БЕЗОПАСНОСТЬ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ БЕЗОПАСНОСТЬ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

БЕЗОПАСНОСТЬ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

Под безопасностью пищевых продуктов понимается отсутствие токсического, канцерогенного, мутагенного или иного неблагоприятного действия продуктов на организм человека при употреблении их в общепринятых количествах.

Пищевые инфекции и инвазии

Через пищу распространяются возбудители эндогенных инфекционных заболеваний животных, которые при определенных условиях могут передаваться человеку (зоонозы), и микроорганизмы, широко распространенные в окружающей среде, которые способны вызвать инфекционные заболевания. От больных животных могут передаваться туберкулез, бруцеллез, ящур, иерсиниозы и другие инфекции, а также гельминтозы. От больного человека или бактерионосителя, а также при контакте с объектами окружающей среды, загрязненных выделениями больных и носителей, возможно алиментарное заражение брюшным тифом, дизентерией и другими инфекционными заболеваниями. В 2007 г., по статистике ВОЗ, наиболее частыми инфекционными заболеваниями, передающимися с пищевыми продуктами, были сальмонеллез, кампилобактериоз, листериоз и заражения энтерогеморрагическими штаммами E. coli O157.

Источниками сальмонелл являются домашние и дикие животные, а также птица, особенно водоплавающая, и яйца. Инфицирование мяса может быть прижизненным, а также в результате неправильного забоя скота, разделки туши, нарушения условий хранения, транспортировки и кулинарной обработки сырья (схема 7.3).

В контексте рекомендаций по увеличению в структуре питания количества свежих овощей, зелени, фруктов и ягод эксперты ФАО/ВОЗ (Meeting Report 26, 2008) указывают на микробиологические риски при использовании в сыром виде листовой зелени, томатов, бахчевых, зеленого лука, капусты, проросших зерен, зерновых и корнеплодов от широкого спектра патогенных микроорганизмов, таких как: энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli, Salmonella enteritidis, Shigella, Yersinia pseudotuberculosis, вирусы гепатита А, norovirus, Cyclospora cayatenensis, Cryptosporidium parvum.

Схема 7.3. Источник, механизмы и факторы передачи возбудителей кишечных сальмонеллезов (по К. С. Петровскому)

Причиной глистных инвазий является употребление в пищу мяса, зараженного личинками ленточных паразитов Taeniarinchus saginatus и Taenia solium, нематодой Trichinella spiralis и эхинококком (E. granulosus, E. sibiricensis). Рыба может стать причиной заражения человека дифил-

лоботриозом (Diphyllobothrium latum, D. tungussicum, D. skrasbini, D. minus, D. strictum), описторхозом (Opistorchis felineus), другими глистными инвазиями.

На территории РФ зарегистрировано 52 вида гельминтов: 24 вида нематод, 19 - цестод и 9 - трематод. Из них 24 являются патогенными для человека.

В распространении паразитозов по пищевой цепи имеют значение:

 географический фактор - различное распространение гельминтов в разных географических зонах, обусловленное температурой, влажностью, характером почвы и растительностью, а также наличием и распространенностью промежуточных хозяев;

 условия быта и некоторые традиции и привычки: употребление в пищу строганины из мяса и некоторых сортов рыбы, недостаточно прожаренного или проваренного мяса, рыбы, жареной на вертеле, свежепосоленной щучьей икры. Эти привычки в питании способствует заражению цепнем бычьим от говядины, цепнем свиным и трихинеллами - от свиного мяса, разными видами дифиллоботриид и некоторыми трематодами - от определенных видов рыб. Удобрение огородов необезвреженными фекалиями ведет к распространению аскаридоза и трихоцефалеза.

Пищевые отравления

Пищевые отравления - острые, редко - хронические заболевания, возникающие в результате употребления пищи, массивно обсемененной микроорганизмами определенного вида или содержащей токсичные для организма вещества микробной или немикробной природы.

Пищевые отравления объединяются рядом признаков:

•  внезапное острое начало с коротким инкубационным периодом;

•  каждый случай пищевого отравления связан с употреблением какого-то одного вида пищевого продукта;

•  вне зависимости от этиологии пищевые отравления не передаются от больного человека здоровому.

К пищевым отравлениям не относятся заболевания, вызванные преднамеренным введением в пищу какого-либо яда с целью убийства, самоубийства, алкогольное опьянение. Не являются пищевыми отравлениями случаи ошибочного использования в быту какоголибо ядовитого вещества вместо пищевого, пищевые аллергии и гипервитаминозы.

Пищевые отравления микробной этиологии и их профилактика

Биологические контаминанты пищи являются наиболее часто встречающейся в практике причиной пищевых отравлений, имеющих вид либо токсикоинфекций, либо интоксикаций. В первом случае продукты массивно обсеменены микроорганизмами, во втором случае в пище находятся токсины - продукты жизнедеятельности микроорганизмов. Возможны случаи массовых вспышек пищевых отравлений, если пораженный продукт употребляется группами людей, например на предприятиях общественного питания, либо единичные (семейные) случаи, когда в качестве пострадавших выступает одна семья или один человек.

Пищевые отравления бактериальной этиологии, как правило, протекают остро с коротким инкубационным периодом и бурной клинической картиной поражения различных отделов желудочнокишечного тракта и даже систем жизнеобеспечения (сердечно-сосудистой, нервной) (табл. 7.12).

Таблица 7.12. Выраженность клинических симптомов при некоторых пищевых отравлениях микробной этиологии (Петровский К.С. , 1982)

Условные обозначения, принятые в таблице: +++ симптомы выражены резко; ++ симптомы выражены сильно; +- симптомы наблюдаются редко; -+ симптомы наблюдаются очень редко; - симптомы не наблюдаются.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции распространены повсеместно. Восприимчивость к заболеваниям очень высока. Как правило, забо-

леваемость повышается в теплое время года, когда из-за нарушений правил хранения и сроков реализации пищевых продуктов создаются благоприятные условия для быстрого и массивного обсеменения микроорганизмами. Источником возбудителей могут быть животные и люди. Механизм передачи заболевания - фекально-оральный. Путь передачи - пищевой.

Заболевания вызываются разными микроорганизмами, которые могут размножаться на пищевых продуктах. Наиболее распространенными являются Proteus vulgaris, P. mirabilis, S. faecalis, B. cereus, C. perfringens, бактерии родов Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas, Vibrio (V. parahaemolyticus).

Основным условием возникновения заболевания является массивное обсеменение пищевых продуктов. В результате гибели возбудителей в желудочно-кишечном тракте высвобождаются эндотоксины - липополисахариды, содержащиеся в клеточной стенке бактерий. Видовые особенности микроорганизмов мало отражаются на особенностях патогенеза и клинической картине, поэтому ответ организма стереотипен: развиваются как местные процессы в желудочно-кишечном тракте (воспаление, дисбактериоз, нарушение моторики), так и общетоксические проявления (головная боль, подъем температуры, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем).

Пищевым токсикоинфекциям свойственны внезапное развитие заболевания (вспышки) при коротком инкубационном периоде (6-24 ч) почти одновременно у всех потреблявших одну и ту же пищу; связь заболевания с приемом пищи, приготовленной или реализованной при тех или иных санитарных нарушениях; территориальная ограниченность заболевания, обусловленная ареалом реализации загрязненного микроорганизмами продукта (не обязательна в крупных урбанизированных центрах с выраженными миграционными потоками населения в течение рабочего дня); быстрое прекращение вспышки после изъятия опасного продукта.

Пищевые интоксикации

К пищевым интоксикациям относятся ботулизм и стафилококковая интоксикация, возникающие при употреблении пищи, загрязненной микробными токсинами. К возникновению пищевых интоксикаций приводят все условия, которые способствуют токсинообразованию.

Стафилококковые интоксикации. Возникновение заболевания обусловлено энтеротоксинами золотистого стафилококка (S. aureus).

Источниками микроорганизмов являются люди, работающие на пищевых предприятиях и имеющие гнойную инфекцию стафилококковой этиологии (фурункулы, панариции, ангины, нагноившиеся раны и ожоги и др.), резидентные носители золотистых стафилококков, больные маститом животные (козы, коровы).

Стафилококковые интоксикации чаще возникают при использовании в питании обсемененного стафилококком молока и молочных продуктов (крем, сметана, творог, мороженое, а также сыр и брынза). Кроме молочных продуктов, стафилококки размножаются и образуют токсины в готовых мясных и рыбных блюдах, особенно приготовленных из фарша.

Профилактику стафилококковых интоксикаций обеспечивают ветеринарно-санитарный надзор на молочных фермах, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемических мероприятий на предприятиях общественного питания, соблюдение правил хранения и реализации готовой продукции.

Ботулизм. Это тяжелый пищевой токсикоз, развивающийся после короткого (2-12 ч) инкубационного периода в результате употребления продуктов, содержащих токсины возбудителя Cl. botulinum.

В клинической картине преобладают офтальмоплегический и бульбарный синдромы (см. табл. 7.12).

Ботулинический токсин - наиболее сильный из известных биологических ядов. При кипячении разрушается в течение 10 мин. Может продуцироваться микроорганизмами в любых продуктах, имеющих анаэробные условия (овощные, грибные, рыбные, мясные консервы, прежде всего домашнего приготовления). Споры устойчивы к кипячению, низкой температуре, различным видам консервирования.

Профилактика ботулизма заключается в соблюдении санитарных правил на рыбных промыслах и бойнях при разделке туш, технологии консервирования и условий хранения консервов. Важным мероприятием по профилактике ботулизма является просветительная работа среди населения по технологии приготовления домашних консервов.

Основные принципы профилактики пищевых отравлений микробной этиологии:

Изоляция источника возбудителя инфекции. С этой целью необходимы: - своевременное выявление среди работников предприятий питания не только больных с клинически выраженными формами

заболеваний, но и носителей патогенных серотипов микроорганизмов с отстранением от работы в контакте с пищевыми продуктами и санацией; - тщательный ветеринарно-санитарный контроль за состоянием здоровья животных и птицы на сельскохозяйственных фермах с целью выявления больных и носителей (см. также «Гигиенические основы организации лечебного питания»).

 Прерывание путей обсеменения пищевых продуктов возбудителями пищевых отравлений. Соблюдение правил забоя скота, птицы, обработки рыбы и полуфабрикатов, условий транспортировки, соблюдения технологии приготовления пищи на предприятиях питания, контроль за состоянием здоровья персонала пищеблоков.

 Предупреждение размножения микроорганизмов и токсинообразования. Соблюдение условий хранения, консервирования и сроков реализации готовой продукции.

 Утилизация (уничтожение) потенциально опасных в эпидемическом отношении продуктов.

Пищевые микотоксикозы

Пищевые микотоксикозы развиваются в результате употребления в пищу продуктов переработки зерновых и бобовых культур (кукуруза, злаковые, рис, арахис, горох), содержащих токсичные вещества определенных видов микроскопических грибов. Инкубационный период и интенсивность клинических симптомов зависят от свойств грибов, концентрации токсина в продукте и абсорбированной дозы.

Эрготизм вызывается употреблением в пищу зерновых (рожь, реже пшеница), пораженных склероциями гриба Claviceps purpurea.

Действующим токсическим началом при отравлении являются алкалоиды спорыньи, концентрация которых зависит от погодных условий и практически не снижается при выпечке хлеба из загрязненной муки. Клиническая симптоматика обусловлена блокадой адренергических систем организма.

В настоящее время случаи возникновения эрготизма крайне редки.

К фузариотоксикозам относят отравления при использовании в пищу зерновых, пораженных грибами рода Fusarium, почти все разновидности которого токсичны для человека. Развитие грибов рода Fusarium на зерновых происходит при высокой температуре и относительной влажности воздуха. К фузариотоксикозам относятся отравления «пьяным хлебом» и алиментарно-токсическая алейкия.

Отравление «пьяным хлебом» обусловлено заражением зерновых грибом Fusarium graminearum. Даже в случае однократного употребления хлеба, содержащего токсины этого гриба, проявляются симптомы, характерные для тяжелого алкогольного опьянения.

Алиментарно-токсическая алейкия встречается при употреблении в пищу хлеба, приготовленного из перезимовавшего в поле зерна (просо, пшеница, рожь, ячмень, овес). Действующим токсическим началом отравления является токсин грибов Fusarium sporotrichella. Болезнь развивается через 1-2 нед после употребления хлеба, выпеченного из муки, содержащей токсины. Главным признаком заболевания является некротическая ангина, развивающаяся при явлениях алейкии, снижении количества гранулоцитов и гемоглобина, лимфоцитозе. Единственная мера профилактики - не допускать применения в питании муки из перезимовавшего зерна.

Афлатоксикоз. Афлатоксины являются высокотоксичными вторичными метаболитами микроскопических грибов Aspergillus flavus Link ex Fries, которые образуются на различных пищевых продуктах, пищевом сырье и кормах практически повсеместно, наиболее часто и в наибольших количествах на арахисе, кукурузе, семенах хлопчатника.

Афлатоксины являются одними из наиболее сильных гепатотропных ядов, обладающих также выраженной способностью вызывать отдаленные последствия, в том числе канцерогенный эффект. Для афлатоксинов доказаны мутагенная активность, цитотоксическое действие, влияние на нервную систему, иммунотоксичность, влияние на репродуктивную функцию, тератогенная активность.

Токсические свойства афлатоксинов усиливаются при питании с недостаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот, витамина А, холекальциферола и при употреблении этилового спирта.

Профилактика микотоксикозов включает борьбу с сельскохозяйственными вредителями и гигиенический мониторинг уровня загрязнения сырья и пищевых продуктов.

Пищевые отравления немикробной этиологии

Немикробные отравления продуктами, ядовитыми по своей природе или становящимися ядовитыми при определенных условиях

Такие отравления нечасто встречаются в клинической практике, но имеют широкий диапазон этиологических факторов, разнообразную картину патогенетических механизмов и тяжелые клинические

проявления. Отравления зоотоксинами или растительными ядами возникают при употреблении в пищу незнакомых животных (как правило, морских рыб) или растений.

Отравления ядами животного происхождения возможно при употреблении печени и мяса ядовитых акул. Отравления скумбриевыми рыбами (тунец, пеламида, ставрида, макрель) объясняется высоким содержанием в мясе этих рыб гистидина, который при нарушении условий и сроков хранения превращается в активное гистаминоподобное вещество заурин.

От растительных ядов наиболее часто страдают дети, которых привлекают красивый вид и яркий цвет ягод и растений. Возможно отравление настойками и отварами из трав с целью самолечения.

К наиболее распространенным ядовитым растениям на территории Российской Федерации относятся:

 растения, вызывающие преимущественно поражение нервной системы: аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень); белена; белладонна (красавка); болиголов пятнистый; вех ядовитый (цикута, водяной болиголов, водяной омег); дурман; конопля индийская; чина посевная; чистотел; чилибуха (рвотный орех);

 растения, вызывающие преимущественно поражения желудочно-кишечного тракта: безвременник, волчье лыко, клещевина (турецкая конопля, касторка), крушина, молочай, паслен;

 растения, вызывающие преимущественно поражение сердца: ландыш, наперстянка, чемерица;

'растения, вызывающие преимущественно поражение печени: гелиотроп, горчак розовый, крестовник.

Профилактика острых отравлений включает гигиеническое воспитание и обучение населения, в частности детей в детских садах и школах.

Отравления грибами

Массовые отравления грибами (в том числе со смертельным исходом) в Российской Федерации приходятся на 3-ю декаду июля - начало октября. Причиной отравления обычно становится употребление ядовитых грибов вместо съедобных. Более 90% отравлений со смертельным исходом приходится на долю бледной поганки (Amanita phalloides), возможно отравление ложными опенками и строчками.

При отравлении грибами различают: 1. Желудочно-кишечный синдром (острый гастроэнтерит), вызываемый практически всеми ядовитыми и условно-ядовитыми гриба-

ми при их неправильной кулинарной обработке вследствие раздражающего действия грибных пептидов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

2. Печеночный синдром, чаще называемый фаллоидиновым, так как вызывается α-, β-, δ- и σ-аманитинами бледной поганки (Amanita phalloides).

3. Почечный синдром, обусловленный содержащимся в ядовитых грибах токсином ореланином.

4. Психоневрологический (мозговой) синдром при действии нейротоксинов псилоцибина, гирометрина, атропина и др. Отравления не связаны с массовыми мутациями грибов из съедобных в ядовитые и, скорее, вызваны ошибочным сбором ядовитых двойников съедобных грибов.

Грибы, собранные в экологически неблагополучных районах с интенсивно развитой промышленностью и сетью автодорог, могут накапливать ксенобиотики и должны рассматриваться в этом случае как причина отравлений химической этиологии, а не как вариант грибной интоксикации.

Профилактика массовых отравлений грибами должна строиться на активной воспитательной работе среди населения.

Отравления химическими веществами антропогенного происхождения

Из загрязненных в результате хозяйственной деятельности объектов окружающей среды по пищевым (трофическим) цепям различных экосистем в организм человека поступают чужеродные химические вещества (ксенобиотики). Считается, что из ядов, регулярно попадающих в организм человека, около 70% поступают с пищей, 20% - из воздуха и 10% - с водой.

Механизмы биотрансформации ксенобиотиков в наземной и водной трофических цепях существенно различаются. Защитные (антидотные) механизмы у теплокровных наземных животных при однократном поступлении загрязнителя способствуют снижению его концентрации в каждом звене наземной трофической цепи. Однако вредные вещества способны накапливаться в организме (материальная кумуляция) при хроническом поступлении с пищевыми продуктами.

При миграции ксенобиотиков по водным пищевым цепям они не подвергаются процессам биотрансформации во внутренней среде, и в каждом последующем звене концентрация вредных веществ увеличивается. Так, непосредственно из водной среды планктон извлекает

остатки растворенных или взвешенных пестицидов и происходит 10-кратное увеличение их концентрации в микроорганизмах. При утилизации планктона дафниями и мелкими ракообразными происходит дальнейшее 50-кратное увеличение концентрации ксенобиотиков. В организме мелких рыб, питающихся ракообразными, увеличение составляет 5 раз, в крупных хищных рыбах - в 2 раза и в организме птиц, питающихся рыбой, - еще в 25 раз. В результате концентрация хлорорганических пестицидов в тканях щуки увеличивается в 26 тыс. раз, а в тканях бакланов, питающихся рыбой, в том числе и щуками, - в 528 тыс. раз.

Путь ксенобиотиков от источников эмиссии до органа-мишени представлен на схеме 7.4.

Схема 7.4. Схема воздействия контаминанта на здоровье человека

Среди ксенобиотиков, поступающих алиментарным путем, для человека опасны пестициды, тяжелые металлы, полихлорированные и полибромированные углеводороды, нитраты и нитриты.

Отравления пестицидами

Пестициды (ядохимикаты) представляют собой основное ядро ксенобиотиков, поступающих в организм человека алиментарным путем. Их химический состав разнообразен и представлен соединениями 12 классов. Наиболее распространены хлорорганические (типа гексахлорциклогексана), фосфорорганические (типа метафоса, хлорофоса), карбоматы (типа севина), ртутьорганические (типа гранозана). На территории Российской Федерации разрешены к применению в сельском хозяйстве 66 различных пестицидов. Помимо специфического действия

на сельскохозяйственных вредителей, они отличаются неблагоприятными отдаленными последствиями (тератогенным, эмбриотоксическим, гонадотропным, канцерогенным и др.). Эпидемиологическими исследованиями установлена прямая корреляционная связь между ухудшением состояния здоровья сельского населения (особенно детей) и территориальными нагрузками пестицидами.

Для диагностики пищевого отравления пестицидами необходимо знать конкретную номенклатуру применяемых в районе пестицидов, их токсикологические характеристики, патогенетические механизмы интоксикаций и клинические симптомы отравления. Основными причинами отравлений ядохимикатами являются нарушения правил обработки растений, вследствие чего остаточные количества пестицидов в продукции растениеводства превышают максимально допустимые уровни (МДУ).

Пищевые отравления пестицидами обусловлены их высокой токсичностью, устойчивостью во внешней среде, в том числе в почве, воде и пищевых продуктах, выраженными кумулятивными свойствами, способностью накапливаться в некоторых системах и тканях, достигая значительных концентраций, длительным пребыванием в организме (большой период полувыведения), способностью проникать в молоко кормящих матерей, а также образовывать стойкие масляные эмульсии и длительно сохраняться в этих эмульсиях при обработке овощей и фруктов.

Профилактика хронических отравлений пестицидами базируется на строгом соблюдении агротехнических приемов использования пестицидов с учетом их токсикологических характеристик и контроле содержания остаточных количеств пестицидов в пищевых продуктах. Использование продуктов с содержанием остаточных количеств пестицидов, превышающих МДУ, запрещается.

На здоровье населения могут влиять и примеси, содержащиеся в пестицидах. К таким наиболее токсичным примесям относятся диоксины, которые в качестве трудно отделимого побочного продукта и в незначительных количествах содержатся в препаратах трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т). Источниками загрязнения объектов окружающей среды диоксинами являются также целлюлозно-бумажные комбинаты, мусоросжигательные технологии. Опасность диоксинов заключается в чрезвычайно высокой мутагенной активности и канцерогенном действии. Около 90% диоксинов, поступающих в организм человека, ассоциируются с загрязнением пищевых продуктов (ВОЗ, 2007).

Отравления тяжелыми металлами, полихлорированными и полибромированными углеводородами

Болезнь Минамата впервые была официально зарегистрирована в 1956 г. у людей, проживающих около залива Минамата в юго-западной части Японии. В 1959 г. было доказано, что это заболевание связано с употреблением рыбы, загрязненной ртутью. Ртуть поступала в морской залив со сточными водами химического завода по производству ацетальдегида и поливинилхлорида. В морской воде и в водных организмах неорганическая ртуть в результате метилирования переходила в метилртуть (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Упрощенная схема превращений ртути в воде (W. Eichler, 1993)

Содержание хлорида метилртути в рыбе, выловленной в загрязненной морской зоне, достигало 50 мг/кг, в креветках - 85 мг/кг. В результате употребления морских продуктов в общей сложности пострадало 17 тыс. человек, у 121 пострадавшего наблюдалось острое тяжелое отравление, 46 человек скончались. Всего с 1956 г. от отравления погибло 1022 человек. У собак, кошек, свиней, крыс и птиц, обитавших вблизи залива, развились классические клинические симптомы отравления, и многие из этих животных погибли.

У пострадавших отмечались нарушения координации движений, слабость и тремор, замедление и неясность речи, атаксия, ухудшение зрения и слуха. Эти симптомы постепенно усиливались, и в дальнейшем к ним присоединялись общий паралич, деформация конечностей, затруднение глотания, конвульсии. При тяжелом отравлении наступала смерть. Врожденная болезнь Минамата по клинической картине сходна с детским церебральным параличом. Только спустя 40 лет рыба и моллюски в заливе Минамата были признаны безопасными для здоровья.

С воздействием полихлорированных бифенилов (ПХБ) связано развитие таких заболеваний, как болезнь Юшо (Япония, 1968) или болезнь

Ю- Ченг (Ю-Уенг, болезнь рисового масла, о. Тайвань, 1979). В Японии воздействию подверглось 1800 человек, употреблявших в пищу рис, загрязненный трансформаторным маслом. У пострадавших наблюдалось только развитие хлоракне.

Общее число лиц, подвергнутых воздействию на о. Тайвань, составило около 2000 человек. Поражение населения было вызвано употреблением в пищу загрязненного Канехлором-400 рисового масла с концентрацией 2000-3000 мг/кг. ПХБ, использовавшиеся в качестве теплопроводного материала, попали в продукт при производстве рисового масла через мельчайшие отверстия в трубах. Ранними признаками заболевания были: увеличение и гиперсекреция мейбомиевых желез глаз, набухание век, пигментация ногтей и слизистых оболочек, слабость, тошнота, рвота. Затем обычно развивался гиперкератоз и потемнение кожи с увеличением кожных фолликулов и появлением угреподобной сыпи (хлоракне), часто осложнявшихся вторичной стафилококковой инфекцией. Дети, родившиеся у матерей с болезнью Юшо, отставали от сверстников в физическом развитии. Нейротоксическое действие на плод проявилось у родившихся детей в снижении интеллекта, гиперактивности, нарушениях поведения.

ПХБ, а также полибромированные бифенилы обладают канцерогенным действием и оказывают влияние на репродуктивную функцию. Период выведения ПХБ из организма составляет 58 лет. ПХБ могут переходить через плацентарный барьер, а также поступать в организм ребенка с материнским молоком.

Отравления нитратами, нитритами и нитрозаминами возникают при поступлении этих ксенобиотиков с пищевыми продуктами в значительных количествах. Источниками пищевых нитратов являются преимущественно продукты растениеводства. Животные продукты (мясо, молоко) содержат их в незначительном количестве. Нитраты при участии нормальной микрофлоры кишечника и ферментов восстанавливаются до нитритов. Нитраты и нитриты при хроническом поступлении в больших количествах приводят к образованию метгемоглобина, в результате чего может развиться хроническая алиментарная нитратно-нитритная метгемоглобинемия.

Нитриты (в частности, нитрит натрия) широко используются при консервировании мяса, производстве колбас и деликатесных продуктов, а также рыбных консервов для улучшения потребительских свойств продукта, придания специфических «ветчинных» аромата и вкуса и повышения стойкости продукта при хранении.

Большие абсорбированные дозы нитратов или нитритов приводят к появлению симптомов интоксикации. Через 4-6 ч появляются тошнота, рвота, признаки кислородного голодания (одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов), понос. Все это сопровождается слабостью, болями в затылочной области, сердцебиением.

Нитрозамины в отличие от нитритов и нитратов обладают выраженной канцерогенной активностью.

Пищевые добавки, классификация, требования к применению в производстве пищевых продуктов

В настоящее время на продовольственном рынке России резко возрос ассортимент пищевых продуктов с пищевыми добавками или собственно пищевых добавок. Согласно определению ВОЗ, пищевые добавки - это природные соединения и химические вещества, которые сами по себе обычно не употребляются в пищу, но в ограниченных количествах преднамеренно вводятся в продовольственные товары на различных этапах производства, хранения и транспортировки для придания товарам заданных свойств, повышения стойкости продуктов к различным видам порчи, сохранения структуры, внешнего вида и т.д. Пищевые добавки могут находиться в продуктах полностью или частично в неизменном виде или в виде веществ, образующихся в результате химического взаимодействия добавок с компонентами пищевых продуктов.

В разных странах используются около 500 пищевых добавок, не считая разновидностей, комбинированных добавок, отдельных душистых веществ и ароматизаторов. На упаковке большинства пищевых продуктов стоят буквенные и цифровые индексы, которые и обозначают пищевые добавки.

Разрешение на применение добавок выдается специализированной международной организацией - Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по пищевым добавкам и контаминантам. Комиссией «Кодекс алиментариус» закодированы все пищевые добавки в виде Международной цифровой системы (International Numbering System - INS). В странах Европейского сообщества используется региональная система цифровой кодификации с литерой «Е».

Согласно этой системе каждой пищевой добавке присвоен цифровой код из 3 или 4 цифр с предшествующей литерой «E». Коды, или идентификационные номера используются только в сочетании с названиями функциональных классов, отражающих группиров-

ку пищевых добавок по технологическим функциям (подклассам). Например, аскорбиновая кислота может быть обозначена на этикетке продукта как «антиокислитель E300», а изоаскорбиновая кислота - как «антиокислитель E315».

В некоторых случаях после индекса может стоять некоторая величина, например 50 ppm, которая обозначает, что на 1 млн массовых или объемных частей продукта приходится не более 50 частей пищевой добавки (ppm - part per million). В целом пищевая добавка в продукте, согласно «Кодекс алиментариус», будет поступать в организм человека в соответствии с максимально допустимым количеством вещества для животных, уменьшенным по отношению к человеку в

100, 500 и даже в 1000 раз.

Согласно системе «Кодекс алиментариус», классификация пищевых добавок выглядит следующим образом:

•  Е100 - Е182 - красители, применяемые для окраски пищевых товаров в различные цвета;

•  Е200 и далее - консерванты, способствующие длительному хранению продуктов;

•  Е300 и далее - антиокислители (антиоксиданты), замедляющие окисление и предотвращающие порчу. По действию схожи с консервантами;

•  Е400 и далее - стабилизаторы, сохраняющие заданную консистенцию продукта;

•  Е500 и далее - эмульгаторы, поддерживающие структуру продуктов. По действию схожи со стабилизаторами;

•  Е600 и далее - усилители вкуса и аромата;

•  Е700 - Е800 и далее - запасные индексы;

•  Е900 и далее - антифламинги, противопенные вещества (понижают пену, например при розливе соков);

•  Е1000 и далее - вновь формируемая группа, куда входят глазирующие вещества, подсластители, добавки, препятствующие слеживанию сахара, соли, для обработки муки, крахмала и др.

YAmedik.org