условиям. Заболевание чаще наблюдается у детей, живущих в крупных индустриальных городах, в местностях с резкими колебаниями температуры, в жарких, сухих, запыленных районах.

Развитию атрофического процесса способствуют неполноценное питание, гиповитаминозы (особенно недостаток витамина А), хронические заболевания внутренних органов, нарушение обмена веществ, эндокринные болезни.

Классификация. Различают простой (катаральный), гиперпластический, атрофический, хронический фарингит.

Изолированный фарингит у детей наблюдается редко и чаще возникает как нисходящий воспалительный процесс в области носа, носоглотки, а также сопутствует хроническому тонзиллиту, что объясняется однородностью анатомического строения слизистой оболочки дыхательных путей.

Клиническая характеристика. Простой хронический фарингит. Наблюдаются разрыхленность, диффузная инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки, повышенное выделение слизи в области задней стенки глотки. Больных беспокоят навязчивый кашель, саднение, ощущение инородного тела в глотке.

Гиперпластический фарингит сопровождается гиперплазией эпителиального покрова, подслизистой ткани и лимфоидных элементов, на задней стенке глотки появляются лимфоидные гранулы, ее боковые валики утолщаются (гранулезный и боковой фарингит, рис. 4.16, см. цветную вклейку).

У детей младшего возраста чаще наблюдается хронический гранулезный фарингит, у детей старшего возраста одновременно вовлекается в патологический процесс лимфоидная ткань боковых глоточных валиков.

Гипертрофия слизистых желез сопровождается увеличением количества вязкого слизистого отделяемого, которое вследствие ротового дыхания быстро засыхает, образуя корочки.

Жалобы больных сводятся к неприятным ощущениям, сухости в горле, чувству першения, саднения, жжения, скоплению густого вязкого отделяемого с тошнотой и позывами на рвоту, иногда бывает отдающая в ухо боль при глотании.

При фарингоскопии отмечаются умеренная гиперемия, утолщение слизистой оболочки, увеличение языка (не всегда), инъекция сосудов; слизистая оболочка покрыта вязким секретом. Гранулы проявляются в виде островков гипертрофии лимфоидной ткани на широком основа-

нии, что совпадает с общей гипертрофией кольца Пирогова-Вальдейе- ра. При боковом гипертрофическом фарингите выявляются длинные тяжи лимфоидной ткани позади инфильтрированных задних нёбных дужек, что нередко сопровождается звукопроводящей тугоухостью из-за закрытия устьев слуховых труб.

Атрофический фарингит у детей наблюдается значительно реже, чем у взрослых. Характеризуется атрофией слизистой оболочки задней стенки глотки, редко бывает изолированным и наблюдается при длительном ротовом дыхании, в неблагоприятных климатических условиях (пыль, сухой жаркий климат).

Обычно атрофический фарингит сопутствует такому же процессу в носовой полости, а нисходящий атрофический процесс слизистой оболочки распространяется на гортань и трахею, вызывая навязчивый сухой кашель и дисфонию.

Слизистая оболочка задней стенки глотки сухая, бледная, истонченная, с просвечивающими сосудами, часто покрыта густым слизистогнойным секретом или присохшими корочками, трудно удаляемыми при смазывании. На начальных стадиях этого процесса слизистая оболочка имеет характерный «лаковый» блеск.

Лечение. При хроническом фарингите лечение прежде всего направлено на устранение причин заболевания, удаление секрета и ликвидацию раздражения.

Осуществляют санацию хронических очагов инфекции в области верхних дыхательных путей и полости рта, лечебные мероприятия по восстановлению носового дыхания (аденотомия, лечение синусита и гипертрофического ринита, подслизистая резекция перегородки носа).

Проводят соответствующее лечение заболеваний внутренних органов (болезни сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей, кишечный дисбактериоз, нарушения обмена веществ и др.), поскольку развитие и течение хронического фарингита связано с общим состоянием организма.

Назначают симптоматическую терапию, ограничивают пребывание ребенка в сухих, сильно запыленных помещениях, исключают острую пищу, уменьшают речевую нагрузку.

Местное лечение включает дезинфицирующие полоскания, как при ангинах, смазывание слизистой оболочки задней стенки глотки раствором Люголя, 2% раствором колларгола, раствором йодинола, 5-10% раствором танина на глицерине, щелочные полоскания и ингаляции, аэрозоли противовоспалительных средств (биопарокс, пропосол, эу-

форбиум, 0,25% раствор ментола на персиковом масле). Участки значительно выраженной гиперплазии лимфоидной ткани (гранулы и боковые валики) смазывают 2-3% раствором ляписа, удаляют хирургически, а также проводят крио-, лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию, гальванокаустику.

При атрофическом фарингите назначают щелочные и масляные полоскания, аэрозоли и ингаляции, смазывание задней стенки глотки раствором Люголя с ее одновременным массажем для усиления секреции, вдыхание увлажненного воздуха (пребывание на берегу моря), питье и ингаляции минеральной воды, полоскания минеральной водой. Назначают смягчающие мази и масляные капли в нос (пиносол, ретинола ацетат в масле, оливковое, хлорэтоновое масло). При обострении хронического фарингита проводится такое же лечение, как при остром фарингите.

YAmedik.org