ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ПИЩЕВОМ СТАТУСЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ПИЩЕВОМ СТАТУСЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ПИЩЕВОМ СТАТУСЕ

При питании, неадекватном потребностям организма, возникают нарушения метаболизма клеток. Алиментарная недостаточность существенно снижает способность организма синтезировать специфические антитела, фагоцитарную активность микро- и макрофагов, неспецифическую резистентность к бактериальным токсинам, является причиной ослабления воспалительной реакции, замедляет заживление ран и образование коллагена, изменяет микрофлору кишечника.

Болезни пищевой недостаточности сопровождаются стойкими изменениями биохимических констант внутренней среды организма. Чувствительность к дефициту пищевых веществ тем выше, чем моложе организм и чем интенсивнее его рост.

Длительное одностороннее (ограниченное по какому-либо питательному веществу) питание приводит к глубоким изменениям в клетках, вплоть до явлений дистрофии, которые проявляются раньше, чем будут использованы собственные запасы питательных веществ организма. Болезни недостаточности питания связаны с недостатком в рационе белков, витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.

Белково-энергетическая недостаточность

Белково-энергетическая недостаточность в клинической практике встречается в виде квашиоркора и алиментарного маразма.

Квашиоркор бывает у детей в возрасте 2-3 лет. Главной причиной заболевания является несбалансированное питание, особенно по белкам животного происхождения. Как правило, энергетическая составляющая рациона обеспечена легкоусвояемыми углеводами. Вместе с тем практически никогда квашиоркор не имеет исключительно пищевую этиологию: в его возникновении очень часто участвуют инфекционные, психологические, культурные, религиозные факторы.

Переход от грудного вскармливания к общему столу представляет для ребенка критический период. На 2-3-м году жизни потребность в белках (незаменимых аминокислотах) особенно велика из-за быстрого роста и развития мышечной ткани. Эксперты ФАО/ ВОЗ определяют потребность в белке у ребенка 1-3 лет равной 0,88-1,76 г/кг. Недостаточное поступление полноценного белка приводит к появлению отеков. Нарушение синтеза ферментов поджелудочной железы сопровождается нарушениями процессов пищеварения и абсорбции (мальабсорбция), в результате чего возникает диарейный синдром.

Различают постоянно встречающиеся симптомы квашиоркора: отек (отсутствие отека позволяет исключить квашиоркор, это главный признак); отставание роста от возрастных норм; мышечная гипотония с сохранением подкожной клетчатки и психомоторные нарушения (апатия, грусть, инертность, индифферентное отношение к окружающему и потеря аппетита).

Среди не обязательных для диагностики, но часто встречающихся симптомов следует назвать изменения цвета и формы волос («красные мальчики»); депигментацию кожи («змеиная кожа»); лунообразную форму лица (отек и гормональные нарушения), анемию, неоформленный стул, содержащий непереваренные пищевые частицы.

Непостоянными симптомами считают десквамационный дерматоз с участками гиперпигментации; сплено- и гепатомегалию; кератомаляцию как следствие авитаминоза А; глоссит, хейлит и ангулярный стоматит как следствие недостаточности витамина В2.

Второй важный синдром белково-энергетической недостаточности - алиментарный маразм (кахексия). Возникновение алиментарного маразма связано с недостатком одновременно и белков, и энергетической ценности пищи. Это состояние может развиться во

всех возрастных группах, включая и взрослых, но чаще встречается у детей первого года жизни. Причинами являются социально-экономические факторы (голод), раннее прекращение грудного вскармливания без адекватного искусственного питания. Маразм часто сочетается с диареей инфекционной этиологии и туберкулезом.

Алиментарный маразм сопровождается отставанием физического развития (отставание массы тела от возрастной нормы достигает 60%, происходит задержка роста) и мышечной дистрофией при отсутствии подкожного жира. Потеря подкожной клетчатки вызывает появление морщин (лицо «маленького старичка» или «обезьяны»).

При маразме не изменяются форма и цвет волос, никогда не бывает депигментации кожи, нет отеков. Психические нарушения выражены гораздо менее значительно, чем при квашиоркоре: ребенок подвижен и имеет хороший аппетит.

Признаки белково-энергетической недостаточности в России в середине 90-х годов ХХ века встречались у 6-8% детей раннего возраста и у 2% взрослых.

Гипо- и авитаминозные состояния

Под авитаминозами понимают состояние полного истощения витаминных запасов в организме, при гиповитаминозе резко снижено содержание того или иного витамина. В последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов - субнормальную обеспеченность, обозначаемую как маргинальная (биохимическая) недостаточность. Она проявляется до клинических симптомов недостаточности и обусловливает только биохимические нарушения.

Причины развития гипо- и авитаминозных состояний

(по Самсонову М.А. и Покровскому А.А., 1992)

I. АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ

1. Низкое содержание витаминов в рационе питания.

2. Разрушение витаминов вследствие технологической переработки продуктов, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.

3. Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах.

4. Присутствие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме.

5. Нарушение сбалансированности рационов и оптимальных соотношений между витаминами и другими веществами и между отдельными витаминами.

6. Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов.

7. Анорексия.

II. УГНЕТЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ, ПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ВИТАМИНЫ

1. Болезни желудочно-кишечного тракта.

2. Нерациональная химиотерапия.

III. НАРУШЕНИЯ АССИМИЛЯЦИИ ВИТАМИНОВ

1. Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте: заболевания желудка и кишечника, поражения гепатобилиарной системы, конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и пищевых веществ, врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

3. Нарушение метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм при наследственных аномалиях или приобретенных заболеваниях, под действием токсических или инфекционных агентов.

4. Нарушения образования транспортных форм витаминов (наследственные, приобретенные).

5. Антивитаминное действие лекарственных препаратов, ксенобиотиков.

IV. ПОВЫШЕННАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНАХ

1. Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация).

2. Особые климатические условия.

3. Интенсивная физическая нагрузка.

4. Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стресс.

5. Инфекционные состояния и интоксикации.

6. Действие вредных производственных факторов.

7. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.

8. Повышенная экскреция витаминов.

Субнормальная обеспеченность витаминами широко распространена (беременные и кормящие женщины, дети различных возрастных групп, студенты, лица пожилого возраста и др.). Распространенность этого состояния сопряжена с падением уровня доходов, изменением

структуры питания, широким использованием рафинированных продуктов, потерявших витамины в процессе приготовления, хранения, нерациональной кулинарной обработки. При субнормальной обеспеченности витаминами снижается устойчивость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, психоэмоциональному стрессу, действию неблагоприятных (вредных) факторов окружающей среды.

Гиповитаминоз А. Дефицит витамина А часто обнаруживается у детей дошкольного возраста в виде специфических поражений глаз. Это прогрессирующее поражение конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), нарушение сумеречного зрения (гемералопия, «куриная слепота») и цветовосприятия. Среди других признаков гиповитаминоза А следует назвать кожные поражения в виде гиперкератоза, повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям, метаплазию и кератинизацию покровных клеток дыхательных путей.

Недостаточность ретинола в организме человека сопровождается рядом иммунологических нарушений. Отмечают лимфопению с атрофией лимфоидных органов, ослабление иммунного ответа на воздействие различных антигенов, подавление трансплантационного иммунитета, реакций гиперчувствительности замедленного типа, репродукции Т- и В-лимфоцитов. В эпидемиологических исследованиях установлена обратная связь между обеспеченностью ретинолом и β-каротином и частотой рака толстой кишки. Считается, что точкой приложения действия ретиноидов является система Т-хелперов. Дефицит витамина А сопровождается нарушением иммунного контроля за постоянством антигенного состава клеток, что вызывает снижение антибластомной резистентности и создает условия для развития опухолевого процесса.

Недостаточность витамина D (рахит) отмечается у многих детей раннего возраста, особенно проживающих в крупных городах. В начальной стадии рахита наблюдаются нехарактерные нарушения: повышенная нервная возбудимость ребенка, слабость, потливость, особенно головы, запоздалое прорезывание зубов, легкая спазмофилия, склонность к бронхитам. Через несколько месяцев, когда ребенок начинает садиться и стоять, проявляются искривления позвоночника, деформация бедер, голеней и - в значительно меньшей степени - верхних конечностей.

У взрослых авитаминоз встречается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. В группу риска по развитию дефицитных по витамину D состояний входят также беременные, лица,

долго лишенные солнечного света и потребляющие много углеводов и пищу с дисбалансом кальция и фосфора; пожилые люди, исключающие из питания продукты животного происхождения; жители Крайнего Севера.

Гиповитаминоз Е у человека встречается крайне редко. У грудных детей это состояние связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленного низким уровнем β-липопротеидов в крови плода. Недоношенные дети больше подвержены формированию гиповитаминозных состояний, так как всасывание токоферола нарушено при морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом. Одной из причин развития гиповитаминозных состояний у детей может стать искусственное вскармливание смесями без добавок витамина. У взрослых проявления недостаточности токоферола могут быть связаны с перегруженностью пищевого рациона ПНЖК, у спортсменов - большой физической нагрузкой, а также с поражением системы пищеварения, включающим нарушение всасывания жиров.

При дефиците токоферола повышается подверженность простудным заболеваниям, наблюдается преждевременное старение кожи.

Гиповитаминоз Е считают фактором риска по атеросклерозу и его осложнениям - ишемической болезни сердца и стенокардии. Недостаточность токоферола играет важную роль в возникновении различных заболеваний печени и желчных путей.

Дефицит тиамина (гиповитаминоз В1) возникает при питании с большим удельным весом рафинированных углеводов. Формированию гиповитаминоза В1 способствует повышенная потребность в тиамине (жаркий и холодный климат, интенсивная физическая работа, нервнопсихическое напряжение, беременность и лактация).

Эндогенная недостаточность может возникать при эндокринных и инфекционных заболеваниях, отравлениях тяжелыми металлами и органическими растворителями, интоксикации сульфаниламидами и антибиотиками, у злостных курильщиков и алкоголиков.

Клинические симптомы выражаются головной болью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, раздражительностью, депрессией. Для гиповитаминоза характерны мышечная астения, боли и судороги в икроножных мышцах, нарушения деятельности сердечнососудистой системы и обмена веществ.

Периферические полиневриты (болезнь бери-бери) характерны для выраженного авитаминоза В1.

Гиповитаминоз В2 чаще проявляется изменениями со стороны слизистой оболочки рта, кожи и глаз. Для гиповитаминоза характерны ангулярный стоматит с трещинами в углах рта («заеда»); поражение слизистой губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз); поражение кожи носогубных складок, век, ушных раковин, волосистой части головы (себорейный дерматит).

При арибофлавинозе язык становится пурпурно-красным и отечным, имеет мелкозернистую поверхность («географический язык»), возникают симптомы поражения глаз (конъюнктивит, блефарит, васкуляризация и помутнение роговицы, нарушение световой и цветовой чувствительности).

Большие дозы аскорбиновой кислоты предотвращают или задерживают развитие арибофлавиноза. При недостаточности рибофлавина развивается гипохромная микроцитарная анемия.

Дефицит рибофлавина в пищевом рационе беременных женщин является фактором риска по недонашиванию плода и разрешению мертворожденным. Чаще всего гиповитаминоз у беременных встречается в последнем триместре беременности. Появление трещин на сосках у кормящих женщин также связано с недостаточностью рибофлавина.

Недостаточность витамина В2 часто сочетается с дефицитом витамина В, и никотиновой кислоты.

Гиповитаминоз В2 может возникнуть при отсутствии в рационе молока и молочных продуктов, дефиците полноценного белка (квашиоркор), из-за повышенной потребности в витамине в условиях холодного и жаркого климата, интенсивной физической нагрузки, при беременности и лактации, а также при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность пиридоксина (гиповитаминоз В6) встречается редко, поскольку этот витамин широко представлен в различных продуктах. Симптомы гиповитаминоза В6 возможны при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при наследственных дефектах пиридоксинзависимых ферментов, лечении антагонистами пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, дезоксипиридоксин, диоксифенилаланин и др.), у женщин при применении оральных контрацептивов и у лиц, страдающих алкоголизмом.

Недостаточность пиридоксина проявляется нарушениями ЦНС (раздражительность, сонливость, заторможенность, полиневриты), поражениями кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит).

Авитаминоз В12 может возникать у вегетарианцев, у беременных, при хроническом алкоголизме, нарушениях синтеза внутреннего фактора Кастла и наследственных дефектах транспортных белков, участвующих в переносе цианокобаламина. Симптомы недостаточности витамина В12: раздражительность, повышенная утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга сначала с парестезиями, а затем с параличами и нарушениями функций тазовых органов, потеря аппетита, нарушения моторики кишечника, глоссит и ахилия.

Дефицит фолиевой кислоты является наиболее распространенной формой витаминной недостаточности. Алиментарная недостаточность витамина обусловлена его плохим усвоением из пищи. Высокое содержание фолацина обнаружено в печени, листовых овощах, бобах и дрожжах. При кулинарной обработке количество доступного для всасывания витамина существенно снижается.

Гиповитаминоз чаще встречается у пожилых людей с низким достатком и страдающих алкоголизмом, у беременных и кормящих матерей. Недостаточность фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии с явлениями лейко- и тромбоцитопении, гастритов, стоматитов и энтеритов. Беременные представляют особую группу риска, так как гиповитаминоз способствует появлению тератогенных эффектов и может привести к нарушениям психического развития новорожденных. При потребности взрослых 400 мкг/сут у беременных суточное поступление фолиевой кислоты должно быть на уровне 600 мкг. Симптомы гиповитаминоза возникают тогда, когда с пищей длительное время в организм поступает менее 5 мкг/сут фолиевой кислоты (см. также раздел «Витамины»).

Болезни, обусловленные нарушениями поступления микроэлементов

Болезни и симптомы, обусловленные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов, называются микроэлементозами. В зависимости от количества поступающих микроэлементов выделяют гипо- и гипермикроэлементозы.

Гипомикроэлементозы могут иметь экзо- и эндогенное происхождение. Экзогенные гипомикроэлементозы встречаются примерно у 20% местного населения биогеохимических провинций с недостаточным содержанием микроэлементов в окружающей среде. К эндогенным относятся гипомикроэлементозы, обусловленные наследственными

или врожденными заболеваниями. Особую и малоизученную группу представляют вторичные эндогенные микроэлементозы, возникающие при инфекционных заболеваниях, ревматизме, туберкулезе, хронических заболеваниях пищеварительной системы, почек и ЦНС. Гипомикроэлементозы в этом случае развиваются, несмотря на поступление микроэлементов в организм в адекватных количествах и соотношениях. По количеству дефицитных микроэлементов гипомикроэлементозы разделяют на моно- и полигипомикроэлементозы.

Гипермикроэлементозы связаны с избыточным содержанием микроэлементов в окружающей среде естественного (геохимические провинции) или искусственного (техногенное загрязнение местности) происхождения.

Недостаточность железа является распространенным следствием неадекватного питания и наиболее частой причиной алиментарной железодефицитной анемии, которая, по оценкам экспертов ВОЗ, составляет около 80% всех алиментарных анемий. Дефицит железа особенно часто встречается у детей и женщин детородного возраста, потребляющих пищу относительно низкой энергетической ценности.

Причины дефицита железа: недостаточное поступление с пищевыми продуктами, увеличенные потери железа (обильные менструации, хроническая потеря крови при язвенной болезни желудка, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, хроническая гемоглобинурия, паразитозы), мальабсорбция железа (заболевания тонкой кишки, состояние после гастрэктомии), увеличенная потребность в железе (дети, беременные и кормящие женщины).

Алиментарная профилактика железодефицитных состояний должна строиться с учетом не только содержания железа в пищевых продуктах, но и его биологической доступности. У здоровых людей усвоение железа колеблется от 1% при растительном рационе до 10-25% при употреблении мяса. На всасывание железа влияют многие составные части пищи. Из пищи всасывается преимущественно железо, входящее в состав гема, в меньшей степени двухвалентное и почти не всасывается трехвалентное. Вещества, повышающие усвоение железа из негемоглобинового источника, кроме мяса, содержатся в рыбе, птице и печени. Утилизацию негемоглобинового железа усиливает аскорбиновая кислота.

Недостаточность хрома. Трехвалентный хром является активной составной частью глюкозотолерантного фактора и необходим для образования и активации инсулина. Симптомы дефицита хрома

отмечены у детей с белково-энергетической недостаточностью, у пожилых людей и беременных. Недостаточность хрома снижает толерантность к глюкозе.

Физиологическая потребность в хроме для взрослых составляет 50 мкг/сут, для детей - от 11 до35 мкг/сут. Хром встречается в составе многих соединений, различающихся как по физиологической активности и степени абсорбции в кишечнике, так и по устойчивости при кулинарной обработке, поэтому расчетное определение хрома в рационах может ввести в заблуждение. Так, максимальное количество хрома содержится в яичном желтке и устрицах, но максимальной физиологической активностью обладают пивные дрожжи, а наименьшей - мясо кур и сухое молоко. В яичном желтке, так же как и в овощах, хром биологически недоступен. Практически значимыми источниками активного хрома являются дрожжи, печень, мясо, хлеб, сухие грибы и пиво.

Недостаточность йода встречается в биогеохимических провинциях многих стран мира. В России дефицит йода встречается на Кавказе, Горном Алтае, Урале, в Чувашии, Мордовии, Марий-Эл и др. Биологическое значение йода связано с развитием эндемического зоба, проявляющегося в гипофункции и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы. Физиологическая потребность в йоде у взрослых - 150 мкг/сут, у детей - от 60 до 150 мкг/сут.

В эндемических по зобу районах распространены железодефицитные анемии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окостенения и полового созревания, снижение умственной работоспособности и иммунного статуса. При наиболее выраженной форме дефицита йода развивается кретинизм с выраженным слабоумием, задержкой роста, непропорциональностью физического развития. В зонах йодной недостаточности довольно часто регистрируются всевозможные врожденные уродства. Патогенное действие дефицита йода усугубляется при недостаточном поступлении в организм ионов меди, кобальта и избытке марганца. Процессы метаболизма йода ухудшаются на фоне неадекватного питания (дефицит белков при избытке углеводов, избыток жиров, дисбаланс витаминов).

Заболеваемость населения эндемическим зобом снижают комплексные оздоровительные мероприятия: йодная профилактика в сочетании с оптимизацией геохимического состава почвы и повышением качества жизни. Йодированная поваренная соль содержит 25 г йодида калия на 1 т соли и позволяет обеспечить ежедневное поступ-

ление около 200 мкг йода. Однако йодированная соль нестойка при хранении и через 6 мес ее используют уже как обычную поваренную соль. Кроме того, потери йода при тепловой обработке блюд, приготовленных с использованием йодированной соли, достигают 60%.

Недостаточность селена. Первые прямые доказательства незаменимости селена для человека получены в 1979 г. на больных ювенильной кардиомиопатией (так называемая болезнь Кешана). В китайской провинции Кешан с низким содержанием селена в почве и воде было зарегистрировано множество случаев кардиомиопатии. Механизмы возникновения заболевания до конца не изучены, но дефициту селена отводят основное место, поскольку селенопрофилактика (назначение селенита натрия или обогащенных селеном дрожжей либо богатых селеном морских продуктов) позволяет успешно предотвращать заболевание. Потребность в селене определена на уровне 55 мкг/сут для женщин, 70 мкг/сут - для мужчин, от 10 до 50 мкг/сут - для детей и зависит от активности системы цитохрома Р-450, обеспеченности организма цинком, медью, марганцем, железом и витамином Е. Замечено, что в обычных дозах селен проявляет защитные свойства при отравлениях афлатоксинами, гепатите В, раке печени и кожи. Источниками селена являются морепродукты, почки, печень, мясо, чеснок, растительное масло, орехи.

Недостаточность цинка в организме человека бывает острой, подострой и хронической. Клинические проявления дефицита цинка обусловлены нарушениями гомеостаза. Из 2-3 г общего количества цинка в организме человека большая часть сосредоточена в костях и коже. Наиболее высокое содержание цинка - в сперме и предстательной железе.

Биологическая роль цинка определяется его необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания; поддержания репродуктивной функции и адекватного иммунного статуса; обеспечения нормального кроветворения, вкуса и обоняния, заживления ран. Острая форма дефицита цинка, как правило, возникает у больных, 5-10 нед находящихся на парентеральном питании, и встречается крайне редко. Чаще встречается хронический и особенно подострый дефицит цинка. Наиболее значимыми симптомами гипоцинкоза являются резкое замедление роста, гипогонадизм и выраженная задержка полового развития. Как правило, притупляются вкусовые ощущения, появляются вкусовые извращения, а также снижается порог обоняния.

Первичный гипоцинкоз является следствием недостатка цинка в пище, когда рацион состоит преимущественно из бездрожжевого хлеба, приготовленного из цельной пшеницы. Фитиновые вещества пшеницы и клетчатка, особенно в присутствии кальция, образуют нерастворимый комплекс с цинком, который не всасывается в тонкой кишке. Избыточное содержание в пище антагонистов цинка - меди и кадмия может усиливать дефицит цинка в организме.

Вторичные формы недостаточности цинка в организме связаны с мальабсорбцией или гиперцинкурией. Они возникают у больных сахарным диабетом, при поздних токсикозах беременности и перенашивании плода, тяжелых ожогах (15-53% поверхности тела).

При смешанном питании взрослый человек должен получать с пищей цинк в количестве 12 мг/сут, беременные и кормящие женщины - 15 мг/сут, дети - от 3 до 12 мг/сут. Всасывается только 20-40% поступившего цинка. Основными пищевыми источниками цинка являются мясо, твердые сыры, зернобобовые и некоторые крупы. Много цинка в орехах и креветках.

Недостаточность марганца. В организме взрослого человека содержится 15-20 мг марганца, в основном в головном мозге, печени, почках и поджелудочной железе. Марганец участвует в процессах роста, поддержании репродуктивной функции и остеогенеза, нормального метаболизма соединительной ткани, регуляции липидного и углеводного обмена.

Недостаточность марганца вызывает симптомы гипохолестеринемии, похудание, тошноту и рвоту. В геохимических провинциях с низким содержанием марганца у людей замедляется рост и нарушается формирование скелета (утолщение и укорочение костей нижних конечностей, деформация суставов).

Физиологическая потребность в марганце у взрослых - 2 мг/сут. Марганец содержится в мясных, молочных продуктах, яйцах, рыбе и других продуктах моря. Особенно много марганца в грецких орехах (1,9 мг%), какао и молочном шоколаде (4,6 и 3,1 мг% соответственно). Усвоение марганца из богатых этим элементом злаковых затруднено из-за присутствия фитатов. Чрезвычайно богат марганцем чай, чашка которого содержит 1,3 мкг марганца, но усвоение элемента тормозит танин. Кишечной абсорбции препятствуют также оксалаты, кальций, фосфаты и железо.

Недостаточность кобальта. Клинические симптомы недостаточности кобальта в организме обусловлены в основном нарушениями кроветворения вследствие не столько дефицита самого микроэлемен-

та, сколько недостаточности кобаламина (витамина В12). Соединения кобальта, оказывая гемостимулирующее действие, изменяют и физико-химические свойства эритроцитов. Суточная потребность для взрослых - 10 мкг.

Наибольшие количества кобальта обнаружены в зернобобовых и овощах, но дефицит кобальта может возникнуть при питании преимущественно растительной (вегетарианской) пищей. Источниками кобаламина являются исключительно продукты животного происхождения (см. Витамин В12). Следствием недостаточности может стать анемия Аддисона-Бирмера. К ранним симптомам дефицита кобаламина относятся расстройства менструального цикла, дегенеративные изменения в спинном и костном мозге. Причинами анемии, помимо алиментарной недостаточности микроэлемента, могут быть снижение усвоения кобаламина из-за дефицита мукопротеина, синтезируемого слизистой оболочкой желудка (результат гастрэктомии), и паразитозы.

Фтор неравномерно распределен в различных тканях организма. Его концентрация в зубах составляет 246-560 мг/кг, в костях - 200-490 мг/кг, а в мышцах не превышает 2-3 мг/кг. Имеет значение содержание микроэлемента в суточном рационе, а не в отдельных пищевых продуктах. Суточная потребность во фторе установлена на уровне 4 мг/сут для взрослых и от 1 до 4 мг/сут для детей. Основным источником фтора является питьевая вода, с которой поступает 1-1,5 мг/сут микроэлемента. С пищей поступает 0,25-0,33 мг/сут. В качестве источников фтора можно рассматривать рыбу (особенно треску и сома), орехи и печень. Достаточно много элемента в баранине, телятине и овсяной крупе. Обобщенные величины потребности в микроэлементах представлены в табл. 7.7.

Таблица 7.7. Физиологическая потребность в микроэлементах взрослых (МР 2.3.1.2432-08)

Микроэлементы

Потребность, мг

Микроэлементы

Потребность, мг

Железо

10 для мужчин

Селен

0,055 для женщин

 

18 для женщин

 

0,07 для мужчин

Медь

1

Кремний

30

Марганец

2

Хром

0,05

Цинк

12

Йод

0,15

Кобальт

0,01

Фтор

4

Молибден

0,07

Хром

0,05

Недостаточность пищевых волокон

Производство рафинированных пищевых продуктов способствовало росту потребления высокоочищенных от пищевых волокон хлебопродуктов, сахара, растительных масел, мясопродуктов. Такое питание стало одной из важнейших причин распространения так называемых болезней цивилизации, в частности заболеваний сердечно-сосудистой системы, кишечника, диабета, желчнокаменной и почечнокаменной болезней, некоторых форм рака.

Недостаточное потребление клетчатки приводит к развитию дивертикулезной болезни толстой кишки. Заболевание диагностируется у 20% населения в возрасте от 40 лет и у 70% людей старше 70 лет в США и Великобритании. Возникновение заболевания обусловлено продолжительностью транспорта пищи в кишечнике, уменьшением массы стула и сопровождается повышением давления в толстой кишке. При включении в пищевой рацион продуктов, содержащих клетчатку, симптоматика заболевания при неосложненной форме уменьшается, функция кишечника улучшается.

YAmedik.org