ПОРАЖЕНИЕ ГЛОТКИ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

ПОРАЖЕНИЕ ГЛОТКИ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

Изменения в миндалинах при системных заболеваниях крови обусловлены вторичной инфекцией на фоне ослабления защитной роли лейкоцитов и понижения сопротивляемости организма. Изменения в глотке имеют характерную для каждого заболевания картину.

Инфекционный мононуклеоз (моноцитарная ангина)

Инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, встречающееся спорадически и протекающее при явлениях лихорадки и интоксикации; впервые описано Н.Ф. Филатовым.

Распространенность. Заболевание поражает преимущественно детей дошкольного и школьного возраста, а также людей молодого возраста. Заражение происходит преимущественно капельным или контактным путем, чаще весной.

Этиология и патогенез. Вызывается фильтрующимся вирусом Эпс- тайна-Барр.

Клиническая характеристика. Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед. Заболевание начинается остро с озноба, резкого повышения температуры тела (38-39 °С), появления и быстрого нарастания интоксикации. Отмечаются головная боль, недомогание, боль в горле.

Первые 2-3 дня продолжается нарастание температуры, в последующем сохраняется стойкая лихорадка в течение 5-10 дней. Затем, постепенно сни-

жаясь, температура еще сравнительно долго остается субфебрильной. Несмотря на высокую температуру, общее самочувствие больных лучше чем при других заболеваниях (грипп, дифтерия, фолликулярная ангина).

Ангина наблюдается у 90% больных и служит проявлением, а не причиной болезни. Обычно возникает на 2-4 день болезни вслед за затруднением носового дыхания, а иногда одновременно с ним. Нередко появляется в поздний период болезни (на 10-15 день). Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различные налеты. Миндалины представляют собой крупные, неровные, бугристые образования, значительно выступающие в полость рта, затрудняющие дыхание через рот вместе с пораженной язычной миндалиной. В ряде случаев может быть выражен отек передней дужки, как при паратонзиллите.

Изменения в глотке могут быть катаральными или по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях могут развиться язвеннонекротические изменения миндалин.

Налеты обычно располагаются только на нёбных миндалинах, не распространяясь за их пределы. Цвет налетов может быть различным: белым, желтоватым или серым. Снимаются свободно, при растирании между стеклами не пружинят, держатся упорно и долго (6-10 дней), при воздействии антибиотиков не исчезают.

Отмечается гнилостный запах изо рта. Несмотря на значительное поражение глотки, болевой синдром выражен нерезко.

С первых дней болезни наблюдается кардинальный признак инфекционного мононуклеоза - системное генерализованное увеличение лимфатических узлов. Особенно сильно поражаются заднешейные, а также расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и в подчелюстной области, подмышечные, паховые, мезентериальные и брюшные.

Лимфатические узлы довольно плотные и малоболезненные, их нагноения не наблюдается.

Одновременно с лимфаденитом на 2-4 сутки увеличиваются печень и селезенка, иногда значительно. В дальнейшем селезенка сокращается быстрее, чем печень. Обратное развитие увеличенных лимфатических узлов, печени и селезенки наступает обычно на 12-14 день, к концу лихорадочного периода. Сначала оно происходит довольно интенсивно, но достижение нормальных размеров затягивается иногда до 6-8 нед, реже на 6 мес и даже на 1 год.

Шейная лимфаденопатия сопровождается изменением конфигурации шеи. Реже отмечается отек шейной клетчатки.

Инфекционный мононуклеоз является острым реактивным ретикулезом, его разнообразные клинические проявления обусловлены поражением ЛОР-органов.

В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие гиперплазии лимфоидной ткани носоглотки (один из ранних признаков заболевания). На умеренно отечной слизистой оболочке полости носа, на носовой перегородке появляются точечные кровоизлияния. Задняя стенка глотки почти всегда значительно гиперемирована, на ней иногда наблюдается большое количество увеличенных фолликулов (лимфоретикулярная гиперплазия).

У детей раннего возраста в процесс вовлекается глоточная миндалина с заметным нарушением носового дыхания.

При исследовании микрофлоры выделяют полифлору: стрептококк, палочку Фридлендера, веретенообразную палочку, диплококки, палочку Гофмана, дрожжевые грибы, белый негемолитический стафилококк, кишечную палочку.

Продолжительность заболевания в среднем 2 нед, но изменения в крови и явления лимфаденопатии сохраняются долго.

Диагностика. При выраженных формах инфекционного мононуклеоза диагностика не представляет затруднений. Картина крови типична и включает гиперлейкоцитоз (до 20-403 109/л) с преобладанием одноядерных клеток. Отмечается высокий относительный (до 90%) и абсолютный моноцитоз с атипичными мононуклеарами (лимфомоноциты). Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется редко.

Вспомогательным серологическим методом диагностики является реакция агглютинации бараньих эритроцитов Пауля-Буннел- ля-Дэвидсона.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить дифтерию, агранулоцитоз, туберкулезный лимфаденит, сепсис, острый лейкоз.

При дифтерии нет генерализованного лимфаденита, увеличения печени и селезенки, характерной картины крови. В отличие от дифтерии при инфекционном мононуклеозе нет отечности окружающих миндалину тканей и болевых ощущений при обширном поражении глотки.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводится активная противовирусная терапия. Назначают постельный режим, щадящую калорийную и богатую витаминами пищу.

Для профилактики вторичной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия. Сульфаниламидные препараты не рекомендуются ввиду поражения печени.

В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные препараты. Местно назначают полоскания горла дезинфицирующими растворами, применяемыми при ангинах.

Осложнения. В редких случаях возможно поражение центральной нервной системы.

Прогноз обычно благоприятный.

Ангина агранулоцитарная

Болезнь описана Шульцем в 1922 г. Это симптом тяжелого поражения кроветворной системы (костного мозга).

Болезнь названа агранулоцитозом, поскольку в крови наблюдаются уменьшение или почти полное исчезновение зернистых лейкоцитов (гранулоцитов-базофилов, эозинофилов и нейтрофилов), резкое уменьшение количества лейкоцитов (до 0,53109/л, иногда до 0,2-0,13109/л) с относительным лимфоцитозом (80-90%).

Распространенность. У детей младшего возраста бывает сравнительно редко, чаще встречается у детей старшего возраста.

Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен.

Агранулоцитоз не рассматривается как отдельная нозологическая форма, а определяется как агранулоцитарная реакция гемопоэтического аппарата с различными патогенезом и этиологией.

К причинам заболевания относятся перенесенные ранее тяжелые заболевания (милиарный туберкулез, брюшной тиф); противобрюшнотифозная вакцинация.

Большое значение в развитии болезни придают действию химических ядов (ДДТ, бензол), лекарственных средств (пирамидон, фенацетин, антипирин, новокаин, бутадион, фенобарбитал, сальварсан, хинин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, стрептомицин, иногда пенициллин).

Угнетение гранулопоэза возможно при длительном воздействии ионизирующего излучения. Нельзя исключить роль вируса, а также аллергическую природу заболевания.

Клиническая характеристика. Продолжительность болезни колеблется от 3-4 дней до 3-4 нед.

После краткого продромального периода начинается высокая лихорадка с ознобом, общее состояние резко ухудшается. Заболевание протекает тяжело, носит септический характер.

Появляются некрозы и глубокие изъязвления, покрытые грязно-серым налетом с некротическим распадом. Сначала на миндалинах, а затем распространяются на другие отделы глотки, в полость рта, на нёбо,

внутреннюю поверхность губ с развитием гингивита, стоматита, а также на десны, иногда в гортань, легкие, пищевод и кишечник с развитием эзофагита, энтероколита. Защитная реакция окружающих тканей отсутствует. Процесс может распространиться вглубь и на кости.

Регионарные лимфатические узлы, печень и селезенка обычно не увеличены. На коже появляются кровоизлияния. Глотание нарушено и резко болезненно. Отмечаются слюнотечение и резкий гнилостный запах изо рта. Иногда присоединяются желтуха, альбуминурия, бред, ослабление сердечной деятельности.

Изменения количества эритроцитов и тромбоцитов обычно не наступает.

Если в периферической крови исчезают все формы лейкоцитов, то такое состояние называется алейкией, а ангина - алейкической.

Диагностика. При установлении диагноза необходимо помнить, что резкое уменьшение количества гранулоцитов бывает и при некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, милиарный туберкулез, грипп), однако, при этих болезнях нет ангины.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания (например, немедленно отменяют соответствующий медикамент). Проводят антибактериальную терапию для борьбы со вторичной инфекцией.

Рекомендуются переливание крови, плазмы, эритроцитной и лейкоцитной массы, аутогемотерапия, протеинотерапия. Для стимуляции гемопоэза применяют тезан, лейкоген, нуклеинат натрия, пентоксил, витамины В12, В6, АКТГ.

Местно при некрозах применяют растворы фурацилина, этакризила лактата, грамицидина в виде полосканий или пульверизации, биопарокс, пропосол, полоскание горла отварами и настоями трав.

Для уменьшения дисфагии назначают новокаин, анестезин, альмагель, масляные растворы, витамина А, ифотомина. Большое значение в лечении агранулоцитоза придается глюкокортикоидам.

Прогноз всегда серьезен и зависит от своевременности начатого лечения. Нередко заболевание заканчивается смертью.

Ангина при геморрагической алейкии

Ангина при геморрагической алейкии описана Франком в 1915 г., является симптомом общего тяжелого септического заболевания кроветворных органов (костного мозга).

Распространенность. Заболевание наблюдается, хотя и редко, в младшем и старшем детском возрасте.

Этиология неизвестна.

Клиническая характеристика. Болезнь начинается с кровотечений из слизистых оболочек и кожных геморрагий.

На миндалинах развивается некротический процесс, распространяющийся на заднюю стенку глотки, щеки, десны, язык (рис. 4.8, см. цветную вклейку).

Болезнь протекает с высокой септической лихорадкой, сопровождается желтухой, приводит к арегенераторной гемолитической анемии и смерти.

При алейкии Франка наряду с изменениями состава и функциональной активности лейкоцитов (исчезновение зернистых лейкоцитов) изменяются содержание и функциональная активность эритроцитов и тромбоцитов. Резкая олигоцитемия (до 1,0x1012/л эритроцитов и ниже); пойкилоцитоза не бывает; резкая тромбопения с единичными крупными тромбоцитами.

Лечение такое же, как при агранулоцитозе.

Прогноз неблагоприятный. При аутопсии находят полную аплазию костного мозга.

Ангина при алиментарно-токсической алейкии

Этиология и патогенез. Болезнь возникает в результате потребления продуктов, зараженных грибами Fusarium sporotrichiella, развивающимися в перезимовавших в поле злаках.

Клиническая характеристика. Вследствие интоксикации наступает угнетение лейкопоэза, а затем тромбо- и эритропоэза. В начале заболевания наблюдаются явления острого стоматита, гастрита и энтерита. В крови лейкопения, нейтропения и тромбоцитопения.

Через 10-30 дней, во второй период заболевания, на фоне прогрессирующей анемии и лейкопении (число лейкоцитов снижается до 1,0х109/л крови) обнаруживается поражение нёбных миндалин (тяжелая некротическая или гангренозная форма с нарастанием симптомов общей интоксикации, с петехиальной геморрагической сыпью и кровотечениями). В крови резко уменьшается число лейкоцитов при полном отсутствии зернистых форм. Заболевание сопровождается высокой температурой. Увеличение шейных лимфатических узлов нехарактерно.

Лечение такое же, как при агранулоцитозе, с активным применением гемостатических средств.

Ангина при лейкозах

Клиническая характеристика. Поражение миндалин чаще наблюдается при острых лейкозах (примерно в 1/3 случаев), реже при хроничес-

ких. Изменения в миндалинах при лейкозах могут возникать в начале заболевания и на более поздних стадиях болезни. Ангинозная форма острого лейкоза имеет внезапное начало и бурное течение.

Поражение миндалин сначала катаральное, затем при развитии септического состояния возникают глубокие некротические изменения.

«Поздние» ангины наблюдаются у больных с септическим течением процесса. Они напоминают пленчатую ангину, постепенно переходящую в геморрагическую, язвенно-пленчатую и гангренозную с распространением некрозов на полость рта и глотки и вовлечением в процесс десен, образованием язв в области альвеолярного отростка.

Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобами, профузным потом, резкой слабостью, головной болью. Возникает дисфагия, часто наблюдается отит. Воспалительный процесс у детей нередко распространяется в полость носа и на гортань. Заболевание сопровождается выраженной реакцией регионарных лимфатических узлов. Нередки кровотечения из носа, желудка и кишечника, обусловливающие вторичное малокровие, кровоизлияния в различные органы и ткани. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, петехии и кровоподтеки на коже, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов. Указанные поражения миндалин наблюдаются как при лейкемических, так и при алейкемических лейкозах.

Прогноз неблагоприятный. В гемограмме число лейкоцитов изменено в больших пределах - от (100-200) x109/л до более низких показателей, преобладают наименее дифференцированные клетки (гемоцитобласты, миелобласты, лимфобласты) при резком снижении числа эритроцитов и выраженной тромбоцитопении.

Лечение. Радикальных средств для лечения лейкоза нет. Временного улучшения можно добиться, применяя комплексное лечение: переливание крови, стимулирующие гемопоэз средства, антианемические препараты (гемостимулин, антианемин), антибиотики, кортикостероиды, химиотерапию (метотрексат, циклофосфан, 6-меркаптопурин), большие дозы витаминов, орошение полости рта антисептическими средствами, при кровотечениях применяют средства общего и местного гемостаза.

YAmedik.org