РАДИОНУКЛИДНАЯ ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

РАДИОНУКЛИДНАЯ ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ

Метод радионуклидной вентрикулографии применяется для количественной оценки сократительной функции миокарда с использованием метки крови и последующей записью прохождения меченого пула крови через камеры сердца в виде радионуклидной ангиографии по первому прохождению препарата или при записи динамической сцинтиграфии, синхронизированной с ЭКГ. В первом случае препарат вводят непосредственно под датчиком гамма-камеры, и с помощью компьютера проводят запись с большой скоростью регистрации в течение нескольких секунд. Для метки крови используют два подхода. В первом случае используют готовый набор альбумина человеческой сыворотки для метки плазмы при обычном внутривенном введении. При обработке результатов по первому прохождению выбираются кадры с максимальной (диастола) и минимальной (систола) активностью и на основании подсчета разницы зарегистрированных импульсов рассчитывается фракция выброса ЛЖ. Во втором - используется метка эритроцитов in vivo, где пациенту предварительно вводят нерадиоактивный препарат (чаще пирофосфат или ДТПА), которые осаждаются на эритроцитах, а затем через 30 мин вводят радиоактивный технеций. В результате происходит метка эритроцитов. Данный способ считается более предпочтительным ввиду стабильности метки, исследования могут неоднократно выполняться в течении 3-4 ч.

При проведении вентрикулографии, синхронизированной с ЭКГ, больной, которому предварительно произведена метка крови, с наложенными электродами ЭКГ укладывается под датчик гамма-камеры, регистрируется R-R интервал, который разделяется на фазы (4, 8, 16, 32 интервалов и более). Чаще всего выбирается интервал в 16 фаз, после чего записывается примерно 250-300 сердечных циклов. Соответствующие циклы суммируются с помощью компьютерных программ и создается один репрезентативный цикл, на котором выбираются контуры конечной систолы и диастолы и проводятся дальнейшие расчеты параметров общей и региональной сократимости ЛЖ. Рассчитывают амплитудные, фазовые и временные параметры сокращения миокарда.

При радионуклидной вентрикулографии оценивается общая и региональная сократимость ЛЖ.

Радиоизотопные методы стали использоваться для риск-стратификации больных после инфаркта миокарда с конца 70-х гг. ХХ века. Радионуклидная вентрикулография обеспечивает надежную прогностическую информацию, что продемонстрировало исследование SOLVD (1991), в котором изучался прогноз жизни больных с сердечной недостаточностью. По данным Multicenter Postinfarction Research Group (1983), значение фракции выброса, определенное с помощью радионуклидной вентрикулографии, позволяет построить градуированную кривую летальности. Особенно неблагоприятным прогнозом, по данным этого исследования, характеризовались больные со значением фракции выброса ниже 40%. Изотопные сцинтиграфические методы могут хорошо выделять как больных с повышенным риском, так и с благоприятным прогнозом. Нормальные или близкие к нормальным результаты, полученные при сцинтиграфии миокарда с 99тТс, ассоциируются с благоприятным прогнозом.

Возможности ядерной медицины в оценке иннервации миокарда

Вегетативная нервная система играет важнейшую роль в регуляции деятельности сердца. Парасимпатическая и симпатическая нервная системы участвуют в регуляции функции кардиомиоцитов, проводящей системы сердца и коронарных сосудов. Обе системы оказывают модулирующее влияние на сократительную функцию миокарда и его электрофизиологические характеристики.

В последние годы ядерная кардиология предоставила возможность исследования симпатической иннервации сердца, изучения ее топографических особенностей с помощью меченых нейротрансмиттеров и антагонистов адренорецепторов.

Современные радионуклидные методики позволяют количественно определить региональный пресинаптический обратный захват катехоламинов, их метаболизм и плотность распределения нейрональных симпатических окончаний и адренорецепторов в миокарде. Радиоактивными аналогами катехоламинов, применяющимися с целью определения плотности симпатических окончаний, являются 123I метайодбензилгуанидин (1231-МИБГ) - при проведении томо- и сцинтиграфии миокарда, а также 11С-гидроксиэфедрин (11C-HED)

и 11C-CGP 12177, являющегося аналогом β-адренорецептора, при исследовании методом ПЭТ.

В настоящее время в клинической практике применяется МИБГ, меченный 123I.

1231-МИБГ является структурным аналогом медиатора симпатических окончаний норадреналина (НА), имеет сходный с ним механизм транспорта. Сопоставление захвата, распределения в миокарде и выведения из сердца меченого норадреналина (3[H]NE) и радиофармпрепарата 1231-МИБГ показало, что 1231-МИБГ полностью отражает распределение НА в симпатических окончаниях. Однако, в отличие от НА, 1231-МИБГ не метаболизируется моноаминоксидазой (МАО) и катехол-О-метилтрансферазой и не вступает во взаимодействие с адренорецепторами, т.е. не оказывает фармакологического эффекта.

В сердце интравезикулярная аккумуляция препарата относительно постоянна, тогда как экстравезикулярная резко снижается от 5 мин до 6 ч. Равновесие между концентрацией 1231-МИБГ в интра- и экстравезикулярном пространстве достигается примерно через 4 ч после в/в введения. В соответствии с этим радионуклидное исследование симпатической активности сердца выполняется через 1530 мин и 4 ч спустя после внутривенного введения РФП.

Распределение 1231-МИБГ в сердце неоднородное и соответствует состоянию функционирующих симпатических нервных окончаний.

Отличительной особенностью радиодинамического накопления при изучении симпатической иннервации сердца является не только выявление участков миокарда с нарушенной функцией симпатических окончаний, но и определение общего количества функционирующих адренергических окончаний.

Состояние общего количества функционирующих адренергических окончаний проводится при оценке соотношения захвата 1231-МИБГ в миокарде с захватом РФП в других органах. В мировой литературе принято определять соотношение сердце/средостение (С/Ср), где накопление 1231-МИБГ минимальное. Этот показатель может варьировать от 1,9 до 3,0. По нашим данным, он составил 2,18±0,45. Уменьшение соотношения С/Ср <1,9 свидетельствует о нарушении симпатической активности миокарда. Этот показатель считается наиболее значимым в оценке степени нарушения нейрональной функции сердца при различных заболеваниях, прогноза заболевания и ответа на лечение.

Изменения нейрональной функции сердца при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях

Нарушения нейрональной функции сердца, отражением которых является изменение захвата 1231-МИБГ, могут быть следствием различных патологических процессов.

Примерами первичного поражения автономной нервной системы сердца могут служить такие заболевания, как сахарный диабет, амилоидоз сердца. Очень важна оценка симпатической системы при трансплантации сердца.

Среди вторичных кардионейропатий рассматриваются большинство сердечно-сосудистых заболеваний: дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония и ряд других заболеваний.

Так, при обследовании больных с острым коронарным синдромом в первые сутки заболевания обнаружено существенное снижение захвата 1231-МИБГ в области инфаркта миокарда и острой ишемии с последующим уменьшением зон денервации (рис. 6.6, см. на вклейке).

Считается, что симпатические нервные окончания более чувствительны к ишемии, чем кардиомиоциты. Если ишемия вызывает повреждение симпатических нейронов, то следует ожидать, что частые повторные приступы ишемии будут приводить к утрате способности захватывать МИБГ и у больных с коронарным атеросклерозом без ИМ. Таким образом, проведение томосцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ может дать ценную диагностическую информацию о степени ишемического нейронального повреждения, обусловленного различной степенью и распространенностью коронарного атеросклероза.

Особый интерес вызывает изучение нейрональной функции сердца у больных кардиомиопатиями, патогенез развития которых окончательно неизучен.

Семейно-генетическая гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - это заболевание, при котором определяются мутации в генах, кодирующих белки саркомеров кардиомиоцитов. Такие характерные клинические проявления ГКМП, как гиперконтрактильность желудочков, предрасположенность к тахиаритмиям и положительный эффект лечения β-адреноблокаторами позволяют предполагать, что в патогенезе заболевания не последнюю роль играют нарушения симпатической активности сердца (рис. 6.7, см. на вклейке).

Влияние симпатической нервной системы играет одну из ведущих ролей в патофизиологии сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией (ДКМП). Повышение симпатической активности может оказывать прямое действие на кардиомиоциты, изменять клеточный фенотип и приводить к гибели кардиомиоцитов за счет некроза, или апоптоза. По данным сцинтиграфии миокарда с 1231-МИБГ при ДКМП определяется низкий захват РФП и повышенная скорость вымывания.

При сцинтиграфии и однофотонной компьютерной томографии миокарда с 1231-МИБГможно оценивать симпатическую иннервацию миокарда, изменения которой могут быть ранними маркерами его повреждения.

YAmedik.org