ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ

Острый синусит

Синусит - воспаление околоносовых пазух, представляет собой воспалительный процесс, распространяющийся на слизистую оболочку околоносовых пазух, подслизистый слой, а иногда на надкостницу и костные стенки.

Распространенность. В детском возрасте патология околоносовых пазух в структуре ЛОР-заболеваний занимает 2-е место и достигает 32%, наблюдается у детей всех возрастных групп, начиная с первых месяцев жизни. Частота воспаления околоносовых пазух зависит от их анатомического развития у детей разного возраста.

Этиология и патогенез. Воспалительные заболевания околоносовых пазух у детей рассматриваются как полиэтиологическое заболевание всего организма.

Наиболее часто острый синусит возникает как следствие острого инфекционного заболевания: респираторно-вирусной инфекции, гриппа, кори, скарлатины и других заболеваний с активацией в дальнейшем вторичной микрофлоры (преимущественно высокопатогенный стафилококк, реже стрептококк и их ассоциации, смешанная вирусно-бактериальная инфекция, синегнойная и кишечная палочки, протей, энтерококк, диплококки Френкеля, пневмобациллы Фридлендера).

Острый синусит возникает преимущественно под действием монофлоры или комбинации вирулентных микроорганизмов с сапрофитами. В результате широкого применения антибиотиков значительно изменились биологические свойства микроорганизмов, возникли формы, устойчивые к антибиотикам.

Если отсутствует рост микроорганизмов при посеве гноя из пазух, то возможны асептический воспалительный процесс, заболевания аллергической природы, вирусная инфекция, анаэробная микрофлора или β-гемолитические стрептококки, образующие Z-формы, не выявляющиеся на обычных питательных средах. При стафилококковой инфекции процесс в пазухах протекает особенно тяжело, нередко отмечаются тяжелые осложнения (орбитальные, внутричерепные, сепсис). Синуситы, вызванные кишечной, синегнойной палочками и протеем, протекают менее тяжело, но бывают затяжными и чаще переходят в хроническую форму.

В околоносовые пазухи бактериальная и вирусная инфекция проникает чаще всего риногенным путем, из полости носа через естественные отверстия, особенно при чиханье, сильном сморкании, нырянии, когда повышается давление в полости носа. Возможен также гематогенный путь инфицирования.

У детей раннего возраста иногда развиваются стертые формы септического процесса с метастическими очагами в околоносовых пазухах.

Острый синусит может возникнуть при травме области носа и околоносовых пазух, инородном теле в полости носа, после хирургических вмешательств в носоглотке и полости носа с последующей длительной тампонадой.

Острые риносинуситы имеют определенную сезонность, чаще наблюдаются осенью, зимой и весной. Число больных резко возрастает в период вспышек гриппа. Летом число больных значительно уменьшается, но во время купального сезона возрастает в связи с переохлаждением при купании и особенно нырянии.

Анатомическая близость выводных устьев околоносовых пазух в средних и верхних носовых ходах может быть причиной так называемых затечных воспалений в результате распространения гноя из одной пазухи в другую.

Причиной развития острого гайморита может быть одонтогенное инфицирование пазухи со стороны 5-7 верхних кариозных зубов с остеитом альвеолярного отростка верхней челюсти, чаще от первого моляра. Корешки зубов (в раннем детском возрасте клык - «глазной зуб», а с

5-6 лет - второй премоляр и первый моляр) отделены от пазухи очень тонкой костной пластинкой, через которую микроорганизмы проникают в верхнечелюстную пазуху контактным путем.

В патогенезе острого синусита у детей имеют значение особенности реактивности детского организма, незрелость иммунитета, выраженность аллергических реакций, предрасполагающие факторы (повышенная проницаемость эпителиального, соединительнотканного, гематоэнцефалического барьеров; несовершенство многих органов, центральной нервной системы, слабость иммунных и ферментативных систем; наличие при рождении у детей только решетчатых и верхнечелюстных пазух; губчатое строение верхней челюсти; повышенная ранимость мерцательного эпителия верхних дыхательных путей (снижение барьерной функции).

В периоде новорожденности ведущими этиологическими факторами острого синусита являются сепсис (внутриутробный, пупочный, кожный), а также мастит, фурункулез у матери.

У детей более старшего возраста имеют значение патологические процессы в полости носа, создающие неблагоприятные условия для аэрации пазух и оттока секрета из них (аденоиды, искривление носовой перегородки, шипы, гребни, синехии, инородные тела, гипертрофия носовых раковин, врожденные аномалии строения полости носа - буллезная гипертрофированная средняя носовая раковина, гипогинезия верхнечелюстной пазухи, аномалия строения крючковидного отростка, удвоение и патологический изгиб носовых раковин и др.).

Большую роль играет состояние реактивности детского организма, включая факторы неспецифической резистентности и иммунной защиты. Имеют значение врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, физиологическое возрастное несовершенство иммунной системы, нарушение секреторной функции иммуноглобулина А и клеточных факторов иммунитета, обусловленных Т-клетками, а также состояние факторов, обусловливающих бактерицидность внешних секретов (лизоцим, концентрация интерферона, ингибиторов лактоферрина, функции поглощения микро- и макрофагов). Дети с неблагоприятным преморбидным фоном имеют повышенный риск, связанный с синуситами и их осложнениями. Среди предрасполагающих факторов развития синусита необходимо также иметь в виду генетические факторы (например, кистозный фиброз, синдром Юна и др.) и нарушение мукоцилиарного транспорта (дискинезия ресничек мерцательного эпителия полости носа).

Классификация. Острые синуситы продолжаются от нескольких дней до 4-5 нед, хронические длятся месяцами и годами. Бывают односторонние и двусторонние, открытые (с оттоком отделяемого в полость носа) и закрытые, при которых нарушено сообщение пораженной пазухи с полостью носа (мукоцеле и пиоцеле).

С учетом вовлечения в процесс околоносовых пазух различают следующие виды.

 моносинусит - изолированное поражение одной околоносовой пазухи (у детей встречается редко);

 полисинусит - сочетанное, комбинированное воспаление двух (гаймороэтмоидит, фронтоэтмоидит) или всех пазух на одной стороне (гемисинусит), или всех околоносовых пазух (пансинусит).

С учетом характера воспаления выделяют следующие формы острого синусита: катаральную (серозную), гнойную, геморрагическую (при тяжелом течении вирусного заболевания и при болезнях крови), некротическую (при скарлатине и кори с разрушением лицевой стенки пазух - коревая нома).

По тяжести течения различают неосложненные (легкую и среднетяжелую) и осложненные (тяжелую и очень тяжелую) формы острого синусита.

Особенности возникновения и течения острых синуситов у детей. В отличие от взрослых у детей чаще поражается решетчатая пазуха (до 80%), на втором месте по частоте поражения стоит верхнечелюстная пазуха. Преобладает сочетанное поражение этих пазух, что обусловлено общей костной стенкой, близким расположением выводных устьев. Это благоприятствует распространению гнойного процесса.

Значительно реже - с 6-7 лет, по мере формирования пазухи развивается фронтит (поражение лобной пазухи).

Клиновидная пазуха и задние клетки решетчатого лабиринта вследствие позднего формирования у детей поражаются исключительно редко.

При переходе воспалительного процесса со слизистой оболочки на кость возникают осложнения в области лицевых стенок, глазницы, а также внутричерепные осложнения, обусловленные последовательностью формирования пазух и состоянием реактивности организма.

Основные особенности синуситов у детей:

•  тяжелое течение с превалированием общих проявлений заболевания над местными у новорожденных, детей грудного и раннего возраста;

•  отчетливая связь синуситов с детскими инфекциями - корью, скарлатиной, респираторными заболеваниями, аденоидами;

•  несоответствие тяжести поражения пазух стертой риноскопической картине на ранних этапах болезни, в связи с чем дети поступают в другие отделения стационаров (инфекционное, офтальмологическое, неврологическое, хирургическое, стоматологическое);

•  возможность бессимптомного латентного течения заболевания под видом поражения других органов (бронхолегочная, пищеварительная системы);

•  нередко острый синусит выявляется лишь при возникновении периостальных изменений наружных стенок околоносовых пазух, а также при развитии орбитальных и других осложнений;

•  преобладание вторичных форм поражения околоносовых пазух у новорожденных и грудных детей на фоне внутриутробного, пупочного или кожного сепсиса; у детей 1-3 лет, напротив, не бывает вторичных форм заболевания, встречается значительно меньше гнойных форм;

•  в 1/з случаев острого этмоидита в сочетании с гайморитом;

•  быстрое распространение и генерализация процесса в связи с выраженными отечными реакциями и быстрым развитием блокады естественных соустьев пазух благоприятствуют развитию патогенной микрофлоры;

•  частое возникновение парентеральной диспепсии у новорожденых и детей грудного возраста;

•  частые орбитальные осложнения, сепсис и остеомиелит верхней челюсти у детей раннего возраста;

•  поражение решетчатой пазухи наиболее часто сочетается с воспалением верхнечелюстной и крайне редко - с воспалением клиновидной пазухи.

Клиническая характеристика. При легкой форме состояние детей нарушено мало, температура субфебрильная или нормальная, головная боль небольшая и непостоянная. Местные воспалительные явления выражены умеренно.

При среднетяжелой форме общее состояние детей значительно нарушено: гипертермия, интоксикация, ощущение давления и боль в области пораженных пазух; значительно выражены локальные воспалительные изменения в полости носа и околоносовых пазухах, слизисто-гнойное отделяемое, слезотечение вследствие отека устья слезоносового канала, нарушение обоняния.

Тяжелая форма наблюдается преимущественно при полисинусите или пансинусите, осложненных негнойными орбитальными, внутриче-

репными и другими процессами (периостит, остеомиелит лицевых и орбитальных стенок, серозный менингит). Состояние больных резко ухудшается, отмечаются интоксикация, лихорадка, интенсивная головная боль, боль в области пораженных пазух, боль в глазнице, светобоязнь, слезотечение. Резко выражены локальные воспалительные изменения полости носа и околоносовых пазух наряду с заметными клиническими проявлениями развившегося осложнения.

Очень тяжелая форма острого синусита сопутствует острому гнойному пансинуситу, осложненному гнойно-некротическим процессом: субпериостальным абсцессом, абсцессом век, флегмоной глазницы, остеомиелитом лобной, верхнечелюстной и решетчатой костей, сепсисом, гнойным менингитом, абсцессом мозга, тромбофлебитом мозговых синусов. Крайняя тяжесть состояния сопровождается резко выраженными общеклиническими и локальными воспалительными проявлениями.

Клиническое течение острых синуситов характеризуется большим разнообразием в зависимости от причины заболевания, локализации процесса, сопутствующих заболеваний и возраста детей.

Чем младше ребенок, тем тяжелее протекает синусит. Наиболее ярко заболевание околоносовых пазух проявляется у новорожденных, детей грудного и младшего возраста, у которых развивается преимущественно этмоидит.

Острый этмоидит

Острый этмоидит - острое воспаление решетчатой пазухи по типу остеопериостита, сопровождающееся симптомами поражения надкостницы орбитальной и медиальной стенок пазухи.

Этиология и патогенез. У новорожденных и грудных детей обычно возникает изолированно, преимущественно гематогенным путем вторично на фоне сепсиса (внутриутробного, пупочного, кожного) как метастатический гнойный очаг, протекает особенно тяжело.

У детей более старшего возраста после формирования верхнечелюстной и лобной пазух острый этмоидит сочетается с их поражением и определяется как гаймороэтмоидит или фронтоэтмоидит.

Предрасполагающим моментом является узость среднего носового хода и выводных отверстий. При легко возникающем отеке слизистой оболочки быстро затрудняется и прекращается отток отделяемого из пазухи.

Клиническая характеристика. Клиническое течение заболевания у детей раннего возраста имеет значительные отличия.

При острой катаральной форме этмоидита очень рано, уже в первые часы заболевания, появляется реактивный отек век, при этом состояние ребенка становится тяжелым, температура тела повышается до 39 °С. Выражены беспокойство, токсикоз, развивается парентеральная диспепсия. Риноскопические данные скудные, слизистая оболочка носа отечная. Только на 2-3 сутки, когда развивается периостит стенок глазницы и нарастает глазная симптоматика, риноскопическая картина становится более четкой. Это связано с расширением клеток решетчатого лабиринта в сторону наименьшего сопротивления из-за переполнения содержимым и обусловлено строением медиальной стенки глазницы у детей раннего возраста, что подтверждается рентгенологически.

Острый этмоидит у новорожденного - быстро протекающее тяжелое заболевание, приводящее в течение нескольких часов к тяжелым осложнениям: остеомиелиту верхней челюсти, сепсису. У новорожденных и детей грудного возраста поражаются одновременно все клетки решетчатого лабиринта и верхнечелюстные пазухи. В этой возрастной группе оториноларинголог практически не встречается с катаральной формой острого синусита, так как в течение нескольких часов процесс переходит в гнойный.

При первичном остром этмоидите изменения общего состояния наиболее выражены. Заболевание начинается с резкого повышения температуры до 39-40 °С, беспокойства, срыгивания, рвоты, парентеральной диспепсии, быстрого нарастания явлений токсикоза, эксикоза и нейротоксикоза.

В первые часы заболевания носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. В дальнейшем почти одновременно с затруднением носового дыхания и выделениями из носа развивается воспалительный процесс в окологлазничной клетчатке, а также верхней челюсти.

Довольно быстро, в течение первых суток, появляются и прогрессируют глазничные симптомы: припухлостъ и отек мягких тканей верхневнутреннего угла глазницы, верхнего, затем нижнего века, что связано с возникновением периостита латеральной стенки решетчатого лабиринта. Глаз закрыт или полузакрыт, возникает слезотечение. В дальнейшем появляются покраснение и хемоз конъюнктивы у внутреннего угла глаза. В течение суток глазное яблоко смещается книзу или кнаружи, его подвижность ограничивается. Восходящий отросток верхней челюсти, кости носа болезненны при пальпации, боль особенно выражена у внутреннего угла глаза, к которому ребенок не позволяет прикоснуться (периостит).

При передней риноскопии определяются умеренная гиперемия, отек слизистой оболочки, затрудняющий осмотр более глубоких отделов носа без предварительной анемизации сосудосуживающими растворами, отделяемое в среднем носовом ходе чаще отсутствует.

Общие и местные проявления наиболее выражены на 2-6 сутки заболевания. При передней риноскопии отмечаются резкие воспалительные изменения на стороне поражения, пролабирование латеральной стенки полости носа до соприкосновения с перегородкой носа, резкое сужение общего носового хода, гнойное отделяемое в среднем или общем носовом ходе из свищей латеральной стенки и дна полости носа. По задней стенке глотки стекают слизисто-гнойные выделения из носоглотки.

Ухудшение состояния свидетельствует о генерализации воспалительного процесса с развитием множественных септикопиемических очагов: остеомиелита верхней челюсти, орбитальных, внутричерепных осложнений, поражения бронхолегочной системы.

На 3-5 день при прорыве гноя под надкостницу возникают субпериостальный абсцесс и свищи дна полости носа, альвеолярного и лобного отростков верхней челюсти, твердого нёба, абсцесс и флегмона орбиты.

При отсутствии адекватной терапии на 6-9 день заболевания развиваются сепсис, тяжелые орбитальные и внутричерепные осложнения.

Вторичный этмоидит протекает значительно тяжелее и прогрессирует быстрее, чем первичный. Осложнения возникают уже на 2-3 день заболевания.

Состояние больных, как правило, очень тяжелое, выражены явления септического процесса при множественных метастатических гнойных очагах (омфалит, пиодермия, острый гнойный этмоидит, остеомиелит верхней челюсти, пневмония, стафилококковая деструкция легких, пиелонефрит), токсикоз и эксикоз, парентеральная диспепсия.

Выявляется яркая орбитальная симптоматика: напряженная плотная и болезненная инфильтрация век, гиперемия и синюшный оттенок их кожи, плотно сомкнутая глазная щель, хемоз конъюнктивы, резкий экзофтальм и неподвижность глазного яблока, резкое пролабирование латеральной стенки полости носа с сужением общего носового хода и нарушением носового дыхания. Вследствие остеомиелитического процесса решетчатого лабиринта и латеральной стенки полости носа обнаруживаются гнойные выделения в носовых ходах.

У детей грудного возраста гнойная форма заболевания протекает менее тяжело, чем у новорожденных, и возникает реже.

Острый гнойный этмоидит у 1-3-летних детей не менее тяжелый по клиническому течению, но развивается значительно медленнее и реже приводит к осложнениям. На фоне общих симптомов (лихорадка, умеренно выраженные явления токсикоза) местно обнаруживают отек внутреннего угла глаза и век на стороне поражения, глазная щель обычно закрыта, отмечают отек и гиперемию слизистой оболочки полости носа, слизисто-гнойное отделяемое в среднем носовом ходе.

Осложнения (чаще всего флегмона и абсцесс глазницы) возникают без лечения на 5-7 день заболевания.

При катаральном остром этмоидите наблюдается следующая картина. Общая симптоматика (субфебрильная температура, недомогание) выражена Нерезко, при риноскопии определяется отек слизистой оболочки; отделяемое, как правило, отсутствует и появляется только после смазывания слизистой оболочки в области среднего носового хода сосудосуживающими препаратами. Отмечаются умеренный отек в области внутреннего угла глаза и век, небольшое сужение глазной щели.

У детей старшей возрастной группы преобладает первичный этмоидит, возникающий на фоне острых респираторно-вирусных заболеваний. У них возможно также изолированное поражение задней группы ячеек решетчатой кости с развитием так называемого заднего этмоидита, но чаще процесс бывает генерализованным с поражением всех групп ячеек решетчатого лабиринта.

Заболевание также начинается с повышения температуры тела, головной боли, резко выраженного насморка (одноили двустороннего). Дети жалуются на боль в области корня носа или внутреннего угла глаза, обусловленную невралгией первой и второй ветвей тройничного нерва. Припухание верхнего века и смещение глаза у них наблюдаются не столь часто, но характерны снижение или полная потеря обоняния на пораженной стороне.

В начале заболевания отмечаются признаки катаральной формы этмоидита: умеренные воспалительные проявления в полости носа; выделения в средних носовых ходах обычно отсутствуют, выявляется умеренное сужение глазной щели в результате «мягкого» отека век, распространяющегося от переносья, внутреннего угла глазницы; глазное яблоко не изменено, его подвижность не ограничена.

При несвоевременной диагностике и отсутствии адекватного лечения на 2-3 день заболевания начинают нарастать глазничные симптомы, состояние больных ухудшается. Отек век становится плотным, усиливается гиперемия кожи, глазная щель суживается или полностью

смыкается (рис. 3.15, см. цветную вклейку). Появляется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока и его смещением кнаружи.

Появление экзофтальма связано с поражением задних клеток лабиринта и отеком, переходящим наретробульбарную клетчатку.

При риноскопии обнаруживают выраженное в разной степени пролабирование латеральной стенки полости носа (проявление периостита внутренней стенки решетчатой пазухи), гиперемию и резкий отек слизистой оболочки средней носовой раковины. Гной в среднем носовом ходе указывает на передний этмоидит, а в верхнем носовом ходе или в обонятельной щели - на воспаление задних клеток (см. рис. 3.15).

В процессе накопления гноя в пазухе он может прорваться в глазничную клетчатку с образованием у внутреннего угла глаза субпериостального абсцесса с последующим формированием гнойного свища вследствие некроза решетчатой кости (рис. 3.16, см. цветную вклейку). Свищ может закрыться, но при каждом обострении или рецидиве процесса открывается вновь. Иногда наступает секвестрация частей решетчатого лабиринта, которая требует наружного подхода при операции.

Рентгенологически выявляются завуалированность и расширение зоны решетчатого лабиринта (см. рис. 3.16).

Диагностика. Диагностика синусита у детей грудного и раннего возраста нередко затруднена из-за анатомических особенностей и скудости объективной и субъективной симптоматики, которая затушевана нарушением общего состояния ребенка.

Следует учитывать, что этмоидит редко бывает изолированным, он преимущественно комбинируется с острым гайморитом, а после 7-9 лет - с острым фронтитом.

В диагностике существенное значение имеют данные рентгенографии. Следует иметь в виду сезонность заболевания, так как в основном острый этмоидит наблюдается в осенне-зимний период и расценивается как острое респираторное заболевание, а внутриорбитальные осложнения - как проявление аденовирусной инфекции, аллергический отек век, конъюктивит, ячмень, дакриоцистит, абсцесс век или укусы насекомых.

Детей лечат не в связи с основным заболеванием, госпитализируют в специализированные отделения поздно с уже развившимися осложнениями: реактивным отеком век, периоститом и деструкцией стенок глазницы, абсцессами и свищами век, флегмоной глазницы, внутричерепными осложнениями.

Дифференциальная диагностика. Острый этмоидит необходимо дифференцировать от остеомиелита верхней челюсти, поражения зубов,

дакриоцистита, нагноения врожденной кисты спинки носа, рожистого воспаления.

Осложнения. Задние этмоидиты могут вызвать ретробульбарные осложнения - остеомиелит верхней челюсти. У новорожденных и грудных детей сравнительно часто развиваются сепсис и остеомиелит верхней челюсти: особая форма осложнения этмоидита, тяжелое заболевание с очень серьезным прогнозом.

Этиология и патогенез. Пути распространения инфекции - гематогенный, лимфогенный или контактный (риногенный или из полости рта).

Наложение щипцов во время родов и инфицированные половые органы матери, а также инфицированный сосок матери при мастите, загрязненный рожок или игрушка могут привести к заболеванию. Сначала развивается гингивит, затем поражаются зачаток зуба и кость.

Риногенное инфицирование происходит через ячейки решетчатой кости или вследствие воспаления слизистой оболочки верхнечелюстных пазух при остром рините с последующим распространением инфекции по железам через надкостницу.

Быстрому развитию процесса способствуют особенности строения альвеолярного отростка у детей данной возрастной группы: грубоволокнистое строение спонгиозной кости верхней челюсти до прорезывания молочных зубов, большая ширина гаверсовых каналов, тонкие и нежные трабекулы с расположенными между ними значительными участками костного мозга, выраженная васкуляризация (аналогичная таковой в эпифизах трубчатых костей в период их роста), обильная сеть лимфатических сосудов, трещины, ссадины и царапины слизистой оболочки на деснах, образующиеся от постоянного трения или при обработке полости рта.

Имеют значение также несостоятельность сопротивляемости организма новорожденных и грудных детей гнойной инфекции и наклонность к генерализации любого воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей остеомиелит верхней челюсти чаще возникает вторично на фоне сепсиса как метастатический гнойный очаг, реже - первично на фоне острых респираторно-вирусных заболеваний, становясь в дальнейшем источником сепсиса и внутриорбитальных осложнений.

В возрасте 1-3 лет остеомиелит верхней челюсти возникает значительно реже, так как в этот период происходят перестройка костной ткани верхней челюсти с уменьшением губчатой кости и количества крове-

носных сосудов, гаверсовых каналов, интенсивное развитие и увеличение верхнечелюстной пазухи.

Клиническая характеристика. Клиническое течение синуситов, осложненных остеомиелитом верхней челюсти, очень тяжелое, особенно у новорожденных, так как инфекция имеет тенденцию к распространению из верхней челюсти в кровяное русло с возникновением сепсиса, септикопиемии.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 °С. Ребенок становится капризным, отказывается от еды, непрерывно кричит.

В связи с изменением всех доступных осмотру стенок верхней челюсти определяются припухание и воспалительный отек в области щек, нижнего края глазницы, полости носа и твердого нёба.

Уже в течение первых суток резко нарастает отек, глазная щель полностью закрывается и активное движение век становится невозможным. Носогубная складка сглаживается, угол рта опускается, подвижность верхней губы ограничивается, что приводит к асимметрии лица. Соответствующие лимфатические железы уплотняются и увеличиваются.

Отек интенсивно нарастает в течение первых 3 дней заболевания, распространяясь от скуловой кости до шеи.

Возникает нагноение одного или нескольких зубных зачатков, которые иногда превращаются в гнойные кисты, наблюдается отторжение секвестров с зубными зачатками.

При риноскопии отмечается сужение просвета общего носового хода в результате смещения всей латеральной стенки носа к перегородке носа. Средний носовой ход редко бывает обозрим из-за резкого отека слизистой оболочки носовых раковин, а общий носовой ход заполнен гнойным отделяемым.

К концу первых суток кожа над припухлостью краснеет, лоснится и с трудом собирается в складки. При пальпации отмечается резкая болезненность. Инфильтрация альвеолярного отростка может дойти до крыльев носа, твердого нёба, иногда переходит среднюю линию.

Очень рано (иногда в течение первых суток) в полости рта на альвеолярном отростке со стороны преддверия рта или на нёбе возникают ограниченные инфильтраты, покрытые гиперемированной слизистой оболочкой, которые в ближайшие 2-3 дня быстро увеличиваются, размягчаются вследствие распада костной ткани, возникает флюктуация, а на 5-6 день заболевания образуются множественные секвестры и свищи в полости носа, области лунок зубных зачатков по переходной

складке, на твердом нёбе и у внутреннего угла глазницы, развивается патологическая подвижность верхней челюсти, возможна секвестрация зачатков зубов.

Как правило, воспалительный процесс быстро переходит на глазницу с развитием абсцесса век и флегмоны глазницы. Появляются экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока.

Если инфекция попадает в этмоидальную и верхнечелюстную пазухи гематогенным путем при заболеваниях матери (мастит, сепсис), то орбитальные осложнения возникают несколько позже явных симптомов остеомиелита верхней челюсти.

На рентгенограмме определяется смазанность структуры челюсти с просветлением в первые дни болезни и исчезновением костной структуры с образованием секвестра на более поздней стадии болезни.

Осложнения. При остеомиелите верхней челюсти в этой возрастной группе преобладают такие осложнения, как менингит, абсцесс мозга, флегмона глазницы, дакриоцистит, сепсис, пневмония, септикопиемия, которая в свою очередь приводит к гнойному плевриту, перикардиту, абсцессу легкого.

Острый гайморит

Острый гайморит - острое воспаление верхнечелюстной пазухи.

Распространенность. Развивается преимущественно у детей с 4- 6-летнего возраста, но может быть и в более раннем возрасте.

Этиология. Наиболее частые возбудители заболевания - стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, протей. Острый гайморит обычно возникает после инфекций, часто источником инфицирования является воспаленная глоточная миндалина или альвеолярный отросток верхней челюсти. Острому гаймориту нередко предшествуют или сопутствуют острый ринит и острый аденоидит.

Классификация. По источнику инфицирования различают риногенные, гематогенные, одонтогенные гаймориты. По характеру воспалительного процесса - катаральные, гнойные, геморрагические (при гриппе), некротические (коревая нома).

Клиническая характеристика. Клинические проявления катаральной формы гайморита у детей дошкольного возраста часто трактуют как ОРВИ. Заболевание протекает с умеренной лихорадкой (до 38 °С), небольшим насморком, катаральными изменениями в верхних дыхательных путях. Ринит затягивается, сопровождается повышенной утомляемостью, раздражительностью, плохим сном, длительным навязчивым кашлем.

Риноскопическая картина скудная, в крови изменения небольшие. Местные и общие проявления при легком течении заболевания не выражены или выражены слабо.

Острый гайморит при гнойной, геморрагической и некротической формах протекает тяжело с выраженными общими и местными проявлениями. Дети жалуются на боль и ощущение тяжести в области пораженной пазухи, нарушаются носовое дыхание и обоняние, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения с одной или обеих сторон, нередко с прожилками крови.

Нарушается общее состояние ребенка, появляются слабость, вялость, недомогание, потеря аппетита, приступообразная головная боль, повышается температура.

Местно могут отмечаться следующие признаки: припухлость в области щеки, отек нижнего века (рис. 3.17, см. цветную вклейку), конъюнктивит, слезотечение при закупорке носослезного канала, болезненность при пальпации лицевой стенки верхнечелюстной пазухи, особенно в области клыковой ямки (fossa canina), невралгическая боль с иррадиацией в щеку, верхние зубы, в надглазничную область, висок и лоб. Дыхание через соответствующую половину носа затруднено. Возможна мацерация кожи преддверия носа и носогубной области вследствие раздражения отделяемым из носа.

При риноскопии выявляется следующая картина. Слизистая оболочка носовых раковин на стороне поражения гиперемирована, отечна. Характер и локализация выделений зависят от поражения: при гнойном процессе выделения гнойные (см. рис. 3.17); при катаральном - слизистые, при серозном - водянистые, жидкие. Выделения видны или по всему среднему носовому ходу или в его средних отделах. Если выделения обильные, то они выполняют также нижний и общий носовой ход. Отделяемое высмаркивается или стекает в носоглотку и проглатывается. После анемизации слизистой оболочки введением сосудосуживающего раствора при наклоне головы вперед и в противоположную сторону выделения усиливаются, так как облегчается выход содержимого пазухи через выводное отверстие. В ряде случаев в результате резкого отека слизистой оболочки выводные отверстия пазух закрываются, тогда патологического отделяемого в полости носа может и не быть. При затруднении оттока экссудата из пораженной пазухи все симптомы усиливаются, температура повышается до фебрильных цифр, появляются признаки интоксикации, усиливаются реактивные воспалительные изменения лицевой и глазничной стенок пазухи.

Главный патогистологический признак катарального гайморита - серозное или отечное пропитывание слизистой оболочки, отечно-утолщенная слизистая оболочка при сохранном поверхностном покрове. Инфильтрация многослойного цилиндрического мерцательного эпителия лимфоцитами и полинуклеарами; сетчатые волокна соединительной ткани слизистой оболочки раздвинуты гомогенной или мелкозернистой массой с образованием заполненных экссудатом полостей разных размеров.

При остром гнойном гайморите отек и утолщение слизистой оболочки меньше, чем при катаральной форме, слизистая оболочка равномерно гиперемирована, с гнойными наложениями, возможны очаговые кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерных жалоб, клинических проявлений и результатов дополнительных исследований, к которым относятся:

•  диафаноскопия (освещение лицевых костей в затемненном помещении со стороны полости рта с помощью специального осветительного прибора диафаноскопа (рис. 3.18, см. цветную вклейку);

•  рентгенография, которая позволяет выявить затемнение верхнечелюстной пазухи разной интенсивности в зависимости от характера воспаления (локальное, пристеночное или тотальное, гомогенное).

•  томография;

•  термография;

•  ультразвуковое сканирование;

•  фиброэндоскопия;

•  зондирование пазухи через естественное соустье;

•  пункции пазухи в сомнительных случаях;

•  иммунологические исследования, которые позволяют выявить стимулирующее влияние острого воспаления при гайморите на местную продукцию IgA в верхнечелюстных пазухах;

•  микрориноскопия.

Дифференциальная диагностика. Острый гайморит дифференцируют

от конъюнктивита, воспаления альвеолярного отростка верхней челюсти, периостита передней стенки верхнечелюстной пазухи другой этиологии.

Острый фронтит

Острое воспаление лобной пазухи, у детей наблюдается реже, чем у взрослых.

Этиология и патогенез. Фронтит развивается преимущественно при риногенном или гематогенном инфицировании чаще в сочетании с по-

ражением решетчатой пазухи. Заболеванию обычно предшествуют ОРВИ, переохлаждение, длительное купание с нырянием.

Клиническая характеристика. Заболевание протекает тяжело. Отмечаются высокая температура, симптомы интоксикации и общие симптомы:

- постоянная головная боль;

- затруднение носового дыхания, гнойные выделения из носа;

- понижение обоняния или его отсутствие;

- интенсивная боль в надбровной области соответственно проекции пораженной пазухи;

- слезотечение, светобоязнь (фотофобия).

Локальные воспалительные изменения бывают разной выраженности - от пастозности кожи до резкой инфильтрации в области лба и верхнего века на пораженной стороне. При задержке гноя в лобной пазухе в результате блокады носолобного соустья боль усиливается, нарастает отек верхнего века с развитием воспалительного процесса в окологлазничной клетчатке. Отмечается болезненностъ при пальпации и перкуссии в лобной области, наиболее болезненна глазничная стенка пазухи.

При риноскопии выявляются яркая гиперемия слизистой оболочки полости носа, отечность переднего конца средней носовой раковины, кое-где с небольшими кровоизлияниями; гнойные выделения исходят из области переднего отдела среднего носового хода и усиливаются после его анемизации.

Диагностика. Диагноз подтверждается данными диафаноскопии, рентгенографии, катетеризации и трепанопункции.

Дифференциальная диагностика. Острый фронтит необходимо дифференцировать от невралгии первой ветви тройничного нерва, для которой характерна приступообразная головная боль и болезненность при надавливании на область выхода надглазничного нерва в области брови. Однако при невралгии от надавливания боль уменьшается, а при фронтите усиливается. Боль может локализоваться в области лба и при остром гаймороэтмоидите.

Осложнения. При остром фронтите возможны тяжелые орбитальные, внутричерепные осложнения, остеомиелит лобной кости, сепсис.

Остеомиелит лобной кости протекает очень тяжело, развивается бурно, с тяжелым септическим состоянием, быстрой генерализацией процесса и септическим поражением паренхиматозных органов.

Клиническому течению свойственны гектическая температура, резкая боль в области лба и головная боль, затемнение сознания,

напряженный отек мягких тканей лба и век. Экзофтальма и хемоза обычно нет. У верхневнутреннего угла глаза кожа краснеет и образуется фистула, через которую периодически отходят секвестры. В некоторых случаях фистула образуется на верхнем веке и в височной области.

При исследовании глазного дна выявляют сглаженность верхней и нижней границы в месте перехода сосудистого пучка, расширение вен.

Течение болезни длительное, часто осложняется менингитом.

Лечение хирургическое (широкое вскрытие, удаление секвестров, дренаж).

Острый сфеноидит

Острое воспаление клиновидной пазухи развивается преимущественно у детей старшего возраста, редко бывает изолированным, обычно комбинируется с заболеванием задних решетчатых клеток, чаще становится продолжением ОРВИ.

Клиническая характеристика. Протекает на фоне фебрильной температуры без местных изменений в области околоносовых пазух и орбиты.

Ведущие жалобы больных: резкая головная боль в затылочной области и в глубине головы, иногда в глазницах, реже в темени, висках; заложенность носа и снижение обоняния, ощущение затекания «мокроты» из носоглотки, какосмия. Выделения из носа обычно отсутствуют, так как они стекают из верхнего носового хода в носоглотку. Возможны развитие отека век и явления хемоза.

При передней риноскопии на фоне отечной слизистой оболочки определяется гной в обонятельной щели, при задней риноскопии видны гнойные выделения, исходящие из верхнего носового хода или задних отделов среднего носового хода; стекая в носоглотку, они вызывают навязчивый кашель. Иногда эти выделения засыхают в виде корочек на задних концах средних раковин без признаков атрофии.

Диагностика сфеноидита затруднена из-за особенностей анатомического расположения пазухи, скудости симптоматики, маскировки признаков сфеноидита симптомами заболеваний других околоносовых пазух, несовершенства диагностических приемов.

Диагноз острого сфеноидита (наряду с анамнестическими данными и клиническими проявлениями) подтверждается результатами рентгенографии клиновидной пазухи в носоподбородочной, боковой и аксиальной проекциях. На рентгенограмме при остром сфеноидите отмечаются снижение пневматизации клиновидных пазух, изменение контура выс-

тилающей ее слизистой оболочки; видны размеры пазухи, положение перегородки.

Кроме того, выполняют зондирование и пункцию пазухи при фиброэндоскопии или микрориноскопии. Зондирование пазухи проводят специальным изогнутым зондом, который вводят по своду носа, а затем направляют кнаружи по передней поверхности клиновидной кости. Пункция синуса позволяет определить наличие и характер содержимого, провести контрастную рентгенографию, бактериологическое исследование, однако, этот метод мало используется в детской практике из-за трудности манипуляции и возможности развития осложнений.

Осложнения: базальный менингит, абсцесс мозга, диэнцефальный синдром, сепсис, синдром верхушки глазницы, тромбоз кавернозного синуса, ретробульбарный неврит зрительного нерва (способный привести к слепоте), невралгия носоресничного нерва, оптохиазмальный арахноидит, атрофия зрительных нервов.

Развитие осложнений резко ухудшает состояние детей. Появляются резкая головная боль, рвота, изменения пульса, менингеальные явления, застойные изменения глазного дна, септическая температура с большими размахами, возбуждение, затемнение сознания, бред. Затем развиваются экзофтальм, хемоз конъюнктивы, отек век с расширением венозных сосудов; возможен смертельный исход на 5-6 день заболевания.

YAmedik.org