ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ КЛЕТКА

ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ КЛЕТКА

Морфо-функциональная единица гладкой мышечной ткани - ГМК. Заострёнными концами ГМК вклиниваются между соседними клетками и образуют мышечные пучки, в свою очередь формирующие слои гладкой мускулатуры (рис. 7-26). В волокнистой соединительной ткани между миоцитами и мышечными пучками проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Встречаются и единичные ГМК, например, в подэндотелиальном слое сосудов. Форма ГМК - вытя-

Рис. 7-26. Гладкая мышца в продольном (А) и поперечном (Б) разрезе. На поперечном срезе миофиламенты видны как точки в цитоплазме гладкомышечных клеток. [17]

нутая веретеновидная, часто отростчатая (рис. 7-27). Длина ГМК от 20 мкм до 1 мм (например, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены хорошо выраженный комплекс Гольджи, многочисленные митохондрии, свободные рибосомы, саркоплазматический ретикулум. Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Базальная мембрана, окружающая ГМК, содержит протеогликаны, коллагены типов III и V. Компоненты базальной мембраны и эластин межклеточного вещества гладких мышц синтезируются как самими ГМК, так и фибробластами соединительной ткани.

Сократительный аппарат

В ГМК актиновые и миозиновые нити не формируют миофибрилл, характерных для поперечно-полосатой мышечной ткани. Молекулы

Рис. 7-27. Гладкомышечная клетка. Центральное положение в ГМК занимает крупное ядро. У полюсов ядра находятся митохондрии, эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи. Актиновые миофиламенты, ориентированные вдоль продольной оси клетки, прикреплены к плотным тельцам. Миоциты формируют между собой щелевые контакты. [17]

гладкомышечного актина образуют стабильные актиновые нити, при- креплённые к плотным тельцам и ориентированные преимущественно вдоль продольной оси ГМК. Миозиновые нити формируются между стабильными актиновыми миофиламентами только при сокращении ГМК. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо Са2+. Непременные компоненты сократительного аппарата - кальмодулин (Са2+-связывающий белок), киназа и фосфатаза лёгкой цепи гладкомышечного миозина.

Депо Ca2+ - совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматический ретикулум) и находящихся под сарколеммой многочисленных мелких пузырьков (кавеолы). Са2+-АТФаза постоянно откачивает Са2+ из цитоплазмы ГМК в цистерны саркоплазматического ретикулума. Через Са2+-каналы кальциевых депо ионы Са2+ поступают в цитоплазму ГМК. Активация Са2+-каналов происходит при изменении мембранного потенциала и при помощи рецепторов рианодина и инозитолтрифосфата. Плотные тельца (рис. 7-28). В саркоплазме и на внутренней стороне плазмолеммы находятся плотные тельца - аналог Z-линий попереч-

Рис. 7-28. Сократительный аппарат гладкомышечной клетки. Плотные тельца содержат α-актинин, это аналоги Z-линий поперечно-полосатой мышцы. В саркоплазме они связаны сетью промежуточных филаментов, в местах их прикрепления к плазматической мембране присутствует винкулин. Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, миозиновые миофиламенты формируются при сокращении. [17]

но-полосатой мышечной ткани. Плотные тельца содержат α-актинин и служат для прикрепления тонких (актиновых) нитей. Щелевые контакты связывают соседние ГМК и необходимы для проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК.

Сокращение

В ГМК, как и в других мышечных тканях, работает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, но АТФазная активность миозина в гладкомышечной ткани приблизительно на порядок величины ниже активности АТФазы миозина поперечно-полосатой мышцы. Медленное образование и разрушение актин-миозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ. Отсюда, а также из факта лабильности миозиновых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслаблении соответственно) вытекает важное обстоятельство - в ГМК медленно развивается и длительно поддерживается сокращение. При поступлении сигнала к ГМК сокращение клетки запускают ионы кальция, поступающие из кальциевых депо. Рецептор Са2+ - кальмодулин.

Расслабление

Лиганды (атриопептин, брадикинин, гистамин, VIP) связываются с их рецепторами и активируют G-белок (Gs), который в свою очередь активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ. Последний активирует работу кальциевых насосов, откачивающих Са2+ из саркоплазмы в полость саркоплазматического ретикулума. При низкой концентрации Са2+ в саркоплазме фосфатаза лёгких цепей миозина осуществляет дефосфорилирование лёгкой цепи миозина, что приводит к инактивации молекулы миозина. Дефосфорилированный миозин теряет сродство к актину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миозиновых нитей.

YAmedik.org