ОСЛОЖНЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

ОСЛОЖНЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Орбитальные осложнения заболеваний носа и околоносовых пазух

Распространенность. Орбитальные риносинусогенные осложнения наблюдаются преимущественно в детском возрасте и составляют от 10 до 25% (у взрослых 0,5-8,5%). Среди детей раннего возраста они выявляются у 63%, среди дошкольного возраста - у 40% и в школьном возрасте - у 27% больных.

Этиология и патогенез. Осложнения развиваются как результат острого воспаления клеток решетчатого лабиринта после острых респираторных заболеваний. С вовлечением лобной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта не только возрастает число орбитальных осложнений, но и увеличивается их тяжесть. При обострении хронического процесса риногенные орбитальные осложнения чаще наблюдаются при гнойном воспалении.

Развитию орбитальных осложнений способствуют анатомическая близость околоносовых пазух и глазницы и сосудисто-нервные связи. Наиболее частый путь инфицирования - по венам. Венозный отток из носа и передних околоносовых пазух происходит непосредственно в глазничную вену через переднюю лицевую и внутреннюю яремную вены. От задних отделов носа кровь оттекает в крылонёбное венозное сплетение, связанное с нижней глазничной щелью и средней черепной ямкой. Передние и задние решетчатые вены непосредственно проходят в глазницу и впадают в верхнюю глазничную вену. Отсутствие клапанов в глазничных венах способствует быстрому распространению инфекции.

Особенно быстро инфекция распространяется сосудистым путем в глазницу при травматическом остеомиелите лобной кости, сопровождающемся тромбозом венозных сосудов.

Прогрессирование воспалительного процесса приводит к нарушению гемодинамики глазницы с последующим контактным распространением инфекции в ее задние отделы, особенно при поражении задних решетчатых клеток, что может вызвать ретробульбарные осложнения. Распространение гноя кзади от глазничной перегородки приводит к развитию флегмоны глазницы. Возможен и контактный путь через разделяющие глазницу и околоносовые пазухи тонкие костные стенки или через врожденные костные дефекты (дегисценции).

Определенное значение в генезе орбитальных осложнений у детей имеет распространение инфекции из полости носа через носослезный канал.

В отличие от взрослых у детей грудного возраста из-за недоразвития верхнечелюстных пазух зачатки зубов прилежат непосредственно к нижней стенке глазницы, вследствие чего облегчается ее контактное инфицирование при воспалительном поражении полости рта и альвеолярного отростка верхней челюсти.

Классификация. Негнойные осложнения у детей составляют около 50%. К ним относятся отек клетчатки глаз и век, остеопериостит, реактивный отек клетчатки глазницы, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век, неврит зрительного нерва.

Гнойные осложнения: остеопериостит, абсцесс век, субпериостальный абсцесс (35%), остеомиелит костей глазницы, тромбоз вен глазничной клетчатки, флегмона глазницы (4%), ретробульбарный абсцесс (12%), свищи века и глазничной стенки, тромбоз вен глазничной клетчатки.

Клиническая характеристика. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль с локализацией в области пораженной пазухи, повышение температуры тела, нарушение аппетита, сна, иногда озноб, рвоту.

В полости носа выявляются изменения, характерные для острого или обострения хронического синусита, а также затрудненное носовое дыхание, отек и гиперемия слизистой оболочки средних и нижних носовых раковин, слизисто-гнойное отделяемое.

Отсутствие патологических изменений в полости носа не исключает поражения околоносовых пазух; в этих случаях диагностика основывается на данных рентгенографии и диагностической пункции пазухи.

Реактивный отек век наряду с общими симптомами воспалительного процесса и интоксикацией характеризуется умеренно выраженными

местными изменениями глаза на стороне пораженной околоносовой пазухи: ифильтрацией и опущением века, сужением глазной щели, экзофтальмом со смещением глазного яблока, диплопией и хемозом; при этом движения глазного яблока сохранены в полном объеме, зрение не нарушено.

При остеопериостите глазницы отмечаются головная боль, лихорадка, сужение глазной щели, обусловленное отеком век, иногда легкий экзофтальм. Глазную щель можно легко развести пальцами. Отек век часто распространяется на окружающие области. Глазное яблоко умеренно смещено в сторону, противоположную очагу поражения.

Отмечается небольшая болезненность, ограничение подвижности глазного яблока в сторону поражения, болезненность при пальпации пораженной стенки глазницы и век, реактивный отек глазничной клетчатки, хемоз, диплопия преходящего характера. Зрение сохраняется. При отеке ретробульбарной клетчатки на почве сфеноидита отмечается нарушение зрения.

Диффузное негнойное воспаление глазничной клетчатки и век сопровождается следующими симптомами: более выраженным экзофтальмом вследствие воспалительной инфильтрации мягких тканей за глазным яблоком, ограничением подвижности глазного яблока; умеренным хемозом конъюнктивы. Глазная щель сомкнута вследствие плотной припухлости век, выражены инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожи век.

Неврит зрительного нерва вызывает прогрессирующее снижение зрения на стороне поражения. Возможно развитие атрофии зрительного нерва, особенно при полипозно-гнойном пансинусите.

Гнойные орбитальные осложнения. Субпериостальный абсцесс и абсцесс век являются следствием гнойного периостита, развиваются стремительно; из-за рыхлой взаимосвязи периоста и кости гной легко отслаивает надкостницу от кости, а образовавшийся абсцесс может свободно прорваться в мягкие ткани верхнего или нижнего века. Чаще поражается верхнее веко.

При абсцессе верхнего века отмечаются следующие симптомы: глазная щель сомкнута, кожа ярко гиперемирована, инфильтрирована, имеется локальная болезненность, флюктуация, выражен сосудистый рисунок кожи (рис. 3.41). Если удается поднять верхнее веко, видно, что подвижность глазного яблока сохранена. Отмечается резкая болезненность при пальпации; возможно образование свищевого хода. Среды глаз обычно прозрачны. Наряду с местными симптомами характерны повышение температуры тела, интоксикация, воспалительные измене-

Рис. 3.41. Риногенный абсцесс ниж-

него века правого глаза

ния периферической крови с выраженным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорением СОЭ.

Субпериостальный абсцесс является дальнейшим этапом развития гнойного остеопериостита, и в начальном периоде их трудно дифференцировать. Местные признаки выражены ярче. Заболевание сопровождается выраженной общей реакцией, лихорадкой, головной болью. Чаще всего субпериостальный абсцесс располагается у верхневнутреннего отдела глазницы.

Выражены отек век, гиперемия конъюнктивы век. Глазное яблоко

смещено кнаружи и книзу, отсут-

ствует его подвижность в сторону поражения. Определяются яркая разлитая гиперемия, распространяющаяся на кожу лба, носа, щеку, флюктуация тканей.

Из всех воспалительных заболеваний глазницы наиболее тяжелыми и угрожающими жизни больного и органу зрения являются следующие.

Флегмона глазницы - тотальное гнойное поражение клетчатки глазницы, чаще осложняет течение этмоидита и фронтита; наиболее тяжелое и опасное осложнение. Инфекция распространяется по венам в глазницу с развитием тромбофлебита. Расплавление тромбов в клетчатке глазницы приводит к образованию мелких абсцессов вокруг вен, которые в дальнейшем сливаются, образуя разлитое гнойное поражение всей орбитальной клетчатки. Прорыв гноя кзади и в глубину приводит к тромбозу больших вен орбиты и кавернозного синуса, что сопровождается резко выраженными общими явлениями интоксикации, инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы с бурным развитием глазных симптомов. Отмечается сильная боль позади глаза. Всякое движение глазного яблока крайне болезненно. Выражены прямой экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, отек век. Глазная щель сомкнута багровыми отечными тканями век в пределах всей глазницы. Кожа век резко гиперемирована, значительно уплотнена, выражен хемоз (выворот конъюнктивы). Надавливание на глазное

яблоко вызывает резчайшую боль, оно неподвижно, зрачок расширен. Конъюнктива нечувствительна, корнеальный и зрачковый рефлексы исчезают. Характерны функциональные и органические нарушения со стороны глаз: снижение зрения вплоть до слепоты, расширение зрачка и отсутствие его реакции на свет, корнеальные рефлексы не вызываются, выявляется паралич аккомодации, в последующем развиваются атрофия зрительного нерва, кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза.

Ретробульбарный абсцесс - ограниченный гнойный очаг в орбитальной клетчатке; сопровождается теми же симптомами, что и флегмона глазницы, но процесс более локализован. Резко выражены интоксикация, клиника сепсиса; иногда выявляются менингеальные знаки. Выражены гиперемия и отек век, хемоз; глазная щель полностью закрыта; характерно поражение зрительного нерва со снижением остроты зрения до полной слепоты, симптомы поражения III, IV и V пар черепных нервов.

Остеомиелит костей глазницы определяется деструкцией на рентгенограмме. При некрозе решетчатых клеток формируется свищ у внутреннего угла глаза (рис 3.42).

Диагностика. У детей раннего возраста из-за сложности определения субъективных симптомов диагностика основывается на объективных данных и результатах дополнительных методов исследования. Интоксикация выражена, общее состояние тяжелое. Диагностике субпериостального абсцесса помогает пробная пункция.

Дифференциальная диагностика. В дифференциальной диагностике с глазной патологией помогают анамнез и рентгенография околоносовых пазух.

Лечение. Глазничные риносинусогенные гнойные осложнения в силу тяжести течения требуют неотложной помощи. Показаны срочная госпитализация детей

Рис. 3.42. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения при воспалении лобной пазухи (схема): I - остеомиелит лобной кости; II - субпериостальный абсцесс; III - экстрадуральный абсцесс; IV - абсцесс мозга; V - периорбитальный абсцесс; VI - флегмона орбиты; VII - формирование свища верхнего века. Стрелками показано направление распространения инфекции

(желательно в хорошо оснащенные многопрофильные больницы, имеющие в штате оториноларингологов, офтальмологов и реаниматологов), интенсивная комплексная терапия с вскрытием гнойных очагов.

При негнойных глазничных осложнениях проводят консервативное лечение в сочетании с санацией очагов инфекции в околоносовых пазухах. Первоочередное воздействие на первичный очаг инфекции - дренирование пораженной пазухи. Назначают массивные дозы антибиотиков широкого спектра действия парентерально, внутривенно и местно.

Показаны внутривенная детоксическая терапия (гемодез, альбумин, глюкоза, аминопептид, реополиглюкин, плазма); систематическая (до 5-6 раз в день) анемизация носовых ходов сосудосуживающими растворами с последующей аспирацией содержимого электроотсосом (для обеспечения максимального оттока гноя в полость носа), массивная антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, антисептические средства), диуретики, ингибиторы протеолитических ферментов, гипосенсибилизирующие средства. Физиотерапию назначают с 5-7 дня заболевания.

Для повышения иммунной защиты используют гипериммунную антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин. Обращают внимание на коррекцию гемодинамики, метаболических сдвигов.

Производят пункцию верхнечелюстной или зондирование лобной пазухи с ежедневным их промыванием антисептическими растворами и введением в пазуху антибиотиков с глюкокортикоидами и протеолитических ферментов.

В качестве экстракорпорального метода детоксикации используют плазмаферез и гемосорбцию.

При коагулопатии проводят лечение гепарином для профилактики и для коррекции ДВС-синдрома.

При гнойных глазничных осложнениях или даже при подозрении на их развитие проводят срочное хирургическое вмешательство: эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта, наружную этмоидотомию, гайморотомию, фронтотомию на фоне интенсивной комплексной детоксической, антибактериальной, дегидратационной терапии с использованием иммунотерапии.

Значительно реже происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса на 5-7 день заболевания (чаще на верхнем веке) с улучшением состояния.

Хирургические вмешательства в области глазницы осуществляются офтальмологом (вскрытие и дренаж субпериостальных и ретробульбар-

ных абсцессов). При остеомиелите глазницы наряду с вскрытием и дренированием субпериостального абсцесса производят ревизию свищевых ходов и удаление секвестров.

Осложнения. У детей раннего возраста глазничные гнойные осложнения могут привести к развитию сепсиса.

Ретробульбарный абсцесс и флегмона глазницы являются грозными орбитальными осложнениями, при которых наряду с местными изменениями в глазнице и глазном яблоке развивается тяжелое септическое состояние, а также возможны менингит или тромбоз кавернозного синуса и другие внутричерепные осложнения.

У детей, перенесших риносинусогенные осложнения в период новорожденности или в грудном возрасте, в последующем сохраняется стойкое снижение зрения до 0,4-0,5 дптр, нередко птоз на стороне поражения, а также неправильное прирастание кожи к краю глазницы, подтягивание века, повреждение слезного мешка, ограничение подвижности глазного яблока, требующие лечения у офтальмолога.

Особенности развития и течения риносинусогенных орбитальных осложнений у детей. Своеобразие воспалительных глазничных осложнений при синуситах у детей связано с возрастными особенностями околоносовых пазух. Заболевание у детей отличается тяжестью общих проявлений, выраженностью интоксикации. Осложнения у детей чаще наблюдаются при остром синусите и при сочетанном поражении нескольких околоносовых пазух, преимущественно решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (80%). Только в раннем детском возрасте причиной глазничных осложнений может быть изолированное острое воспаление решетчатых пазух, особенно при осложнении остеомиелитом верхней челюсти.

Преобладает лимфогенный путь распространения инфекции, о чем свидетельствуют превалирование негнойных форм глазничных осложнений и редкое выявление деструкции глазничной стенки при наиболее тяжелых формах глазничных осложнений.

Преобладают реактивный отек и диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век с явлениями конъюнктивита.

В более старшем возрасте риногенные осложнения развиваются в основном в стадии обострения хронического синусита.

Наиболее стремительно риногенные осложнения развиваются в раннем, особенно грудном возрасте, когда симптомы поражения глазницы проявляются раньше поражения околоносовых пазух. Заболевание у детей раннего возраста, особенно первого полугодия жизни, развивается

бурно с быстрой генерализацией воспалительного процесса, тяжелым течением, выраженной интоксикацией, нейротоксикозом, с образованием множественных очагов (абсцесс твердого нёба, перегородки носа, стафилококковая деструкция легких, сепсис).

У детей от 1 года до 3 лет частота тяжелых септических осложнений при риногенных глазничных процессах уменьшается, а в более старшем возрасте они наблюдаются редко.

Преимущественное развитие передних глазничных осложнений в раннем детском возрасте объясняется более ранним развитием передних пазух и значительным противодействием тарзоглазничной фасции, препятствующей проникновению инфекции в мягкие ткани глазницы.

Превалирование яркой глазничной симптоматики сравнительно с выраженностью признаков поражения околоносовых пазух и риноскопической картиной служит наиболее частой причиной несвоевременной диагностики и поздней госпитализации преимущественно в непрофильные отделения (инфекционное, офтальмологическое, неврологическое, стоматологическое), а в связи с этим и причиной позднего оказания специализированной помощи.

К риносинусогенным внеорбитальным осложнениям относятся тромбоз вен лица, остеомиелит лобной кости и верхней челюсти.

Тромбоз вен лица протекает тяжело с гектической температурой, резкой интоксикацией, нарушением функции почек и выраженными воспалительными изменениями периферической крови. Наряду с общими симптомами характерны изменения со стороны глаз: отек, гиперемия, сомкнутость век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм, нарушение подвижности глазного яблока; застойный рисунок вен на коже лба или всей половины лица.

Остеомиелит лобной кости возникает вследствие распространения инфекции по венам с их разрушением при одновременной закупорке приводящих артериальных сосудов. Характерна гипертермия. Выражена припухлость у внутреннего угла глаза в области лобной пазухи с распространением на верхнее веко и половину лба; отек лобной области тестообразный. На фоне ретроградного тромбофлебита диплоитических вен формируется эрозия передней стенки с развитием субпериостального абсцесса, который клинически проявляется флюктуацией; возможно образование свищевого хода.

Остеомиелит верхней челюсти возникает на фоне выраженных сосудистых расстройств: флебит и тромбоз вен с развитием местных инфарктов в костномозговых пространствах верхней челюсти с последующим

некрозом кости. В клинике резко выражены местные воспалительные изменения с формированием свищевых ходов в области твердого нёба, переходной складки и у внутреннего угла глаза; сильная головная боль, диффузная или локальная; анизорефлексия, возможны эпилептические припадки, очень редко выявляются менингеальные знаки. Давление цереброспинальной жидкости повышено, небольшая белково-клеточная диссоциация.

Внутричерепные риносинусогенные осложнения

Распространенность. Составляют 10% всех внутричерепных осложнений и выявляются у 0,5% всех больных с различной патологией носа и околоносовых пазух; при этом 75% осложнений возникают при обострении хронического воспалительного процесса и 25% - при остром риносинусогенном поражении. Риносинусогенные внутричерепные осложнения чаще возникают у детей старшего возраста, в то время как риносинусогенные орбитальные осложнения преимущественно развиваются у детей младшего возраста. Они встречаются в 12-15 раз реже отогенных, но по клиническому течению и прогнозу значительно тяжелее. Менингит и абсцесс мозга составляют 75% риносинусогенных внутричерепных осложнений, экстра- и субдуральные абсцессы передней черепной ямки - 0,75%, тромбоз и флебит мозговых синусов - 6%.

Этиология и патогенез. Пути распространения инфекции в значительной мере предопределяются тесной топографической близостью полости носа, околоносовых пазух и черепно-мозговых пространств, общностью кровеносной и лимфатической систем, тесными периневральными связями с головным мозгом, тонкостью костных стенок, формирующих основание передней черепной ямки с многочисленными отверстиями для кровеносных сосудов и нервов.

Инфекция проникает в полость черепа чаще всего контактным путем вследствие деструкции костных стенок, через фистулы, при переломах основания черепа, после операций в носовой полости - через решетчатую пластинку. Костные пластинки решетчатой пазухи тонкие, пронизаны множеством венозных сосудов. Решетчатые вены связаны с сосудистой системой орбиты и венозным сплетением твердой мозговой оболочки головного мозга. При этом низкая устойчивость вен к инфекциям и тромбообразованию, отсутствие клапанов способствуют быстрому распространению воспалительного процесса. Контактное распространение инфекции также возможно через врожденные дефекты костей, разделяющих околоносовые пазухи с полостью черепа и глазницей.

Реже наблюдаются гематогенный, лимфогенный, периневральный (по лимфатическим щелям по ходу обонятельного нерва) и периваскулярный пути распространения инфекции. Гематогенному распространению инфекции способствуют стаз и застойные явления, обусловленные воспалительным процессом в полости носа и околоносовых пазухах.

В отдельных случаях возможна комбинация различных путей распространения инфекции.

Важную роль в развитии внутричерепных осложнений играет остеомиелитический процесс в костных стенках околоносовых пазух, прилегающих к твердой мозговой оболочке, особенно при остеомиелите клиновидной кости в области турецкого седла.

Интраадвентициальные и периваскулярные пространства представляют собой прямые анатомические пути, связывающие лимфатическую систему лобной пазухи с полостью черепа, по которым может распространяться инфекция. Самостоятельных лимфатических путей, связывающих полость носа с полостью черепа, нет. Лимфатические сосуды обонятельной области носа имеют сообщение с субдуральным и субарахноидальным пространствами через тончайшие пери- и эндоневральные анастомозы обонятельного нерва, по которым также возможно распространение инфекции в полость черепа.

Вены околоносовых пазух анастомозируют друг с другом, с венами лица, глазницы, полости черепа и венозным сплетениями (крылонёб- ное, глазничное), некоторые из них посредством глазничных вен связаны с пещеристым синусом и с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки. Вены клиновидной пазухи непосредственно несут венозную кровь в пещеристый синус (sinus cavernosus), мелкие вены носа и околоносовых пазух впадают в sinus longitudinalis. Быстрому распространению инфекции способствуют отсутствие клапанов и достаточная ширина венозных сосудов. В одних случаях тромбоз вен становится первым звеном в развитии поражения кости, в других тромбофлебит возникает вторично при поражении кости.

Возникновение внутричерепных осложнений в детском возрасте связывают с повышенной проницаемостью сосудов и оболочек мозга, а также с несовершенством барьерных функций. Менингит и абсцесс мозга чаще наблюдаются при воспалении лобных и решетчатых пазух, флебит кавернозного синуса - при сфеноидите и воспалении задних клеток решетчатого лабиринта.

Внутричерепные риногенные осложнения у детей раннего возраста чаще бывают следствием острого синусита на фоне респираторно-ви-

русных заболеваний, у детей старшего возраста - хронического синусита в стадии обострения.

При воспалении решетчатых и верхнечелюстных пазух внутричерепные осложнения возникают обычно на фоне орбитального поражения, а при очагах инфекции в лобной или клиновидной пазухе могут развиваться сразу.

Причиной внутричерепных осложнений могут быть травмы носа и околоносовых пазух, абсцесс перегородки носа, фурункул носа.

Увеличилась распространенность стертых, атипичных, латентных и рецидивирующих форм с ростом числа диагностических ошибок и ухудшением прогноза. В связи с частым необоснованным применением антибиотиков изменились клинические проявления первичного гнойного очага и связанных с ним внутричерепных осложнений.

Классификация. К внутричерепным риносинусогенным осложнениям относятся арахноидит (лептоменингит), экстрадуральный и субдуральный абсцесс, серозный и гнойный менингит, абсцесс мозга, тромбоз пещеристого и верхнего сагиттального синусов. Нередко они возникают на фоне риногенного сепсиса и остеомиелита костей черепа.

Клиническая характеристика. Внутричерепные осложнения отличаются крайней тяжестью течения и отсутствием строгой специфичности. Разделение осложнений по локальному принципу несколько условно, так как одна форма осложнения может переходить в другую, чаще наблюдаются комбинированные осложнения.

Особенности внутричерепных риносинусогенных осложнений у детей. Риногенные внутричерепные осложнения у детей в основном возникают на фоне острых заболеваний околоносовых пазух и составляют 12% у детей первого полугодия жизни, 8% у детей до 1 года, 4% у детей до 3 лет и 1,3% у больных старшего возраста. У детей старшего возраста они чаще развиваются при обострении хронического синусита, особенно при полипозно-гнойной форме.

У большинства детей причиной внутричерепных осложнений служит поражение нескольких околоносовых пазух, чаще лобных пазух и решетчатого лабиринта. При внутричерепных риногенных осложнениях у детей почти постоянно в процесс вовлекаются ткани глазницы - от отека век до глубокой флегмоны глазницы. Среди внутричерепных риногенных осложнений у детей преобладает поражение мозговых оболочек и венозных синусов.

При ярко выраженной симптоматике, обусловленной поражением центральной нервной системы, своевременная диагностика воспаления

околоносовых пазух у детей младшего возраста чрезвычайно затруднена из-за скудных риноскопических данных. Кроме того, латентное течение синусита не всегда позволяет своевременно установить риногенное происхождение внутричерепного осложнения. Больных нередко госпитализируют не по профилю заболевания, и они с опозданием получают специализированную помощь.

Риногенный арахноидит - пролиферативно-эссудативный процесс мягких оболочек мозга - паутинной, сосудистой и прилегающих участков мозговой ткани.

Классификация. Различают генерализованный и ограниченный (осумкованный) арахноидит; базальный, оптохиазмальный и конвекциальный (арахноидит выпуклой поверхности мозга; чаще в области сильвиевой борозды). Преимущественно поражается передняя черепная ямка.

Выделяют следующие патогистологические формы арахноидита: кистозный, слипчивый, опухолевидный, атрофический и смешанный.

Клиническая картина зависит от локализации и степени распространенности процесса. Постоянная головная боль обусловлена вовлечением мозговых оболочек, которые иннервируются тройничным нервом, и повышением внутричерепного давления; возможны боли в области лба и парез отводящего нерва (n. abducens).

Вследствие воспалительного процесса сосудистой оболочки возникают спайки, нарушающие нормальную циркуляцию цереброспинальной жидкости. Затруднение ее оттока приводит к повышению внутричерепного давления, но внутричерепная гипертензия выражена меньше, чем при менингите и абсцессе мозга. Ограниченные кисты имитируют опухоль мозга, возможно развитие гидроцефалии.

В процесс всегда вовлекается сосудистая оболочка, поэтому возникают спайки. Нарушение оттока цереброспинальной жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, но внутричерепная гипертензия выражена меньше, чем при менингите и абсцессе мозга. Ограниченные кисты имитируют опухоль мозга, возможно развитие гидроцефалии.

Диагностика. При электроэнцефалографическои исследовании выявляются симптомы поражения в виде отклонений альфа- и дельтаритмов. При спинномозговой пункции определяются воспалительные изменения спинномозговой жидкости в виде белково-клеточной диссоциации. На обзорной рентгенограмме черепа определяются резко выраженные пальцевые вдавления - признак повышения внутричерепного давления. Возможны эпилептические припадки, моно- и гемипарезы.

Арахноидит задней черепной ямки сопровождается гипертензионным синдромом, приступами интенсивной головной боли давящего характера, рвотой и головокружением, спонтанным нистагмом, нарушением равновесия.

Базальный риногенный арахноидит чаще развивается в передней черепной ямке. При сфеноидите характерны сильная головная боль, чаще локализованная в области лобной пазухи и переносицы, усиливающаяся при зрительном напряжении, тошнота, рвота, головокружение, резь в глазах при отведении глазных яблок кверху вследствие рефлекторного раздражения мозговых оболочек, нарушение конвергенции на стороне поражения. Протекает обычно без выраженных неврологических очаговых симптомов.

Оптохиазмальный арахноидит с локализацией процесса в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга наиболее неблагоприятный, приводит к развитию ретробульбарного неврита зрительного нерва; наряду с выраженной внутричерепной гипертензией сопровождается нарушением остроты зрения, изменением полей зрения и глазного дна (неодинаковым на обоих глазах), парезами и параличами глазодвигательного, блокового и реже отводящего нервов, что в клинике проявляется птозом, косоглазием, диплопией, экзофтальмом.

Арахноидит поверхности мозга преимущественно локализуется в теменной области; особенностью его течения являются эпилептические припадки или фокальные судороги.

Для всех форм риносинусогенного арахноидита характерна ликворная гипертензия.

Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс - скопление гноя между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костной стенкой пазухи.

Этиология. Чаще возникает при поражении лобной, клиновидной и решетчатой пазух.

Клиническая характеристика. Локализуется абсцесс обычно в передней черепной ямке, реже в средней (при сфеноидите). Размеры абсцесса бывают разными и зависят от особенностей первичного гнойного очага, пути инфицирования, вида инфекции, состояния реактивности организма.

При распространении инфекции на твердую мозговую оболочку возникает ограниченное воспаление; оболочка теряет блеск, становится мутной, гиперемированной, покрывается фибринозным налетом или

грануляциями. Из неврологических симптомов отмечаются: головная боль, локализованная в проекции абсцесса, реже диффузная, признаки внутричерепной гипертензии: брадикардия, тошнота, рвота, изменения глазного дна (застойные явления); нарушение памяти и внимания, психическая заторможенность и сонливость, возможны эпилептиформные припадки, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Очаговые симптомы выявляются редко.

При локализации в передней черепной ямке появляются нарушения обоняния вплоть до аносмии, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, поперхивание и гнусавость вследствие пареза мягкого нёба, возможны симптомы, обусловленные изменениями функции некоторых черепных нервов.

Лихорадка и изменения картины крови при экстрадуральных абсцессах нетипичны.

Значительно большей информативностью обладают местные признаки экстрадурального абсцесса: болезненность при перкуссии черепа в проекции гнойника; припухлость, пастозность, отечность тканей в области лба или ската носа; местные болевые ощущения при надавливании.

Диагностика. Определяется деструкция кости на рентгенограмме. Риногенное происхождение абсцесса подтверждается патологическим секретом в околоносовых пазухах.

Субдуральный (внутриоболочечный) абсцесс

Субдуральный абсцесс - скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и веществом мозга.

Этиология. Образуется вследствие распространения инфекции со стороны экстрадурального абсцесса или по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке, а также контактным путем. Характерна наклонность к образованию вторичных гнойных очагов в полости черепа. Гной скапливается над лобными, теменными и височными долями, реже - над затылочной долей, в межполушарном пространстве и под лобными долями.

Клиническая характеристика. Субдуральный абсцесс от мягкой мозговой оболочки отграничен спайками или грануляциями, локализуется, как правило, в лобной доле, развивается как осложнение фронтита. Как изолированное, самостоятельное осложнение синуситов у детей встречается крайне редко, чаще сочетается с другими внутричерепными осложнениями.

Клинические проявления субдурального абсцесса обусловлены воспалением твердой мозговой оболочки соответствующей локализации и очаговой симптоматикой вследствие сдавления или отека прилежащего участка лобной доли мозга.

Наиболее постоянные симптомы болезни - лихорадочное состояние, признаки внутричерепной гипертензии (головная боль, локализованная в проекции абсцесса, нередко диффузная; брадикардия, застойные изменения глазного дна), нарушение психики, ремиттирующее течение менингеального синдрома, асимметрия поверхностных и глубоких рефлексов, симптом Бабинского; могут быть парезы конечностей, судороги в них, моторная афазия при левосторонней локализации у правшей.

Поражение передней черепной ямки нередко сопровождается расстройством зрения, парезом глазодвигательных нервов, моторной афазией, нарушением сознания, появлением патологических рефлексов, судорогами или параличами мышц лица и верхних конечностей.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются умеренно выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, увеличение количества белка.

Лечение. После хирургической санации пораженной пазухи производят вскрытие субдурального абсцесса с введением постоянных дренажей. При операции твердая мозговая оболочка над гнойником желтобелого или желто-зеленого цвета, истончена, покрыта фибринозным гнойно-некротическим налетом, грануляциями, иногда набухшая, выпячена, без пульсации, с участками некроза, свищами, ведущими в субдуральное пространство. Иногда через измененную мозговую оболочку просвечивает гной.

Осложнения. При отсутствии хирургического лечения возникает разлитой гнойный менингит, возможно образование поверхностно расположенного абсцесса мозга.

Риногенный менингит - поражение мозговых оболочек.

Распространенность. Развивается в любом возрасте.

Этиология. Возбудителями гнойного менингита обычно являются кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма.

Классификация. Первичный (чаще при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериаль-

ной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух).

Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений - субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее).

Гнойный - наиболее частое осложнение. Может быть первичным при поражении околоносовых пазух или вторичным - на почве других внутричерепных осложнений. Экссудат может располагаться на поверхности полушарий мозга.

Серозный (развивается при проникновении токсинов). Серозный менингит рассматривают обычно как стадию единого патологического процесса, переходный этап к гнойному менингиту. Возникает в результате проникновения по венам токсинов, микробов и вирусов в субарахноидальное пространство с раздражением мозговых оболочек, сопровождающимся гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. Может быть самостоятельным или сопровождать другое внутричерепное осложнение.

Клиническая картина. При серозном менингите менингеальные симптомы выражены нерезко. Определяются симптомы Брудзинского, Гийена (сокращение четырехглавой мышцы бедра при сжатии такой же мышцы на другой ноге). Клиническое течение гнойного риногенного менингита не отличается от такового при других вторичных гнойных менингитах.

Заболевание имеет острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это - разлитая интенсивная постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при любом движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедлением пульса под влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг и ядра блуждающего нерва, а также изменения глазного дна (застойные явления).

Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие.

Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга. Выявляют-

ся менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, повышение сухожильных рефлексов, патологические пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и Гордона, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги.

При вовлечении в воспалительный процесс вещества мозга появляются очаговые симптомы: повышение рефлексов, гиперестезия кожных покровов, афазия, парезы конечностей и черепных нервов, локальные и генерализованные судороги.

Обычно все внимание больных обращено на проявления внутричерепных осложнений, поэтому они редко предъявляют жалобы, характерные для заболеваний полости носа и околоносовых пазух. При выявлении у детей менингеального синдрома необходимо тщательно исследовать околоносовые пазухи для исключения их заболевания как причины внутричерепного осложнения. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах.

Диагностика. Диагноз уточняют с помощью следующих методов. Рентгенография околоносовых пазух позволяет уточнить нарушение их пневматизации.

Спинномозговая жидкость при серозном менингите прозрачная, вытекает под повышенным давлением; увеличение числа клеток незначительное с преобладанием лимфоцитов. При гнойном менингите спинномозговая жидкость мутная, опалесцирующая, вытекает быстро под большим давлением; повышено содержание белка (реакция Панди); резкий цитоз от 10 нейтрофилов до 1000 и более в 1 мкл, количество глюкозы и хлоридов снижено. В тяжелых случаях выявляется рост бактерий.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто риногенный менингит дифференцируют от туберкулезного менингита, которому свойственны:

- медленное начало;

- нормальная или субфебрильная температура;

- парез глазодвигательного нерва (птоз, анизокория), отсутствие реакции на свет;

- положительная реакция Манту;

- соответствующие изменения спинномозговой жидкости: хлопья, легкая ксантохромия, резкий лимфоцитоз, большое содержание белка, образование сеточки фибрина через 5-6 ч, давление жидкости повышено, содержание глюкозы и хлоридов понижено.

Абсцесс мозга

Абсцесс мозга - самое тяжелое внутричерепное осложнение.

Распространенность. Абсцессы головного мозга у детей встречаются относительно редко и составляют 2-4% всей нейрохирургической патологии головного мозга.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк.

Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на ограниченном участке с развитием энцефалита, который переходит в абсцесс) или гематогенным путем.

Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые связывают вены слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.

При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внутричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и располагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супратенториально. У маленьких детей причиной абсцесса лобной доли мозга может быть остеомиелит верхней челюсти.

Абсцесс мозга имеет три зоны: некротическую (внутри), фиброзную (капсула) и энцефалитическую. Чаще локализуется в белом веществе верхней или средней лобной извилины.

В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсулируется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без резкой границы переходит в вещество мозга, иногда дос-

тигает значительных размеров (рис. 3.43).

Классификация. Абсцесс бывает одиночным, значительно реже множественным.

Клиническая характеристика. Клинические проявления абсцесса мозга многообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакции окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.

В развитии абсцесса мозга выделяют 4 стадии.

Рис. 3.43. Риногенный абсцесс лобной доли мозга. Магнитно-резонансная томограмма

Начальная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Отмечают бледность кожных покровов, усталый вид, страдальческое выражение лица, бессонницу, анорексию. Менингеальные симптомы нехарактерны. Продолжительность - 1-2 нед.

Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания минимальные или отсутствуют. Выявляется общемозговая микросимптоматика. Иногда наблюдаются головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений. Продолжительность - 2-4 нед.

Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1-3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга - нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение двигательной инициативы и активности). Отмечают депрессивное состояние, заторможенность, оглушенность, булимию (чрезмерный аппетит), повышенную агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихорадку, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате отека мозговой ткани.

Усиливаются общемозговые симптомы. Нестерпимая головная боль в области лба и глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается аналгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (не соответствует температуре тела). Выявляют также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения.

Среди очаговых симптомов отмечают подергивания мышц лица и парез взора («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение половины поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в противоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).

При локализации абсцесса в левой лобной (или височной) доли мозга у правшей характерны речевые расстройства. Больной не может ни

говорить, ни понимать обращенную к нему речь. При моторной афазии, возникающей при поражении задней части третьей лобной извилины больной не говорит, не понимает речь. При сенсорной афазии (при поражении верхней левой височной извилины) речь обычно сохранена, но больной не понимает обращенной к нему речи. При амнестической афазии сохраняется способность говорить и понимать речь, но пациент забывает некоторые слова и названия предметов; возможны алексия (потеря способности читать), аграфия (потеря письменных навыков).

Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковременное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.

У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления; в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.

Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, патологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.

При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и парез зрительного нерва (n. opticus).

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют повышение давления, белка, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз.

Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных - в результате отека и дислокации ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.

Резкое ухудшение состояния сочетается с клинической картиной молниеносного менингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное. Смерть наступает при нарастании отека мозга от паралича жизненно важных центров.

Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спинномозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает под повышенным давлением; содержание белка и сахара несколько повышено, имеются лимфоцитоз, белково-клеточная диссоциация.

Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как правило, к смерти.

Тромбоз пещеристого синуса

Этиология и патогенез. Чаще возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма.

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Смешанный.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах.

Клиническая характеристика. Выделяют инфекционный, дисциркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают выраженный отек мягких тканей лба, носа и темени с резким расширением вен, отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов.

Иногда бывает тотальная двусторонняя офтальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть (рис. 3.44).

Общесептические признаки. Резко выражены признаки системной воспалительной реакции. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Мозговые симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией и септикопиемией. Основная жалоба больных - сильная разлитая голов-

Рис. 3.44. Резко расширенные вены лица при риногенном тромбозе пещеристого синуса (наблюдение Л.И. Кальштейна, 1976)

ная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, интермиттирующая лихорадка (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение) с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеальных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, что обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагитального синуса с расширением

вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответствующего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септикопиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных нервов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени в легких, на коже головы, в заглоточном пространстве, ухе. Септические эм-

болы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью поражения - от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Тромбоз верхнего продольного синуса - крайне редкое осложнение, развивается гематогенным, реже контактным путем в результате флебита глазничных и лицевых вен. Отличается тяжелым септическим состоянием с выраженными менингеальными симптомами и внутричерепной гипертензией; местно обращают внимание на выраженный отек мягких тканей лица, распространяющийся на теменную область с последующим образованием субпериостальных абсцессов, резкое расширение кожных вен.

Диагностика. Трудность диагностики источника внутричерепного осложнения часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнаружить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в полость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь, создавая условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного осложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифференциальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудного возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стертостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставят на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.

Главное в диагностике - мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости на-

ряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (выявление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнцефалографии, пневмоэнцефалографии, вентрикулографии (выявление косвенных признаков поражения мозга).

Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томография позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непосредственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее.

При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, субарахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса мозга, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функционально важным структурам мозга.

Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух - в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложнений необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невропатологом, офтальмологом и педиатром.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

Лечение. Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения. Показания к операции абсолютные.

При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При эпидуральном абсцессе последовательно и тщательно вскрывают и удаляют все патологически измененные ткани, абсцесс широко вскрывают, промывают раствором антибиотика и создают благоприятные условия для дренирования раны.

При субдуральном абсцессе риногенного происхождения выявляют характерные локальные изменения твердой мозговой оболочки: истончение, желтоватый цвет и выбухание, отсутствие пульсации, грануляции, фибринозный налет, свищи, по направлению которых вскрывают, а затем промывают или дренируют полость абсцесса.

При отсутствии свища субдуральный абсцесс диагностируют при пункции через твердую мозговую оболочку в 3-4 направлениях на глубину не более 4 см.

Обнажение мозговой оболочки и дренирование риногенных абсцессов производят после наружного вскрытия лобных пазух у детей старшего возраста.

При хорошо сформированной толстой капсуле, небольших глубине и размере абсцесса его удаляют целиком вместе с капсулой.

У детей удаление абсцесса затруднено из-за очень тонкой капсулы, ее спаянности с твердой мозговой оболочкой и костными структурами.

Если капсула абсцесса тонкая, абсцесс мозга большой и располагается в глубине мозга, используют пункционный метод лечения. Подход к абсцессу возможен через наружные покровы головы и непосредственно из первичного гнойного очага в околоносовых пазухах.

При тромбозе верхнего сагитального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом и костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен вследствие топографических особенностей, и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. При тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эндолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят детоксическую терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафи-

олетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратацию осуществляют путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин).

В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсаторное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяют эндоваскулярную (внутрикаротидную) регионарную инфузионную терапию с использованием активаторов эндогенного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализацию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпсилон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Осложнения. Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отдаленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления - снижение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич отводящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременности их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исходом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Профилактика. Основное значение имеют ранняя госпитализация и своевременное лечение детей с первыми угрожающими признаками осложнения гнойного синусита, особенно с периоститом его стенок, с начинающимися орбитальными осложнениями, симптомами внутричерепной гипертензии, а главное - совершенствование их диагностики и лечения.

YAmedik.org