ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА

Заключительным этапом гестационного процесса является послеродовый период. Послеродовый период начинается с момента рождения последа и продолжается 6-8 нед. В это время в центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной, иммунной и других системах организма родильницы протекают интенсивные процессы морфофункциональной перестройки. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в половой системе, молочных железах и эндокринном статусе.

После рождения плода и последа в результате мощного мышечного сокращения и снижения кровоснабжения в матке начинается процесс обратного развития (физиологическая инволюция). Значительная часть мышечных клеток, сосудов, нервных структур и соединительной ткани подвергаются распаду и перерождению. В период послеродовой инволюции в матке происходит чрезвычайно интенсивная резорбция коллагена. Согласно общепринятой концепции, деградация коллагена является ферментативным процессом и происходит главным образом внеклеточно, под воздействием коллагеназы, после чего фрагменты коллагеновых фибрилл фагоцитируются клетками и полностью лизируются в лизосомах. Ведущая роль в лизисе коллагена принадлежит цистеиновым протеиназам, в частности катепсину-В.

Электронно-микроскопические исследования показали, что внеклеточная деградация коллагена преобладает над внутриклеточной. Интенсивный внеклеточный катаболизм соединительной ткани происходит в основном благодаря гладкомышечным клеткам, тогда как внутриклеточный лизис коллагена осуществляется, как правило, макрофагами и фибробластами. Внутриклеточная резорбция коллагена происходит под действием лизосомных ферментов.

Кроме расщепления коллагена, макрофаги и фибробласты участвуют в процессах резорбции гладкомышечных клеток - гетерофагии, которая осуществляется посредством фагоцитоза и лизиса. В свою очередь, лизосомы гладкомышечных клеток миометрия вов-

лечены в аутофагию, в результате которой происходит уменьшение размеров миоцитов, гибель клеток и снижение их численности. Эти физиологические процессы обеспечивают инволюцию матки в послеродовом периоде.

После родов масса матки составляет около 1000 г. В результате инволютивных процессов к концу 1-й недели пуэрперия масса матки снижается до 500 г, ко 2-й - 300 г, к 3-й - 200 г, а к 6-7 нед послеродового периода не превышает 50-70 г.

Инволюция шейки матки происходит менее интенсивно, чем тела. Шейка матки после родов свободно пропускает руку в полость матки, имеет вид тонкостенного дряблого «мешка», свисающего во влагалище. Инволюция шейки матки происходит от внутреннего зеву к наружному. Через 10-12 ч после родов сократившийся внутренний зев образует толстую кайму и пропускает 2-3 пальца, а формирующийся канал шейки матки принимает воронкообразную форму. На 3-й день пуэрперия внутренний зев проходим для 1 пальца, к концу 1-й нед пропускает палец с трудом. Наружный зев формируется к 3-й нед и принимает форму поперечной щели. Шейка матки становится цилиндрической.

В течение первых 2 нед в маточных трубах уменьшаются кровенаполнение и отек, и они приобретают исходный вид.

Связочный аппарат матки восстанавливается к концу 3-й нед после родов.

Влагалище сокращается, укорачивается, исчезают явления гиперемии, отека, восстанавливается слизистая в местах трещин и разрывов. Оно становится шире, менее сомкнутым, вход остается несколько приоткрытым. Девственная плева представлена в виде сосочков.

Мышцы промежности приобретают нормальный тонус к 10- 12-му дню послеродового периода.

Оценка течения инволюции матки имеет важное значение для диагностики осложнений послеродового периода. Клиническим методом контроля за послеродовой инволюцией матки является определение высоты стояния ее дна над лоном. К концу 1-х сут дно матки находится на уровне пупка - 14-16 см над лоном. В последующие дни высота дна матки уменьшается на 1-2 см и на 5-е сут находится на середине расстояния между лоном и пупком, к 10-м сут - у лона. К концу 2-й нед она находится за лоном.

В последние годы для контроля за течением инволютивных процессов в матке широко применяют ультразвуковое сканирование.

Проведенные нами эхографические исследования показали, что у большинства родильниц матка занимает срединное положение в малом тазу. В то же время у 19,2% женщин обычно после повторных родов или рождения крупного плода в 1-й день пуэрперия отмечается отклонение кзади дна матки. Данный признак свидетельствует о сниженном тонусе матки и замедленном сокращении растянутых стенок нижнего сегмента. К 7-м сут послеродового периода вследствие восстановления тонуса миометрия и связочного аппарата у 43,2% женщин тело матки наклоняется кпереди. Изменение положения матки в малом тазу является одним из факторов, снижающих достоверность клинического определения высоты стояния дна матки у родильниц.

Изменяющееся положение, а также форма матки снижают информативность линейных параметров оценки ее инволюции. Более точно размеры матки характеризует объем (V), который вычисляется по формуле вытянутого эллипсоида:

V = 0,5236 ? А ? В ? С;

где: А - длина тела матки, В - ширина и С - переднезадний размер.

Определение объема матки показало, что скорость его уменьшения более чем в 1,7 раза быстрее, чем длины матки. За первые 7 дней пуэрперия объем матки уменьшается в среднем на 45% от исходной величины.

Таким образом, по данным эхографического исследования, наиболее объективным критерием инволюции послеродовой матки является определение ее объема, в меньшей мере - длины матки. Использование показателей ширины и переднезаднего размера мало информативно.

Скорость инволюции матки не зависит от паритета родов и массы тела новорожденного, однако размеры послеродовой матки находятся в прямой зависимости от числа родов в анамнезе и массы новорожденного. На инволюцию послеродовой матки влияют:

•  особенности течения родовой деятельности;

•  частота, сила и длительность послеродовых схваток;

•  состояние лактационной функции у родильницы;

•  наличие и характер оперативного вмешательства.

Наряду с инволютивными процессами, в мышце матки наблюда-

ются выраженные изменения ее слизистой оболочки. В течение 3-х дней поверхностный слой децидуальной оболочки некротизируется, отторгается и выделяется из матки. Базальный слой, прилегающий к миометрию и содержащий эндометриальные железы, является источником роста эндометрия. Стенки полости матки эпителизируются к 7-10-м сут. Эндометрий достигает нормальной толщины через 2-3 нед после родов. Эпителизация плацентарной площадки происходит за счет роста эндометрия с соседних с ней участков и завершается к концу 6-й нед послеродового периода.

В процессе заживления на 3-4 день пуэрперия на границе базального слоя образуется грануляционный вал. Большое количество лейкоцитов, выделяемых грануляционным валом, некротизированные обрывки децидуальной оболочки, расплавляющиеся под влиянием протеолитических ферментов, эритроциты, слизь образуют раневой срет, называемый лохиями. Лохии имеют своеобразный «прелый» запах, нейтральную или щелочную среду. За 7 дней пуэрперия количество раневого срета составляет 300 мл, затем лохии становятся скудными. Количество и характер лохий зависит от процессов эпителизации и регенерации раневой поверхности в матке. В первые 2 дня после родов лохии имеют ярко красный цвет (Lochia rubra), с 3-го дня их цвет изменяется и становится буровато-красным с коричневым оттенком (Lochia fused), с 7-8-го дня из-за обилия лейкоцитов он становится желтовато-белым (Lochia flava, lochia serosa) и с 10-го дня - белым (Lochia alba).

Таким образом, в первые дни после родов внутренняя поверхность матки представляет собой обширную рану, морфофункциональные изменения в которой имеют сходство с таковыми при неосложненном раневом процессе в хирургии. В первые дни (до 3-4 сут) наблюдается первая фаза, обусловленная механической травмой тканей после отделения последа, которая имеет все признаки воспаления: наличие некротических масс в полости матки и их выраженная лимфо- и лейкоцитарная инфильтрация, выпадение фибрина, развитие метаболического ацидоза, отек и гиперемия тканей матки. К 6-8-м сут после родов наблюдается переход от фазы воспаления ко второй фазе - регенерации.

Для оценки физиологического течения послеродового периода используется метод цитологического исследования лохий. В первые 3-4 сут отмечается воспалительный тип цитограмм: нейтрофилы - 70-80%, лимфоциты - 18%, моноциты и полибласты - 6-7%, мак-

рофаги - единичные. На 5-8-е сут выявляется воспалительно-регенеративный тип цитограмм: нейтрофилы уменьшаются до 60-65%, лимфоциты увеличиваются до 25%, недифференцированные полибласты, фибробласты, моноциты и макрофаги составляют 10-15%. Микробные клетки наблюдаются в небольшом количестве в состоянии активного фагоцитоза. На 9-14-е сут отмечается регенеративный тип цитограмм: нейтрофилы составляют 40-50%, значительно увеличено количество моноцитов, полибластов, фибробластов, макрофагов, выявляются эпителиальные клетки, что свидетельствует о физиологическом восстановлении раневой поверхности матки.

Объективную картину изменений в состоянии полости матки и ее содержимого определяют при трансвагинальном ультразвуковом сканировании. В первые три дня послеродового периода полость матки определяется как эхонегативная структура, расширяющаяся в нижней трети (область нижнего сегмента). Переднезадний размер полости матки на уровне тела колеблется от 0,4 до 1,5 см, нижнего сегмента - от 0,7 до 2,0 см. К концу 1-й нед пуэрперия переднезадний размер полости матки на уровне тела уменьшается на 40%, нижнего сегмента - 20%. К 7-9-м сут переднезадний размер полости матки не превышает 1,0-1,1 см.

Форма и размеры полости меняются в зависимости от толщины стенок матки. В первые 3 сут толщина передней стенки матки в нижнем сегменте значительно меньше, чем задней. К концу 1-й нед эти различия нивелируются. Постепенно исчезает разница между толщиной стенок матки в теле и области нижнего сегмента. Толщина стенки в теле матки уменьшается, а нижнем сегменте увеличивается. При физиологическом течении послеродового периода сократительная активность, тонус матки и последовательные изменения толщины ее стенок обеспечивают поддержание формы матки, способствующей активному оттоку лохий от дна к шейке матки. При трансвагинальном ультразвуковом исследовании на 3-и сут в полости матки на уровне ее тела в 92% определяются неоднородные эхоструктуры, свидетельствующие о наличии лохий. На уровне нижнего сегмента в этот период они определяются в 100% наблюдений. К концу 1-й нед частота выявления эхоструктур на уровне тела уменьшается в двое, тогда как в области нижнего сегмента эхоструктуры встречаются в 75% наблюдений.

В первые 2-3 нед пуэрперия имеется высокий риск развития гнойно-воспалительных осложнений, обусловленный наличием входных

ворот инфекции (раневых поверхностей в полости матки, шейке и влагалище), большого количества некротизированных остатков децидуальной оболочки и сгустков крови (питательная среда), сниженного редокс-потенциала тканей, увеличением рН содержимого влагалища, изменениями в составе микрофлоры половых путей (снижение численности лактобацилл и увеличение условно-патогенных микроорганизмов) и экспансией влагалищной микрофлоры в шейку матки.

При неосложненном течении послеродового периода через 2-3 нед популяция лактобацилл восстанавливается, а количество условнопатогенной микрофлоры снижается. В последующем микроэкология влагалища родильниц, как и женщин репродуктивного возраста, представлена более 40 видами микроорганизмов и состоит из постоянно обитающих (индигенная, автохтонная микрофлора) и транзиторных (аллохтонная, случайная микрофлора). Индигенная микрофлора доминирует по численности (до 95-98%), хотя количество видов, представляющих ее, невелико, в отличие от видового разнообразия транзиторных микроорганизмов, общая численность которых в норме не превышает 3-5%. Доминирующими бактериями влагалищной среды являются Lactobacillus spp. Чаще выделяются следующие виды лактобалилл: L. Acidophilus, L. Brevis, L. Jensenii, L. Casei, L. Leishmanii, L. Plantarum. Эстрогензависимая способность лактобацилл к адгезии на эпителиальных клетках влагалища с образованием защитной биопленки, продукция перекиси водорода и антибиотикоподобных веществ, способность при ферментативном расщеплении гликогена образовывать молочную кислоту, снижающую уровень рН. Все эти факторы способствуют ограничению роста сопутствующих лактобациллам многочисленных видов условно-патогенной микрофлоры. Среди транзиторных микроорганизмов влагалища чаще выделяются коагулазоотрицательные стафилококки, в первую очередь Staphylococcus epidermidis. Кроме того, обнаруживаются Corinobacterium spp., Bacteroides - Prevotella spp., Mycoplasma hominis, Micrococcus spp., Propionibacterium spp., Eubacterium spp., Clostridium spp., Ureaplasma ureal., Actinomyces spp., Fusobacterium spp., E. Coli, Gardnerella vag., Candida spp. и др.

Одновременно с инволюцией половых органов в организме родильницы наблюдается развитие функциональной активности молочных желез, при этом усиливается инкреторная функция молочных желез, которая способствует физиологической инволюции матки, и экскре-

торная функция, связанная с образованием и выделением молока. Ключевым гормоном, контролирующим образование молока, является пролактин. Синтез и среция его осуществляется лактофорами аденогипофиза. Лактофоры сретируют пролактин эпизодически с интервалами между пиками 30-90 мин. Импульсы выделяемого пролактина имеют различную амплитуду и накладываются на постоянную базальную срецию. Концентрация пролактина достигает максимума через 6-8 ч после начала сна.

Уровень пролактина начинает возрастать в I триместре беременности и продолжает прогрессивно увеличиваться до конца беременности, достигая уровня, в 10 раз превышающего таковой у здоровых небеременных женщин. Концентрация пролактина резко снижается во время активной фазы родов, достигая минимального значения за 2 ч до родоразрешения. Непосредственно перед и сразу после родов происходит резкий выброс пролактина, достигающий пика в течение первых 2 ч. В последующие 5 ч он несколько снижается и остается на относительно высоких цифрах с резкими колебаниями в течение ближайших шестнадцати часов. В первые 2 сут концентрация эстрогенов быстро падает, в результате снижается их тормозящее влияние на пролактин и резко увеличивается количество пролактин-рецепторов в железистой ткани молочной железы, в связи с чем активизируются процессы лактогенеза и начинается лактация. Максимальная концентрация пролактина приходится на 3-6-е сут и остается высокой в течение 10 дней послеродового периода. В первые 2-3 нед после родов уровень гормона превышает его содержание у небеременных женщин в 10-30 раз. К 3-4, а иногда к 6-12 мес лактации концентрация пролактина приближается к базальному уровню некормящих менструирующих женщин.

Несмотря на снижение концентрации пролактина и растормаживание гипоталамо-гипофизарной системы с включением менструального цикла у здоровой женщины, продолжающей грудное вскармливание ребенка, лактация не прерывается. Сохранение лактационной функции в этот период зависит от частоты прикладывания ребенка к груди, регулярности ее опорожнения и не связано с продолжительностью акта сосания. Раздражение области соска и ареолы активно сосущим ребенком формирует устойчивый нейроэндокринный (пролактиновый) рефлекс у родильницы, который возникает в условиях раннего прикладывания новорожденного к груди и закрепляется при его частом кормлении. Имеет значение также активность и сила

сосания молока ребенком. При механическом раздражении соска при сосании, возникающие сигналы передаются по афферентным путям спинного мозга, достигают гипоталамус и вызывают быструю реакцию нейросональной системы, которая контролирует выделение пролактина и окситоцина. Окситоцин вызывает вазодилятацию в молочной железе, что сопровождается увеличением скорости кровотока и повышением температуры ткани. Кроме того, окситоцин повышает сокращение миоэпителиальных клеток альвеол и долевых протоков молочных желез, обеспечивая галактокинез, при котором механизмы экструзии (выделения) молока могут быть различными. Первый - мерокриновый тип, характеризуется выходом срета, главным образом белковых гранул через неповрежденную оболочку среторной клетки или отверстия в ней. Такой тип среции не сопровождается гибелью клеток. Второй - леммокриновый тип, при котором срет выделяется с частью плазматической мембраны, происходит незначительное нарушение жизнедеятельности клеток. Третий - апокриновый тип, при котором срет отделяется от клетки вместе с ее апикальной частью или расширенными микроворсинками. После отшнуровывания части клетки лактоцит вновь достигает своей прежней величины и начинается новый цикл среции. Четвертый - голокриновый тип, при котором срет выделяется в просвет альвеолы вместе с клеткой, и на этом этапе происходит гибель лактоцита. Этот тип среции постоянно поддерживается интенсивными митозами среторного эпителия.

Скорость среции молока в молочной железе относительно невелика и составляет в среднем 1-2 мл на 1 г ткани в день. Выделение молока начинается через несколько минут после начала сосания. Давление в молочной железе изменяется волнообразно, имеет один пик в минуту и снижается вскоре после сосания. Таким образом, среция молока регулируется гипоталамо-гипофизарной системой и обусловлена действием двух взаимосвязанных рефлексов - молокообразования и молокоотдачи.

Срет молочных желез, вырабатывающийся в первые 2-3 дня после родов, называется молозивом, а срет, выделяющийся на 3-4-й день лактации, называется переходным молоком. В среднем к 4-5-му дню пуэрперия переходное молоко превращается в зрелое грудное молоко. Количество и соотношение основных ингредиентов, входящих в состав женского молока, наиболее адаптированы для новорожденного, что обеспечивается оптимальными условиями их переваривания и всасывания в желудочно-кишечном тракте.

Основными компонентами молока являются белки, лактоза, жиры, минералы, витамины, вода. Незаменимые аминокислоты поступают в молоко непосредственно из крови матери, а заменимые - частично из крови матери, а частично синтезируются в молочной железе. Белковые фракции женского молока идентичны белкам сыворотки крови. Главными белками считаются лактальбумин, лактоглобулин и казеин.

Немаловажное значение имеют иммунологические аспекты грудного вскармливания. При кормлении ребенка грудным молоком формируется его иммунная защита против инфекций. В нем выявлены иммуноглобулины G, A, M, D. Клеточный состав молока представлен в основном моноцитами (70-80%), которые дифференцируются в макрофаги, нейтрофилами - 15-20% и лимфоцитами (включая Т- и В-лимфоциты) - около 10%. Общее количество лейкоцитов в молоке в первые дни лактации составляет 1-2 млн/мл, затем их концентрация снижается. Высокое содержание лейкоцитов в молоке в норме необходимо для обеспечения защитной реакции, заключающейся в усилении их миграции к возможному месту повреждения. Повреждение тканей молочной железы при ее переполнении сретом может привести к проникновению в кровь компонентов молока, способных привести к серьезным нарушениям гомеостаза. Миелопероксидаза, выделяемая нейтрофилами вследствие происходящей в них частичной дегрануляции, способна тормозить экструзию белка, поглощение аминокислот и белковый синтез, а также инактивировать тканевую холинэстеразу. Окситоцин после воздействия миелопероксидазы теряет способность стимулировать сокращение миоэпителия альвеол, а адреналин - экструзию белка. При длительной задержке молока происходят необратимые повреждения и инволюция железистого эпителия.

Необходимо подчеркнуть, что в процессе физиологической беременности, родов и лактации молочная железа достигает полной морфологической и функциональной зрелости. Эти изменения снижают чувствительность ткани к канцерогенам. Беременность, роды и послеродовая лактация снижают риск развития злокачественных процессов в молочных железах.

Физиологическая инволюция органов половой системы и расцвет лактационной функции в послеродовом периоде в значительной степени обусловлены выраженной перестройкой в эндокринном статусе женщины. Сразу после рождения плода и последа начинается интен-

сивный процесс быстрого освобождения организма от гормональных влияний фето-плацентарного комплекса. Через 30 мин после отделения плаценты концентрация эстриола в плазме крови снижается на 30%, а спустя 4 ч после родов уровень эстриола в плазме крови становится в 2 раза ниже, чем во время беременности. На 2-е сут содержание гормона приближается к значениям здоровых небеременных женщин. Снижение экскреции эстриола с мочой происходит медленнее, но к 8 сут пуэрперия содержание эстриола в моче также приближается к уровню здоровых небеременных женщин. Резко уменьшается концентрация эстрадиола, и наиболее низкое содержание в крови определяется на 3-7-й день после родов.

В течение первых 3-х дней прогрессивно падает концентрация прогестерона в плазме крови, затем она устанавливается на уровне фолликулярной фазы менструального цикла.

В отличие от плацентарного лактогена, который исчезает сразу после родов, содержание хорионического гонадотропина в плазме крови в первые два дня пуэрперия остается высоким и снижается лишь к третьему дню, однако небольшое количество гормона обнаруживается в крови родильниц на протяжении 2-3 нед.

Снижение кортизола в крови и моче наблюдается к 6-му дню послеродового периода. Через 8-10 дней все показатели глюкокортикоидной функции родильниц не отличаются от таковых здоровых небеременных женщин.

В первые 3-4 мес после родов у большинства здоровых женщин, регулярно кормящих ребенка грудью, менструации отсутствуют. Наиболее продолжительная послеродовая аменорея встречается у женщин с высоким уровнем пролактина и хорошей срецией молока. Повышенная концентрация пролактина оказывает тормозящее действие на гонадотропную функцию гипофиза. Введение лютеонизирующего рилизинг-гормона (ЛГ-РГ) родильницам в первые недели послеродового периода не приводит к увеличению активности гонадотропной функции гипофиза. Введенный тем же женщинам и в той же дозе ЛГ-РГ через 1,5-2 мес после родов вызывает закономерное увеличение содержания ЛГ и ФСГ в плазме крови. Угнетение функции гипофиза, отсутствие реакции его на гипоталамическую стимуляцию и, как следствие, наличие ановуляторных циклов, кроме гиперпролактинемии, обусловлено и продолжительным тормозящим действием плацентарных стероидных гормонов. Окончательно тормозящий эффект плацентарных гормонов устраняется приблизи-

тельно через 1 мес после родов. Тогда же и происходит нормализация базальных уровней гонадотропных гормонов в сыворотке крови.

Содержание гонадотропинов в первые 12 дней после родов резко снижено, причем концентрация ФСГ в плазме крови составляет 50-30% от уровня в фолликулярную фазу нормального менструального цикла. Повышение концентрации ФСГ у родильниц начинается с 12-18 дня послеродового периода. Максимальный уровень ЛГ, равный по величине овуляторному пику, возникает на 17-25-й день пуэрперия. Вместе с тем повышение эстрадиола в ответ на увеличение концентрации гонадотропинов происходит в разные сроки и зависит, прежде всего, от степени гиперпролактинемии и выраженности лактации. У женщин со слабо выраженной лактацией повышение эстрадиола наблюдается с 12-18, при умеренной лактации - 24, а при повышенной - 33 дня послеродового периода.

Возобновление циклических менструальных выделений у 10% женщин наблюдается через один, у 26% - через полтора, у 20% - через 3 мес после родов, т.е. у 56% женщин циклические кровотечения наступают не позднее первых 3 мес послеродового периода. Следует отметить, что полноценные двухфазные менструальные циклы наблюдаются лишь у 37,5% женщин. У большинства женщин, по данным базальной температуры, среции эстрогенов и прогестерона, первый менструальный цикл является ановуляторным или сопровождается неполноценной лютеиновой фазой, что связано с лютеолитическим действием пролактина. Последующие менструальные циклы становятся овуляторными и в этот период, несмотря на лактацию, у женщины может наступить беременность.

Интенсивная перестройка функций в послеродовом периоде наблюдается не только в половой и эндокринных системах, но и других - нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной, дыхательной, иммунной, гематологических показателях, системе гемостаза и т.д.

При ведении родильниц необходимо различать ранний и поздний послеродовый период. Ранний послеродовый период начинается с момента рождения последа и продолжается 2 ч. После отделения плаценты обнажается плацентарная площадка, которая представляет обширную, обильно васкуляризированную раневую поверхность. В нее открывается около 150-200 спиральных артерий, концевые отделы которых лишены мышечной оболочки. Данные особенности могут способствовать быстрой потери большого объема крови.

При физиологическом течении раннего послеродового периода возникновению кровотечения из сосудов плацентарной площадки препятствуют мышечные, сосудистые, тканевые и гемокоагуляционные факторы, действие которых определяется двумя механизмами - «миотампонада»и «тромботампонада». Первый механизм характеризуется мощным маточным сокращением с ретракцией волокон миометрия и сопровождается сжатием, скручиванием и перегибом венозных сосудов, сокращением и втягиванием в толщу мышечной стенки спиральных артерий. Второй - проявляется в интенсивном образовании кровяных сгустков в зоне плацентарной площадки. Активация системы гемостаза обусловлена выбросом тромбопластинов с раневой поверхности. Считается, что первоначально включается механизм маточного сокращения. Для тромбирования крупных сосудов необходимо уменьшение их просвета и снижение давления крови, что обеспечивается сокращением матки. В этих условиях образование плотного тромба формируется в течение двух часов. В связи с этим длительность раннего послеродового периода, в течение которого имеется максимальная опасность возникновения кровотечения, определена в 2 ч.

При ведении раннего послеродового периода наблюдают за общим состоянием родильницы, измеряют пульс, артериальное давление, температуру тела, оценивают консистенцию и размеры матки, характер кровяных выделений из половых путей, осматривают послед и проводят профилактику кровотечения.

Следующим этапом является определение целостности тканей родовых путей, которое включает осмотр шейки матки в зеркалах с помощью окончатых зажимов, сводов и стенок влагалища, промежности и половых губ. При обнаружении разрывов (шейки матки, стенок влагалища, промежности и др.) осуществляется их ушивание под обезболиванием.

Таким образом, основной задачей в раннем послеродовом периоде является проведение мероприятий, направленных на профилактику кровотечения.

• Главная задача ведения позднего послеродового периода - профилактика гнойно-воспалительных заболеваний у родильницы. Течение пуэрперия оценивают по следующим данным: Общее состояние матери. У родильницы ежедневно выясняют жалобы, оценивают психоэмоциональное состояние, сон, аппетит, измеряют температуру тела. Проводят обследование

функций органов сердечно-сосудистой (пульс, артериальное давление), дыхательной (частота дыхательных движений, аускультация легких), мочевыделительной и пищеварительной систем (пальпация живота, оценка состояния физиологических отправлений - наличие дизурических явлений, количество выделяемой мочи, характер стула). Назначают клинический анализ крови, мочи, по показаниям проводятся другие лабораторноинструментальные обследования.

Состояние молочных желез и становление лактации. Функциональное состояние молочных желез после родов определяется путем осмотра и пальпации, а также оценки характера, количества отделяемого из молочных желез (молозиво, молоко). Тщательно осматривается область соска. Обращают внимание на степень нагрубания молочных желез, наличие уплотнений в ее паренхиме, гиперемии кожных покровов, трещин сосков. При затрудненном оттоке молока проводят профилактику лактостаза медикаментозными (введение сокращающих препаратов на фоне спазмолитиков) или физиотерапевтическими средствами. При необходимости производят ультразвуковое исследование молочных желез.

*Инволютивные процессы в матке. Контроль за инволюцией матки осуществляется путем пальпации (оцениваются ее форма, консистенция, подвижность и болезненность) и измерения высоты стояния дна матки над лоном с помощью сантиметровой ленты. Замедленное сокращение матки свидетельствует о ее субинволюции. Влагалищное исследование производится по строгим показаниям при возникновении осложнений (повышение температуры тела, появление болей, обильных кровянистых выделений и др.). На 3-4-е сут послеродового периода всем родильницам показано трансабдоминальное ультразвуковое исследование которое позволяет получить объективную информация о течении инволютивных процессов в матке. При подозрении на лохиометру, задержку остатков плацентарной ткани также проводится детальная оценка состояния полости матки путем трансвагинальной эхографии и допплеровского исследования кровотока в сосудах матки.

Профилактика субинволюции матки осуществляется назначением утеротонических средств. Сокращающие препараты назначают через 15-20 мин после инъекции спазмолитических средств. При

сформировавшейся лохиометры показано инструментальное опорожнение матки - вакуум-аспирация содержимого. При задержке частей последа в полости матки показана гистероскопия с выскабливанием ее стенок и удалением задержавшихся тканей под внутривенным наркозом.

 Оценка характера лохий. Обращают внимание на количество, цвет, запах выделений, а также динамику изменений их характера соответственно суткам пуэрперия. Скудные выделения могут быть обусловлены задержкой лохий в полости матки (гемато-лохиометра). Обильные, продолжительные кровянистые выделения или мутные лохии с примесью гноя и резким запахом свидетельствуют об осложненном течении послеродового периода (задержка остатков плацентарной ткани, эндометрит).

 Состояние тканей наружных половых органов и промежности. К патологическим проявлениям относятся наличие отека, гиперемии тканей, подкожных кровоизлияний, что может свидетельствовать о развитии воспалительного процесса или гематомы. При наличии швов на промежности после ее восстановления при разрыве или разрезе ежедневно производят их осмотр и обработку антисептическими растворами (концентрированный раствор марганцовокислого калия, бриллиантового зеленого) или с помощью терапевтического лазерного излучения. На 5-е сут швы с промежности снимают.

В современных условиях в практическое акушерство внедряются такие технологии, как ранний телесный контакт матери и ребенка, раннее прикладывание новорожденного к груди, режим свободного вскармливания и др. К этим технологиям относится система совместного пребывания в стационаре матери и новорожденного. Данная система позволяет синхронизировать адаптивные реакции родильницы и новорожденного, способствует благоприятному становлению лактации, сохранению естественного вскармливания ребенка, формированию его гармоничного психофизического развития, является профилактикой гнойно-септических заболеваний и психовегетативных расстройств после родов, сокращает сроки пребывания в стационаре.

Выписка родильницы и новорожденного из стационара после самопроизвольных родов при нормальном течении пуэрперия и неонатального периода осуществляется на 4-6-е сут под наблюдение врача женской консультации и участкового педиатра.

При патологическом течении наиболее частыми осложнениями послеродового периода являются кровотечения и гнойно-септические заболевания.

Кровотечения в послеродовом периоде развиваются в 3,5% всех родов и связаны в основном с нарушениями процессов сокращения матки (миотампонады) и тромбообразования (тромботампонады) при гипотоническом состоянии матки и нарушениях в системе гемостаза. Иногда причинами кровотечений в послеродовом периоде могут быть предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плотное прикрепление или истинное врастание ворсин плаценты, задержка рождения отделившегося последа или его частей и др.

Наиболее частой причиной кровотечений после родов являются разрывы мягких тканей родового канала - разрывы шейки матки, слизистой влагалища, промежности. При обнаружении разрывов шейки матки, влагалища и промежности во время осмотра родовых путей с помощью зеркал под внутривенным обезболиванием производят их ушивание с использованием синтетического рассасывающегося шовного материала (викрил).

Иногда причиной послеродового кровотечения могут быть гематомы мягких родовых путей. Гематомы влагалища, промежности, седалищно-прямокишечного пространства возникают вследствие травмы во время родов. Гематому вскрывают, опорожняют, перевязывают кровоточащий сосуд, полость дренируют.

Очень редко кровотечение в послеродовом периоде возникает вследствие разрыва матки. При разрыве матки показана лапаротомия и экстирпация матки с трубами. В исключительных случаях опытный хирург производит ушивание разрыва матки.

Редкой патологией послеродового периода, которая может привести к массивной кровопотере, считается выворот матки. Частота выворота матки составляет 1 на 20 тыс. родов.

Клиническая картина проявляется острой болью в животе, из половой щели видно округлое образование, представленное вывернутой изнутри маткой. Как следствие вазовагального рефлекса, развивается артериальная гипотензия и брадикардия. Обычно наблюдается профузное маточное кровотечение из участка плацентарной площадки и шок. Различают полный и частичный выворот матки.

Терапия при инвертированной матке направлена на восстановление правильного положения матки, прежде чем сократится

шейка, так как это не даст возможности произвести вправление. Операцию производят под внутривенным наркозом с использованием нитроглицерина для расслабления мускулатуры матки. После восстановления нормального положения матки немедленно вводят внутривенно окситоцин или простагландины для повышения тонуса матки и предупреждения рецидива. Если вправить матку не представляется возможным, то производят хирургическое лечение.

Одной из важных причин послеродовых кровотечений является нарушения в системе гемостаза. К факторам риска по развитию коагулопатических кровотечений относятся:

•  нарушения гемостаза, имеющиеся до беременности: врожденные заболевания крови (болезнь Виллебранда, дефицит XI фактора) и приобретенная патология - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, заболевания печени с изменениями гемостатических функций,- приводящих к дефициту протромбина, факторов VII, IX или X;

•  патологическое состояние гемостаза, возникающее при осложнениях беременности, родов и послеродового периода с формированием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания - преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, геморрагическом шоке, эмболии амниотической жидкостью, тяжелой преэклампсии-эклампсии, синдрома внутриутробной гибели плода, сепсисе и др.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание представляет собой вторичный синдром, развивающийся по мере прогрессирования основного заболевания. Клинические проявления ДВСсиндрома разнообразны и меняются в разные фазы. В первую фазу (гиперкоагуляция) клинические проявления отсутствуют. Во второй фазе (гипокоагуляция без генерализации фибринолиза) наблюдается повышенная кровоточивость раневых поверхностей и операционной раны. В третью и четвертую фазах синдрома выявляется картина полного несвертывания крови с генерализованным фибринолизом и тромбоцитопенией: наблюдается значительное кровотечение с раневых поверхностей. Вокруг мест инъекций формируются гематомы, появляются обильные петехиальные кровоизлияния, возможны носовые кровотечения, рвота с примесью крови.

Выделяют острую и хроническую формы ДВС-синдрома. Острая форма ДВС-синдрома часто осложняет преждевременную отслойку

нормально расположенной плаценты. Хроническая форма ДВС-синдрома формируется при гестозе, послеродовом эндометрите и др.

Изменения в системе гемокоагуляции определяются с помощью лабораторных методов. Лабораторная диагностика этих состояний основана на выявлении потребления факторов свертывания:

•  снижения фибриногена и тромбоцитов;

•  удлинения протромбинового времени и АЧТВ;

•  выявлении циркулирующих продуктов деградации фибринфибриногена;

•  изменения морфологии эритроцитов, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции;

•  снижение антитромбина-111;

•  увеличения времени свертывания крови по Ли-Уайту.

При назначении лечения должны учитываться стадия и форма ДВС-синдрома. Комплексная терапия состоит из:

•  лечения основного заболевания, например удаления источника тромбопластина;

•  назначения прокоагулянтной заместительной терапии для восполнения потребляемых факторов свертывания (свежезамороженная плазма, плазма, обогащенная тромбоцитами);

•  гепаринотерапии с целью прекращения потребления и образования продуктов распада; гепарин назначают в дозе 500-1000 ЕД/ч в/в после нагрузочной дозы 5000 ЕД;

•  применения при дефиците факторов свертывания и кровотечении трансфузии компонентов крови. Следует переливать 6 доз свежезамороженной плазмы и 6 доз тромбоцитной массы на каждые 10 доз эритроцитной массы. Необходимо поддерживать безопасный уровень гемоглобина - 80-100 г/л, гематокрита - 0,25-0,30 г/л, тромбоцитов - 100 тыс./мл (не менее 50 тыс./мл). Следует назначать больше свежезамороженной плазмы при удлинении протромбинового времени и АЧТВ более 3-х с выше нормы. Для лечения ДВС-синдрома рекомендуют переливать свежезамороженную плазму в объеме, не менее 15-20 мл/кг массы тела.

Нередко во время операции экстирпации матки, которую производят в связи с гипотоническим кровотечением, у больной присоединяются признаки острой формы ДВС-синдрома, проявляющиеся в повышенной кровоточивости тканей. Для предупреждения внутрибрюшного кровотечения в этой ситуации показана двусторонняя

перевязка внутренних подвздошных артерий, что позволяет значительно снизить давление в сосудах малого таза и создает условия для проведения терапии, направленной на нормализацию свертывания крови. Для контроля за эффективностью хирургического и медикаментозного гемостаза в брюшной полости в послеоперационном периоде во время операции вшивают лапароскопическую канюлю в переднюю брюшную стенку или налаживают систему дренажей через боковые каналы или незашитую культю влагалища.

Серьезной проблемой в послеродовом периоде продолжают оставаться гнойно-септические заболевания. Послеродовая гнойно-септическая инфекция встречается от 13,3 до 54,3% наблюдений и занимает 2-4 место среди причин материнской смертности. Высокой частоте послеродовой инфекции способствует ряд факторов: тяжелая экстрагенитальная патология и/или гестоз, анемия и пиелонефрит, возникшие во время беременности, предлежание плаценты, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробное инфицирование плода, многоводие, индуцированная беременность, гормональная и хирургическая коррекция недонашивания беременности, генитальная инфекция и др.

Одним из основных факторов, оказывающих влияние на частоту послеродовой гнойно-септической инфекции, являются осложненные роды. Длительный безводный промежуток, слабость родовой деятельности, многократные влагалищные исследования, хориоамнионит в родах, травмы родовых путей, кровотечения, оперативные вмешательства в родах следует рассматривать факторами риска.

Возрастанию частоты гнойно-септических осложнений способствует использование инвазивных методов диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др.), увеличение частоты кесарева сечения, неоправданное использование антибиотиков широкого спектра действия и др.

Характерным признаком послеродовой инфекции является микробная ассоциативность возбудителей, состоящая из многочисленных сочетаний условно-патогенной аэробной и анаэробной флоры. Происходит активация собственной условно-патогенной флоры и, как правило, данный процесс аутозаражения происходит путем восходящего инфицирования.

В практическом акушерстве широко используется классификация Сазонова-Бартельса послеродовых инфекционных заболеваний, согласно которой различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовая язва (на стенке влагалища, шейке матки, промежности), послеродовый эндометрит, инфицирование послеоперационной раны на передней брюшной стенке после кесарева сечения.

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метроэндометрит, параметрит, сальпингоофорит, ограниченный тромбофлебит, абсцесс малого таза.

Третий этап - инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: прогрессирующий тромбофлебит, перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

К послеродовым инфекционным заболеваниям также относят послеродовый мастит, инфекцию мочевых путей (бессимптомную бактериурию, цистит, пиелонефрит), осложнения со стороны легких (ацинозные ателектазы и пневмонию) и сердца (септический эндокардит).

В структуре инфекционных осложнений преобладает эндометрит, частота которого после самопроизвольных родов достигает 7-8%, лактационный мастит, заболевания мочевых путей, послеродовый тромбофлебит и др., которые играют важную роль в генерализации инфекции с развитием перитонита и/или сепсиса.

Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение послеродового эндометрита в основном не отличаются от таковых после кесарева сечения. Следует отметить, что при эндометрите на фоне задержки остатков плацентарной ткани вследствие истинного врастания ворсин в миометрий, выявленных с помощью цветного допплеровского картирования кровотока, с целью их удаления в наших наблюдениях был использована новая методика гистерорезектоскопии.

Не менее редким септическим осложнением послеродового периода является лактационный мастит. Частота его колеблется от 0,5 до 6%.

Заболевание развивается через 2-3 нед после родов чаще у первородящих. Возбудителями лактационного мастита являются Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalatiae, Haemophilus influenzae, Hatmofhilus parainfluenzae и др.

Дольчатое строение, множество естественных полостей, обилие жировой ткани, интенсивное кровоснабжение, широкая сеть молоч-

ных протоков и лимфатических сосудов способствуют быстрому распространению воспалительного процесса в молочной железе. Факторами риска возникновения мастита являются трещины сосков и лактостаз. Причинами появления трещин на сосках могут быть:

•  позднее прикладывание ребенка к груди;

•  неправильная техника кормления ребенка грудью;

•  грубое сцеживание молока;

•  нарушение гигиены молочных желез.

При неправильном кормлении ребенка нарушается нейроэндокринный феномен лактации: патологические нервные импульсы, возникающие при акте сосания, поступают в гипофиз, что приводит к нарушению среции пролактина, регулирующего синтез молока и активирующего синтез окситоцина. Это вызывает нарушение лактационной функции молочных протоков по типу острого застоя молока (Чернуха Е.А. и соавт., 1996).

Установлено, что в 85,8% лактостаз предшествует маститу. Молочные железы сильно нагрубают, становятся плотными и болезненными. Родильницы жалуются на боли, чувство распирания и затрудненный отток молока при сцеживании молочных желез. В подмышечных впадинах могут пальпироваться увеличенные добавочные дольки молочных желез. Лактостаз иногда сопровождается повышением температуры тела. Так называемая молочная температура рассматривается как физиологическое явление, однако она не должна продолжаться более 24 ч. Если температура тела сохраняется более этого времени, ее следует расценивать как проявление инфекции. По данным ряда авторов, лактостаз следует рассматривать как латентную стадию мастита.

По характеру течения воспалительного процесса различают несколько стадий мастита:

•  серозная;

•  инфильтративная;

•  гнойная:

- инфильтративно-гнойная;

- гнойная (абсцедирующая);

- флегманозная;

- гангренозная.

По локализации очага воспаления мастит может быть:

•  подкожным;

•  субареолярным;

•  интрамаммарным;

•  ретромаммарным;

•  тотальным.

Заболевание начинается остро, появляется чувство тяжести и боль в молочной железе, температура тела повышается до 37,5- 38 °С, железы увеличиваются в объеме, появляется гиперемия кожи. Сцеживание молока болезненное. При пальпации молочной железы определяется болезненность и умеренная инфильтрация тканей без четких границ. При прогрессировании воспалительного процесса из серозной стадии мастит переходит в инфильтративную, когда в молочной железе начинает пальпироваться инфильтрат с четким контуром, отмечается увеличение и болезненность подмышечных лимфатических узлов. При несвоевременном или неэффективном лечении через 3-4 дня инфильтративная стадия заболевания переходит в гнойную. Ухудшается состояние родильницы, нарастает слабость, появляются озноб, гипертермия в пределах 38-40 °С, нарушается сон. Молочная железа напряжена, увеличена, выражены явления гиперемии и отечности кожи. Инфильтрат резко болезненный, в центре появляется участок размягчения и возникает флюктуация. Молоко сцеживается с примесью гноя. В общем анализе крови лейкоцитоз до 12-20 тыс., нейтрофилез, ускоренная СОЭ, снижение гемоглобина, в моче появляются белок и гиалиновые цилиндры. При флегмонозном мастите возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Правильная интерпретация клинических симптомов, данных ультразвукового исследования и/или пункции инфильтрата, посева молока на флору и количество микробных тел позволяют точно поставить диагноз мастита, однако сложность возникает при решении вопроса о стадии процесса. При инфильтративно-абсцедирующем мастите инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей, флюктуация определяется только у 4,3% больных. В этих случаях при пункции инфильтрата редко удается получить гной. Наиболее информативным является ультразвуковое исследование молочных желез, при котором обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, так называемые пчелиные соты. В 13,8% в связи с трудностью в диагностике больным с гнойным маститом проводится длительная антибактериальная терапия в поликлинических условиях, в результате чего у 9,8% родильниц формируется стертая его форма. Клинические проявления при

стертой форме гнойного мастита не соответствуют степени тяжести воспалительного процесса в тканях молочной железы. Следует отметить, что в подобных ситуациях повышается диагностическая ценность пункции абсцесса с последующим бактериологическим исследованием полученного содержимого. При эхографии выявляют полость с неровными краями и перемычками, окруженную зоной инфильтрации. Следовательно, правильная диагностика стадии мастита обуславливает верный выбор его лечения.

При серозном и инфильтративном мастите проводится консервативная терапия, гнойном - хирургическое лечение. Консервативная терапия применяется при длительности заболевания не более 2-3 дней, удовлетворительном состоянии больной, температуре тела до 37,5 °С, наличии инфильтрата в пределах одного квадранта железы, без местных признаков гнойного воспаления, благоприятных данных эхографии и нормальной морфологии крови.

Схема консервативного лечения мастита:

•  сцеживание молока через каждые 3 ч;

•  в/м инъекции 2 мл дротаверина (за 20 мин) и 0,5-1 мл окситоцина (за 1-2 мин) до сцеживания;

•  ретромаммарные новокаиновые блокады с антибиотиками широкого спектра действия;

•  внутримышечное введение антибиотиков;

•  десенсибилизирующая терапия - антигистаминные препараты, глюкокортикоиды;

•  иммунная терапия - антистафилококковый γ-глобулин, антистафилококковая плазма;

•  витаминотерапия;

•  полуспиртовые компрессы на молочную железу 1 раз в сут;

•  при положительной динамике заболевания через 1 сут после начала консервативной терапии местно физиотерапия.

При отсутствии положительной динамики от консервативной терапии в течение 2-3 сут показано хирургическое лечение. Проводят вскрытие абсцесса и некрэктомию и подключают дренажно-промывную систему до 5 сут. Ежедневно для промывания раны требуется 2 л жидкости, вводимой со скоростью 10-15 кап в 1 мин. Швы снимают на 8-9-е сут. При выраженной интоксикации назначают инфузионную, дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, антибиотики широкого спектра действия и др. У больных с гнойным маститом прекращают лактацию. С этой целью используют агонисты

дафамина: бромкриптин по 2,5 мг 2 раза в день в течение 2-х нед или каберголин 1 мг однократно или 0,5 мг 2 раза в день - 2-10 дней.

Течение послеродового периода часто осложняется инфекционными заболеваниями мочевых путей - бессимптомной бактериурией, циститом и пиелонефритом. Бактериурия у родильниц является следствием бактериурии беременных, которая выявляется у 2-12%. Без лечения бессимптомная бактериурия у 40% женщин переходит в пиелонефрит.

Факторы риска развития пиелонефрита у родильниц:

•  нейрогуморальная дискинезия и изменения уродинамики верхних мочевых путей, которые часто осложняют период беременности (гидроуретер, пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс и др.);

•  длительное нахождение катетера в мочевом пузыре в родах и операции кесарева сечения;

•  бессимптомная бактериурия и/или наличие инфекции в мочеполовой системе (цистит, хронический пиелонефрит, пиелонефрит во время беременности, кольпит и др.).

Возбудителями пиелонефрита являются: грамотрицательные палочки - Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterobacter spp., грамположительные кокки, энтерококки и Streptococcus agalactiae, грибы рода Candida, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, анаэробные бактерии.

Пиелонефрит в послеродовом периоде возникает на 4-6-й и 12-14-й день (критические сроки) и протекает в острой форме и по типу хронического процесса. При остром пиелонефрите заболевание начинается с озноба, лихорадки, интоксикации, болей в пояснице. Выделяют интерстициальную, серозную и гнойную формы. Гнойный пиелонефрит может осложниться карбункулом и абсцессом почки, септическим шоком и апостематозным нефритом. При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия, в моче - бактериурия, пиурия, протеинурия; нарушается концентрационная и экскреторная функция почек. Для пиелонефрита, протекающего по типу хронического заболевания, изменения отмечаются только в анализах мочи (пиурия, бактериурия, протеинурия и др.), при этом общее состояние родильницы удовлетворительное.

Для диагностики пиелонефрита исследуют общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проводят посев мочи и определение степени бактериурии, пробу Зимницкого, контроль суточного диуре-

за, пробу Реберга, расчет суточной потери белка, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование почек, хромоцистоскопию, экскреторную урографию и др.

Лечение пиелонефрита начинают с антибактериальных препаратов с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Чаще используют полусинтетические пенициллины (амоксиклав) и цефалоспорины последнего поколения. Курс антимикробной терапии составляет 10-14 дней. Одновременно проводят восстановление пассажа мочи - катетеризацию мочеточников и дренирование почечной лоханки. С целью дезинтоксикации применяют внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, для улучшения оттока мочи используют спазмолитики (дротаверин, папаверин), цистенал. Иногда возникает необходимость в пункционной нефропиелостомии. При гнойном пиелонефрите и безуспешности консервативной терапии проводят нефростомию, декапсуляцию почки, вскрытие карбункулов. При абсцессе почки или развившейся вторично-сморщенной почки показана нефрэктомия.

Другим, не менее опасным, осложнением является послеродовый тромбофлебит. Частота тромбофлебита в послеродовом периоде составляет 3%. По степени распространения выделяют ограниченный и прогрессирующий разлитой тромбофлебит, по локализации - тромбофлебит внетазовый и внутритазовый. Внетазовый включает тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовый проявляется как метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза. В последние годы принят термин «венозный тромбоэмболизм», который клинически проявляется в виде тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии или их сочетанием.

В патогенезе тромбообразования ведущую роль играют:

•  стаз крови;

•  повреждения эндотелия сосудов;

•  гиперкоагуляция;

•  наличие инфекционных агентов.

При осложненном течении беременности, родов и послеродового периода нарушается физиологическое равновесие между факторами свертывания и фибринолиза, что может вызывать внутрисосудистое тромбообразование. В послеродовом периоде вероятность тромбогенных осложнений возрастает в 2-10 раз.

Ряд женщин предрасположены к тромбозу вследствие изменений свертывающей системы крови и системы фибринолиза; предрас-

положенность может быть врожденной и приобретенной. К врожденным тромбофилиям относится недостаточность протеина С и S, антитромбина-111 и др., к приобретенным - антифосфолипидный синдром.

Возбудителями септического тромбофлебита вен таза являются стафилококки, аэробные и анаэробные стрептококки, Proteus spp. и Bacteroides spp. Он возникает как осложнение метроэндометрита (метротромбофлебит) и сальпингоофорита (тромбофлебит правой яичниковой вены).

Тромбофлебит вен таза начинается обычно не ранее 6-го дня пуэрперия. Клиническими симптомами являются болезненность при пальпации боковых поверхностей матки и паховых областей, гипертермия от субфебрильной до 38,5 °С, ознобы, длительные темнокровянистые выделения из половых путей, умеренный лейкоцитоз (10-11 000) с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, повышенное время свертывания крови (при нормальных значениях протромбинового индекса и времени рекальцификации).

При влагалищном исследовании пальпируется больших размеров матка, болезненная, больше по боковым поверхностям. При тромбофлебите правой яичниковой вены сбоку и несколько выше от матки, определяется объемное образование (конгломерат извитых утолщенных вен), которое может сдавить правый мочеточник и вызвать явления гематурии.

Для уточнения диагноза используют цветное допплеровское исследование, контрастную флебографию, импедансную плетизмографию, магнитно-резонансную томографию и мультиспиральную компьютерную томографию.

Осложнениями тромбофлебита могут быть абсцесс в области таза и септическая эмболия легочной артерии.

Для профилактики тромботических осложнений в послеродовом периоде широко используют антиагреганты (курантил 1-2 мл в/в; аспирин 0,25 г/сут), гепарин по 5000 МЕ 3 раза в сут подкожно через 8-12 ч после родов или операции в течение 5-7 дней. Основное действие гепарина направлено на увеличение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). После начала гепаринотерапии в течение 1 сут каждые 6 ч, а затем через 24 ч проводят контроль за развернутой гемостазиограммой с обязательным определением АЧТВ до достижения терапевтических уровней (0,2-0,4 ЕД/мл). Каждые 3 дня контролируют уровни тромбоцитов и протромби-

нового индекса. Использование нефракционированного гепарина связано с возможными осложнениями: кровотечение, тромбоцитопения, остеопороз. В послеродовом периоде широко используют низкомолекулярные гепарины: далтепарин (Фрагмин), ардепарин (Нормифло), эноксапарин (Ловенокс), тинзапарин (Инногеп), при исключенной лактации - надропарин (Фраксипарин) и др., не обладающие побочным действием. Так, Фрагмин назначают по 5000 МЕ 2 раза в день подкожно в течение 3-4 дней. Благодаря короткой длине цепи молекулы Фрагмин почти не связывается с тромбином, не обладает антитромбиновыми свойствами и не приводит к кровоточивости. Противотромботический эффект Флагмина обусловлен его активностью в отношении фактора Ха. Фрагмин способствует активации фибринолиза путем освобождения из эндотелия тканевого активатора плазминогена t-РА и повышает уровень ингибитора внешнего пути свертывания (TFPI). Эффект от применения НМГ в отличие от гепарина наступает раньше и длится в 34 раза дольше. Рекомендуется ношение эластических чулок, используют пневматические сапоги. Кроме антикоагулянтов, больным с септическим тазовым тромбофлебитом назначают антибиотики широкого спектра действия, инфузионную терапию, ангиопротекторы и непрямые антикоагулянты. При неэффективности консервативной терапии показана консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о хирургическом лечении.

Из других осложнений послеродового периода следует отметить тромбоэмболию легочной артерии, эмболию амниотической жидкостью, послеродовую эклампсию, психовегетативные расстройства, неврологические нарушения, послеродовый симфизит и др.

Знание вопросов, связанных с физиологическим течением послеродового периода, актуально и необходимо в связи с большим разнообразием осложнений, возникающих у родильниц. Изучение физиологического и осложненного течения послеродового периода является одним из приоритетных направлений современного акушерства.

YAmedik.org