ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛОТКИ

Ежегодно, по данным ВОЗ, среди взрослого населения наблюдается от 5 до 8% острых воспалений верхних дыхательных путей, большей частью легкого течения. В больших городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, что объясняется частотой контактов, воздействием вредных экзогенных факторов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей могут вызвать более 300 различных микроорганизмов, специфическую защиту от которых - антитела - человек приобретает в течение всей жизни; уровень антител ко многим возбудителям со временем снижается, делая человека вновь восприимчивым к ним.

3.4.1. Острый фарингит

Острый фарингит (Pharyngitisacuta) - острое воспаление слизистой оболочки глотки. Как самостоятельное заболевание встречается при непосредственном воздействии инфекционного возбудителя, различных раздражителей (длительное ротовое дыхание, курение, алкоголь, громкий разговор на холоде, алиментарное раздражение и др.). Острый фарингит часто возникает и как сопутствующее заболевание при воспалении верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

Этиология - вирусная (аденовирус, энтеровирусы, вирусы гриппа и др.) и бактериальная инфекция (Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis; Corynebacterium diphtheriae; стрептококки группы А, С, G; диплококки; гонококки; Mycoplasma pneumoniae; Chlamydia pneumoniae и др.). Вирусная этиология острого фарингита встречается в 70% случаев, бактериальная в 30%. Предрасполагающими факторами являются общее и местное переохлаждение организма; патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки; общие инфекционные заболевания; дисбактериоз; курение и злоупотребление алкоголем; заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патоморфологические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расширением и инъецирован-

ностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку слуховых труб. Реакция со стороны слизистой оболочки больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани - на задней стенке глотки, на боковых валиках за нёбно-глоточными дужками. Фолликулы задней стенки отекают, близлежащие сливаются между собой, образуя крупные гранулы - гранулезный фарингит (рис. 3.10).

Диагностика не представляет сложностей, однако необходимо учитывать, что аналогичную клиническую картину могут давать дифтерия, катаральная ангина и другие инфекционные заболевания. Микробиологическое исследование мазка с поверхности задней стенки глотки и миндалин наряду с данными анамнеза и фарингоскопической картиной позволяет уточнить диагноз.

Клиника. Жалобы на ощущение жжения, сухости, саднения, на першение и дискомфорт в горле, осиплость, заложенность в ушах. Иногда больной описывает симптоматику как «ощущение инородного тела в глотке». Болевая симптоматика может усилиться при глотании, иррадиировать в ухо. Температура тела, как правило, не повышена или субфебрильная. Однако выраженные формы воспаления могут сопровождаться повышением температуры тела, увеличением регионарных лимфоузлов, головной болью.

При фарингоскопии слизистая оболочка глотки гиперемирована, отечна, местами видны слизисто-гнойные налеты. Процесс может распространяться на слизистую оболочку нёбных миндалин, дужек, устья слуховых труб. Часто на задней и боковой стенках глотки можно

наблюдать отдельные фолликулы в виде округлых ярко-красных возвышений - гранул (гранулезный фарингит).

Лечение, как правило, местное: назначение полоскания антисептическими препаратами (настоем шалфея, ромашки, хлорофиллиптом и др.); пульверизация глотки различными

Рис. 3.10. Гранулезный фарингит

аэрозолями, в состав которых входят препараты, обладающие антибактериальными и противовоспалительным действием (биопарокс, стопангин, гексаспрей и др.); антигистаминные препараты; парацетамол; теплые щелочные ингаляции; средства, повышающие резистентность организма (ИРС-19, имудон, тонзиллгон и др.). Необходимо исключить раздражающую (горячую, холодную, кислую, острую, соленую и др.) пищу, воздействие никотина, алкоголя, соблюдать щадящий голосовой режим.

При повышении температуры тела показаны антибактериальные средства как с целью профилактики гнойных осложнений, нисходящей инфекции, так и для снижения риска ревматических осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является пенициллин (феноксиметилпенициллин) как наиболее чувствительный препарат к стрептококкам группы А.

3.4.2. Ангина

Ангина - общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным воспалением нёбных миндалин. Ангина других миндалин бывает в редких случаях, поэтому во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать острое воспаление нёбных миндалин, при этом, соответственно, выделяют язычную, гортанную, ретроназальную ангины. Термин «ангина» происходит от латинского слова «ango» - сжимать, душить, однако оно не является точным. Острое воспаление миндалин, как правило, не сопровождается признаками удушья. Однако этот термин широко распространен среди населения и вошел в номенклатуру.

Ангина - распространенное заболевание и занимает одно из первых мест, уступая только гриппу и острым респираторным вирусным инфекциям; может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы. Среди взрослых заболевание встречается в 4-5% случаев, а среди детей - более 6%. Характерны сезонные подъемы заболевания - как правило, в весенний и осенний периоды.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев основная роль в возникновении ангин принадлежит р-гемолитическому стрептококку группы А. Этот возбудитель, по данным многих авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80%, по сведениям других - в 50-70% случаев. Бактериологические исследования последних лет

показывают превалирование сочетанной флоры - р-гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами и др. Кроме того, возбудителями ангин могут быть золотистый стафилококк, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта и веретенообразная палочка, грибы, а также их ассоциации микроорганизмов.

Различают следующие основные формы ангин (по Б.С. Преображенскому):

1) эпизодическая - возникающая как аутоинфекция при ухудшении условий внешней среды, чаще всего в результате местного и общего охлаждения;

2) эпидемическая - в результате заражения от больного человека;

3) как обострение хронического тонзиллита.

Наиболее частой формой возникновения ангин является обострение хронического тонзиллита.

Инфицирование организма может происходить экзогенным или эндогенным путем. Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно-капельным или алиментарным путем. При эндогенном механизме возникновения ангин играет роль либо ослабление естественных защитных механизмов организма, либо повышение патогенности сапрофитирующей или условно-патогенной микрофлоры, носителем которой является человек. Чаще всего аутоинфицирование происходит при хроническом тонзиллите.

В патогенезе ангин определенную роль могут играть пониженные адаптационные способности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор - однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние центральной и вегетативной нервной системы, хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух, нарушение носового дыхания и др.

Таким образом, для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов, а должно быть одномоментное воздействие экзогенных, эндогенных факторов в сочетании со снижением резистентности макроорганизма.

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагается, что богатая микрофлора в криптах миндалин и продукты белкового распада в них могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные моменты экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и другие заболевания, имеющие инфекционно-аллергический характер.

Классификация ангин. Существуют различные классификации ангин, в основу которых положены различные критерии - морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (Миньковский А.Х., Луковский Л.А., Воячек В.И. и др.). В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского (1970), несколько видоизмененная нами (табл. 3.1).

Для банальных ангин, которые встречаются чаще других, характерно наличие общих признаков отличающих их от других форм:

1 - имеются признаки общей интоксикации организма;

2 - имеются клинико-патологические изменения в обеих нёбных миндалинах;

3 - длительность протекания воспалительного процесса в пределах 7 дней;

4 - первичным фактором в этиологии банальных ангин является бактериальная или вирусная инфекция.

Патоморфологические изменения, возникающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лимфатических капиллярах.

При катаральной форме ангины миндалины гиперемированы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десквамирован. Гнойных налетов нет.

При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Фолликулы просвечивают через эпителий

Таблица 3.1. Классификация ангин

Форма

Вид

Признаки

Банальные (вульгарные) ангины

Катаральная

Характерно двустороннее поражение миндалин.

Имеются признаки общей интоксикации организма.

Длительность в течение 7 дней. Бактериальной или вирусной этиологии

Фолликулярная

Лакунарная

Смешанная

Отдельные формы ангин (атипичные)

Симановского-Венсана

Одностороннее поражение

Герпетическая

Двустороннее поражение

Флегмонозная

Чаще одностороннее

Грибковая

Одно- и двусторонее

Смешанные формы

Двусторонее

При инфекционных заболеваниях

Дифтеритическая

Двустороннее поражение

Скарлатинозная

Коревая

Сифилитическая

Одно- и двустороннее поражение

При ВИЧ-инфекции

При заболеваниях крови

Агранулоцитарная

Двустороннее поражение

Моноцитарная

Иногда одностороннее увеличение лимфатических узлов

Ангина при лейкозах

миндалин в виде желтых просяных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии.

При лакунарной форме характерно скопление в лакунах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последнее состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущеного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты.

При герпетической ангине серозный экссудат образует подэпителиальные небольшие пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке нёбно-язычной и нёбноглоточной дужек, мягкого нёба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абсцесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта.

Язвенно-некротические изменения при некоторых ангинах характеризуются распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. На миндалинах, а нередко и на нёбных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.

3.4.2.1. Клинические формы банальных ангин

Катаральная ангина (рис. 3.11) - наиболее легкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки нёбных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляется ощущение жжения, сухости, першение, а затем незначительные боли, усиливающиеся при глотании. Больного беспокоит недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может подниматься до 38 °С. Реакция со стороны крови незначительная - нейтрофильный лейкоцитоз до 7-9х109/л, незначительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18-20 мм/ч.

Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки миндалин с распространением на края нёбных дужек, миндалины несколько увеличены, отечны, сосуды инъецированы. Мягкое нёбо и слизистая оболочка задней стенки глотки не измене-

ны, что позволяет дифференцировать эту форму ангины от фарингита. Язык сухой, обложен налетом. Часто имеется незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Продолжительность заболевания 3-5 дней.

Фолликулярная ангина (рис. 3.12). Более тяжелая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38-39 °С. Появляется выраженная боль в горле, усиливающаяся при глотании, часто иррадиирует в ухо. Выражена и общая реакция организма - интоксикация, головная боль, общая слабость, лихорадка, озноб, иногда боли в пояснице и суставах.

У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы - наряду с фебрильной температурой часто возникает рвота, могут быть явления менингизма, помрачнение сознания.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз 12-15х109/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ может доходить до 30 мм/ч.

Как правило, увеличены и болезненны при пальпации регионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибулярные.

Рис. 3.11. Катаральная ангина

Рис. 3.12. Фолликулярная ангина

Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия, инфильтрация, отечность нёбных миндалин с распространением на мягкое нёбо и дужки. На поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтовато-белые точки величиной 1-3 мм. Эти образования представляют собой просвечивающие через слизистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые вскрываются на 2-4-й день болезни с образованием быстро заживающего дефекта слизистой - эрозии.

Продолжительность заболевания 6-8 дней.

Лакунарная ангина (рис. 3.13) характеризуется развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальнейшим их распространением на поверхности миндалин. Начало воспаления и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной форме ангины, однако лакунарная ангина может протекать более тяжело. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, но интенсивность и особенности его могут быть разными; у одного и того же больного можно одновременно наблюдать признаки фолликулярной и лакунарной ангины.

Фарингоскопическая картина характеризуется появлением на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин в области устьев лакун некроза и слущивания эпителия в виде островков желтовато-белого налета. Отдельные участки фибринозного налета сливаются и покрывают всю или большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается шпателем без повреждения подлежащего слоя.

Продолжительность заболевания 6-8 дней; при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.

Лечение проводится, как правило, амбулаторно на дому с изоляцией больного и вызова врача

Рис. 3.13. Лакунарная ангина

на дом. В тяжелых случаях показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимо соблюдать строгий постельный режим в первые дни заболевания, а затем - домашний, с ограничением физических нагрузок, что необходимо как при лечении самого заболевания, так и для профилактики осложнений. Больному выделяют отдельную посуду и предметы ухода; дети как более восприимчивые к ангине к больному не допускаются. Назначают нераздражающую, мягкую пищу, преимущественно растительно-молочную, витамины, обильное теплое питье.

Основу этиотропной терапии при лечении ангин в течение многих лет составляют препараты пенициллиновой группы, к которой наиболее чувствительны стрептококки. Препаратом выбора является феноксиметилпенициллин по 1,0-1,5 млн МЕ 3 раза в сут за 1 ч до еды. Необходимо принимать антибиотики - не менее 10 сут.

Довольно частое обнаружение резистентных к пенициллину штаммов диктует необходимость использовать другие антимикробные препараты, в частности пенициллины, устойчивые к р-лактамазам (аугментин, амоксиклав). При непереносимости пенициллинов применяют другие группы антибиотиков, в частности макролиды и цефалоспорины I и II поколений. Из группы макролидов чаще используют азитромицин (сумамед) по 500 мг 1 раз день в течение 3-5 дней. На третьем месте по частоте назначения - антибиотики цефалоспоринового ряда (цефатоксим, цефураксим).

Целесообразно также назначение антигистаминных препаратов: супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин, телфаст и др. Рекомендовано обильное теплое питье.

Местно назначают ингаляцию биопароксом - ингаляционный антибиотик, обладающий одновременно антибактериальной и противовоспалительной активностью. Ингаляции производятся 3-4 раза в день по 4 дозы в течение 8-10 дней. В первые дни после начала заболевания эффективно использование перлингвальных таблеток: фарингосепт (3-4 таблетки в сут) - держать во рту до полного рассасывания или грамицидин (2 таблетки в сут) - до полного рассасывания. После приема таблеток необходимо воздержаться от приема пищи и питья 1,5-2 ч. Назначаются также полоскание глотки теплыми отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.), растворами соды, фурацилина, согревающие компрессы на подчелюстную область.

Назначение салицилатов (ацетилсалициловой кислоты, парацетамола, панадола и др.) обосновывается их анальгезирующим, жаропо-

нижающим и противоревматическим действием. Симптоматическая терапия включает назначение анальгетиков, муколитиков, иммуностимулирующих препаратов, поливитаминов. Рекомендован постельный режим 7-8 дней.

Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10-12 дням.

Смешанные формы ангин встречаются редко и характеризуются сочетанием признаков, присущих различным, описанным выше формам ангин.

3.4.2.2. Ангины при инфекционных заболеваниях

При некоторых острых инфекционных заболеваниях развивается воспаление компонентов лимфаденоидного глоточного кольца - чаще нёбных миндалин, которое может быть одним из первых признаков болезни. Изменения в глотке могут носить самый разнообразный характер, начиная от катаральных и кончая некротическими. Поэтому при возникновении любых форм ангины необходимо иметь в виду, что она может явиться начальным симптомом какого-либо инфекционного заболевания, особенно в детском возрасте.

Ангина при дифтерии. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспаления в миндалинах, сопровождающееся образованием фибринозной (крупозной) пленки на их поверхности и слизистой оболочке ротоглотки.

Этиология. Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период длится 2-7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах, однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему заболеваемости дифтерией с высокой летальностью.

Клиника. Заболевание начинается остро с подъемом температуры. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания:

'локализованная, с разновидностями: пленчатая, островчатая, катаральная;

'распространенная, с поражением глотки, носа, гортани;

токсическая, с разновидностями: геморрагическая и гангренозная.

Локализованная форма - самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70-80% от всех случаев дифтерии. Процесс протекает ограниченно, общая интоксикация проявляется головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болями в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в горле, которая значительно усиливается на вторые сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно сладковатый запах. Несмотря на повышенную температуру, кожа лица бледная, в то время как у больных с банальной лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны.

При фарингоскопии отмечается отечность миндалин и нёбных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. В области лакун (при островчатой форме) и на зевной поверхности миндалин (при пленчатой форме) имеются налеты. При катаральной форме ангины налеты отсутствуют.

Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3- 5%). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, носа, гортани, трахеи. Может развиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа.

Явления интоксикации более выражены, температура тела повышается до 39 °С, беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании. Наблюдаются тахикардия, аритмия, заторможенность, падение артериального давления.

Токсическая форма дифтерии может возникать с начала заболевания или быть продолжением другой формы. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры до 40 °С, раннее появление отека в глотке и подкожно-жировой клетчатке шеи. Беспокоит боль в горле, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруднено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопровождаются отеком парафарингеальной, подчелюстной и шейной клетчатки, который может распространяться книзу до ключицы и ребер.

В некоторых случаях в клинической картине могут доминировать симптомы геморрагического диатеза (геморрагическая дифтерия), которые характеризуются кровотечением из носа, верхних дыхательных путей и подкожными кровоизлияниями.

Диагностика. Все виды ангин следует считать подозрительными на дифтерию, тем более при наличии налетов. Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу 2 сут болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью - тонет. После удаления пленка повторно формируется на месте снятой.

Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при банальной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрессивно ухудшается.

Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследованием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или лучше кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75-80%, поэтому отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Осложнения при дифтерии возрастают параллельно тяжести болезни. Самым частым и опасным является миокардит. Периферические параличи мягкого нёба за счет поражения глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов могут быть одноили двустороннего характера. Реже наблюдаются параличи мышц нижних конечностей, а также паралич диафрагмы.

Из других осложнений наиболее опасно развитие стенозирования дыхательных путей, особенно в детском возрасте (дифтеритический круп), требующего интубации или трахеотомии.

Лечение. Больные с дифтерией или с подозрением на дифтерию подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционный стационар, а в санэпидстанцию направляется экстренное извещение. Вводить сыворотку в амбулаторных условиях опасно из-за возможных тяжелых токсических, аллергических, сердечно-сосудистых осложнений.

Специфическое лечение противодифтерийной антитоксической сывороткой рассчитано на нейтрализацию токсина как в очаге его образования, так и свободно циркулирующего в крови. Токсин, связанный с клетками, уже не может быть нейтрализован антитоксической сывороткой, поэтому особое значение имеет раннее применение сыворотки.

Сыворотку вводят по способу Безредки. За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реак-

ции подкожно вводят 0,5 мл сыворотки. Далее при локализованной форме дифтерии вводят 10 000-30 000 АЕ, затем через 1-2 дня еще 5000 АЕ.

При распространенной форме первая доза 30 000-40 000 АЕ, вторая - 10 000 АЕ.

При токсической форме общая доза равняется 100 000- 200 000 АЕ.

Назначают витаминотерапию, детоксикационные и симптоматические средства. Для профилактики вторичных осложнений используют антибиотикотерапию, антигистаминные средства.

В настоящее время для лечения применяют очищенную от белков и обработанную ферментами сыворотку «диаферм», которая дает минимальные побочные осложнения.

Большинство больных после перенесенного заболевания освобождаются от носительства дифтерийных бацилл, однако 5-10% из них остаются бациллоносителями, хотя без каких-либо клинических проявлений, но опасными для окружающих. Свободными от бациллоношения можно считать лиц после 3-кратного отрицательного анализа слизи из носа и зева.

Ангина при скарлатине. Скарлатина - одна из клинических форм стрептококкового инфекционного заболевания, протекающая остро с симптомами общей интоксикации, ангиной и характерной мелкоточечной сыпью на коже.

Воспалительные изменения в глотке возникают обычно до появления сыпи, часто одновременно с рвотой и сопровождаются головной болью, повышением температуры до 38-40 °С. Уже в первые часы заболевания отмечается резкая гиперемия слизистой оболочки глотки, распространяющаяся на твердое нёбо, где иногда наблюдается резкая ограничительная линия; к 3-4 дню язык становится ярко-красным с выступающими сосочками (малиновый). В последующем процесс локализуется на нёбных миндалинах, где наблюдается воспалительная реакция в широком диапазоне - от катаральной до гнойно-геморрагической ангины. Нёбные миндалины отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который в отличие от такого при дифтерии не носит сплошной характер и легко снимается. Налеты могут распространяться на нёбные дужки, мягкое нёбо, язычок, носоглотку. Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, мелкоточечная сыпь и шелушение на коже, носогубный треугольник Филатова (бледная кожа без сыпи).

Ангина при скарлатине чаще наблюдается у детей и протекает бурно, с выраженной интоксикацией, могут наблюдаться судороги, потеря сознания.

Лечение. Применяют массивные дозы антибиотиков группы пенициллина внутрь или парентерально, в возрастной дозировке 5-7 дней. Одновременно назначают симптоматические средства: анальгетики, антигистаминные препараты, полоскания полости рта и глотки антисептиками.

Ангина при кори. Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, возникающее обычно у детей, протекающее с интоксикацией, воспалением слизистой оболочки дыхательных путей и лимфаденоидного глоточного кольца, конъюнктивитом, пятнистопапулезной сыпью на коже.

Поражение глотки при кори может наблюдаться как в продромальном периоде, так и в стадии высыпаний. В начале заболевания на фоне умеренной интоксикации возникают катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, а также явления конъюнктивита.

Патогномичным признаком кори, наблюдающимся за 3- 4 дня до появления высыпаний на коже, являются пятна Филатова-Коплика, возникающие на внутренней поверхности щек. Это беловатые пятнышки величиной 1-2 мм, окруженные красным ободком; в количестве 10-20 штук, не сливаются друг с другом и исчезают 2-3 дня спустя.

При фарингоскопии слизистая оболочка полости рта, ротоглотки, мягкого нёба гиперемирована, умеренно отечна, отмечаются красные, разнообразной величины пятна, которые склонны сливаться (коревая энантема). Поражение нёбных миндалин напоминает картину лакунарной или фолликулярной ангины.

В стадии высыпаний, наряду с усилением катарального воспаления верхних дыхательных путей, наблюдается общая гиперплазия лимфаденоидной ткани глоточного кольца, увеличение регионарных лимфатических узлов, что может сопровождаться повышением температуры.

В стадии реконвалесценции в результате снижения общей сопротивляемости организма могут развиться вторичные инфекции, изъязвления слизистой оболочки десен, языка, губ, тяжелый ларингит с ранним и поздним крупом.

Лечение в основном симптоматическое и включает уход и полноценное питание больного, витаминотерапию, полоскание полости рта антисептиками.

Предупреждению заболевания корью способствует противокоревая вакцина, которую вводят под кожу однократно в дозе 0,5 мл.

При возникновении осложнений показана антибактериальная терапия.

Герпетическая ангина - острое инфекционное заболевание, патогномичным признаком которого являются склонные к изъязвлению везикуло-папуллезные высыпания на задней стенке глотки или на мягком нёбе и миндалинах.

Вызывается заболевание аденовирусами, вирусом гриппа, вирусом Коксаки и др., чаще носит спорадический характер и наблюдается в основном у детей младшего возраста. Больные высококонтагиозны, инфекция передается воздушно-капельным путем, через руки.

Клиника. Герпетическая ангина начинается остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38-40 °С, возникают боли в горле, усиливающиеся при глотании, головная боль, слабость. Важным симптомом при этой форме ангины является наличие одностороннего конъюнктивита. В редких случаях, особенно у детей младшего возраста, могут отмечаться симптомы серозного менингита.

При фарингоскопии в первые часы заболевания определяется диффузная гиперемия слизистой оболочки. В области мягкого нёба, язычка, на нёбных дужках, миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3-4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид. Увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, выраженные в начале болезни, уменьшаются, температура тела нормализуется.

Лечение носит симптоматический характер. При назначении лечения учитывается неэффективность антибактериальной терапии. Полагают, что если в течение 24 ч от начала применения антибиотиков существенного улучшения не наступает, то, скорее всего, не бактериальная, а гриппозная ангина.

3.4.2.3. Патология глотки при системных заболеваниях крови

Системные заболевания крови часто сопровождаются воспалительными и некротическими изменениями в области миндалин и слизистой оболочки полости рта и глотки, которые служат одним из

важных и характерных симптомов, часто проявляющихся уже в первом периоде заболевания. Наличие богатой бактериальной флоры глотки при уменьшении количества лейкоцитов в крови, а следовательно и снижении их защитной роли, создает предпосылки для развития здесь воспалительных процессов, обусловленных вторичной инфекцией.

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз и др.) - острая инфекционная болезнь с преимущественно воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся поражением системы макрофагов и протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, гепатоспленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Причина инфекционного мононуклеоза окончательно не известна. Имеются две теории по вопросу этиологии заболевания - бактериальная и вирусная.

Бактериальнаятеория приписываетрольвозбудителябактерии - B. monocytogenes homines, принадлежащей к роду Listerella, которая была выделена из крови больного инфекционным мононуклеозом.

Согласно вирусной теории возбудителем заболевания является особый лимфотропный вирус - Эпштайна-Барр. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем, а входными воротами является полость носа и глотки.

Клиника. Для заболевания характерна клиническая триада симптомов: лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения - лейкоцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Характерно раннее увеличение региональных (шейных, подчелюстных, затылочных); а затем и отдаленных лимфатических узлов - подмышечных, паховых, абдоминальных и др. Заболеванию предшествует инкубационный период, обычно длящийся 4-5, а иногда до 10 дней. В продромальной стадии отмечается общее недомогание, нарушение сна, потеря аппетита. Заболевание начинается с высокой температуры тела - до 39-40 °С, которая может носить как постоянный, так и скачкообразный характер.

Важным и постоянным симптомом заболевания являются возникновение острых воспалительных изменений в глотке, главным образом в области нёбных миндалин. Вначале картина может напоминать изменения при простых формах ангин, однако налеты грязно-

серого характера могут оставаться на нёбных миндалинах в течение нескольких недель и даже месяцев. В дальнейшем налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Одним из наиболее характерных признаков при мононуклеозе является появление в крови большого количества (60-80%) измененных мононуклеаров, которые достигают максимума к 6-10-му дню, затем их число медленно снижается. Со стороны красной крови патологии, как правило, не определяется. СОЭ обычно повышена до 20-30 мм/ч.

Другой особенностью течения инфекционного мононуклеоза, особенно в раннем возрасте, является значительное увеличение нёбных миндалин. Набухшие и увеличенные, они нередко сходятся по средней линии и препятствуют дыханию. В связи с нарастающей одышкой и цианозом возникает необходимость срочной трахеотомии.

В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дегтеобразным стулом, повторными кровотечениями из слизистой оболочки, поражениями центральной и периферической нервной системы.

В ряде случаев встречается стертая форма заболевания, когда общая и местная симптоматика выражены умеренно или даже слабо. Выраженным признаком заболевания в таких случаях остается значительный моноцитоз в формуле крови.

Диагностика при типичном течении болезни с увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, ангиноподобными явлениями в глотке, характерными изменениями периферической крови не вызывает затруднений. Заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии, агранулоцитарной ангины, острого лейкоза, ангины Симановского-Венсана; в настоящее время весьма актуальным является необходимость дифференцировать с ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Лечение. Специфических лечебных средств не существует. Рекомендуется постельный режим, калорийная, богатая витаминами пища и симптоматическое лечение. При неосложненном течении заболевания применяют местное лечение: полоскание ротоглотки антисептиками, туширование пораженных участков слизистой оболочки 10% р-ром нитрата серебра (ляписом), тепловые процедуры и УВЧ-терапия на область лимфоузлов. Учитывая противовоспалительный эффект, для подавления лимфоцитарной

реакции назначают кортикостероидную терапию (преднизолон, гидрокортизон и др.). С целью профилактики вторичных осложнений назначают антибактериальную терапию (пенициллины, цефалоспорины).

Хирургическое вмешательство - тонзиллэктомия или аденотомия - могут улучшить состояние больного, однако имеется большой риск ухудшения течения заболевания (геморрагия, вялое заживление), поэтому операцию применяют по строгим показаниям.

Агранулоцитарная ангина - язвенно-некротическое поражение нёбных миндалин и глотки, сопровождающееся исчезновением гранулоцитов (базофилов, эозинофилов и нейтрофилов) в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов и одновременным резким уменьшением количества лейкоцитов, иногда до 0,2-0,5х109/л.

Отсутствие лейкоцитарной защиты является предрасполагающим фактором, на фоне которого условно патогенная флора верхних дыхательных путей активизируется и вызывает воспалительную реакцию. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают его как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздражения - инфекционные, токсические, а также на лучевую терапию. Наиболее частой причиной агранулоцитоза является нерациональное или длительное применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим воздействием на костный мозг (анальгин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, антибиотики, противоопухолевые препараты и др.). Соответственно этому выделяют четыре типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (медикаментозный), лучевой и агранулоцитоз при системных поражениях крови.

Клиника. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При острой форме агранулоцитоза заболевание может развиться в течение суток. На первый план выступают общие симптомы: общее тяжелое состояние, высокая температура с ознобом. Одновременно развиваются некротические и язвенные изменения нёбных миндалин, но может вовлекаться в процесс и слизистая оболочка полости рта, глотки, гортани. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя глубокие дефекты ткани. Это сопровождается сильными болями в горле, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта.

В крови отмечается выраженная лейкопения и нейтропения. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, количество тромбоцитов почти не меняется.

Диагноз устанавливается по наличию высокой температуры, тяжелого общего состояния, наличия изъязвлений на слизистой оболочке глотки, сопровождающихся характерными изменениями в крови - лейкопенией с отсутствием нейтрофильных лейкоцитов и нормальным числом эритроцитов и тромбоцитов. Необходима дифференциация с другими атипичными формами ангин. Нередко первым диагноз агранулоцитоза предполагает оториноларинголог в связи с болями в горле и обширным некрозом в области миндалины и глотки.

Лечение включает применение средств, стимулирующих кроветворение и борьбу с вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоз. Производят дробные переливания крови по 200-300 мл, переливание лейкоцитарной массы. Назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, тезан, пентоксил, лейкоген. Положительный эффект дает применение кортикостероидов, витаминотерапия, препараты кальция. Необходим ежедневный тщательный туалет полости рта и глотки, осторожное удаление некротических масс, обработка этих участков дезинфицирующими растворами, полоскание полости рта антисептическими средствами.

Ангина при лейкозе. Лейкоз - прогрессирующее системное заболевание крови, при котором образуются очаги патологического гемопоэза в различных органах и периферической крови, появляются незрелые формы лейкоцитов. Заболевание может носить острый или хронический характер.

Клиника. Лейкоз проявляется некротическими и септическими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией. Изменения со стороны нёбных миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. На фоне септического течения на нёбных миндалинах и слизистой глотки и гортани появляются катаральные, а в последующем фибринозные и язвенно-некротические изменения, увеличение регионарных лимфатических узлов. Эти изменения сопровождаются

резкой дисфагией, зловонным запахом изо рта. Переход процесса на окружающие ткани сопровождается некрозом костной ткани, расшатыванием зубов. Характерны кровотечения из носа, десен. В последующем отмечаются явления геморрагического диатеза и петехиальная сыпь на коже, кровотечения из желудка, кишечника, которые в ряде случаев могут быть причиной летального исхода.

Изменения со стороны крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов от 30,0 до 200,0х109/л. Возможна лейкопеническая форма лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0-3,0х109/л. Характерно преобладание в периферической крови недифференцированных клеток - различного рода «бластов» (гематобластов, миелобластов, лимфобластов), составляющих до 95% всех клеток.

Лечение. Существующие методы фармакотерапии при лейкозах малоэффективны и носят паллиативный характер. С их помощью удается добиться ремиссий и удлинить жизнь больного. Основными методами лечения считают повторные переливания эритроцитарной массы крови (по 150-200 мл) в сочетании с антибиотикотерапией, которая уменьшает интоксикацию и способствует ликвидации некротических изменений. Местно используется смазывание некротизированных участков различными антисептиками. Используют также химиотерапевтические средства - тиофосфамид, новэмбихин, миелосан.

3.4.2.4. Отдельные (атипичные) формы ангин

К атипичным формам ангин отнесены заболевания, которые встречаются сравнительно редко и не являются проявлением инфекционного заболевания или заболеваний крови.

Отличительные признаки атипичных форм от банальных (вульгарных) ангин, такие как длительность заболевания, наличие интоксикации, распространенность поражения, этиологический фактор и др., были рассмотрены в разделе банальных ангин.

Грибковая ангина - воспаление слизистой оболочки нёбных миндалин, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida, чаще Candida albicans (рис. 3.14). В полости рта у здорового человека эти грибы встречаются как сапрофитирующая флора, однако при инфекционных заболеваниях, снижении общей резистентности организма, нарушении питания, нерациональной антибиотикотерапии могут приводить к угнетению жизнеспособности кишечной палочки и стафилококков - антогонистов дрожжеподобных грибов, что ведет к бурному развитию последних.

Рис. 3.14. Грибковая ангина

Клиника и диагностика.

Грибковые ангины характеризуются острым началом с умеренным повышением температуры тела, однако признаки общей интоксикации организма выражены слабо. Больного беспокоят болезненность в горле, першение, сухость.

При фарингоскопии на фоне разлитой гиперемии слизистой оболочки нёбных миндалин появляются белые пятнышки в виде островков творожистых масс. Последние распространяются на дужки, язычок, корень языка.

В мазках со слизистой оболочки глотки обнаруживаются скопления дрожжевых клеток.

Лечение. Необходимо отменить антибиотики, назначить антимикотические средства: дифлюкан, орунгал, низорал, витамины группы В, С, К. Пораженные участки смазывают растворами пимафуцина, ламизила, батрофена.

Язвенно-некротическая ангина (Симановского-ПлаутаВенсана) характеризуется поверхностными язвами одной нёбной миндалины, покрытыми грязно-зеленым налетом, имеющими гнилостный запах. Впервые была описана отечественным клиницистом Н.П. Симановским (1890) и зарубежными учеными Плаутом (Plaut) и Венсаном (Vincent) в 1897 г. Встречается редко.

Этиология. Возбудителем заболевания является симбиоз бактерий - веретенообразной палочки (B. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые обычно являются сапрофитами на слизистой оболочке полости рта у здоровых людей.

Предрасполагающими к развитию ангины Симановского-Венсана могут явиться различные факторы, снижающие общую и местную резистентность организма - перенесенные острые и хронические инфекционные заболевания, заболевания крови, авитаминоз. Из местных предрасполагающих факторов можно назвать кариозные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др.

Патоморфология. Характеризуется некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на дне ее рыхлой фибринозной мембраны (рис. 3.15), богатой неспецифической микробной флорой, однако преобладающими являются веретенообразные бациллы и спирохеты. Под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной ткани, а по ее периферии - демаркационная зона реактивного воспаления.

Клиника. Часто единственной жалобой является ощущение неловкости и инородного тела при глотании. Возможно наличие гнилостного запаха изо рта, повышенное слюноотделение. Общее состояние ухудшается немного, температура тела обычно нормальная, лишь в редких случаях заболевание начинается с высокой температуры и озноба. На стороне поражения могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы, умеренно болезненные при пальпации. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда несколько месяцев. Язвы в области миндалины обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагностика. Клинический диагноз подтверждается характерными фарингоскопическими признаками - на зевной поверхности одной из миндалин обнаруживают серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после снятия которых видна кратерообразная язва с неровными краями, дно которой покрыто грязноватым серожелтым налетом. В запущенных случаях язвенный процесс может распространяться за пределы миндалины с вовлечением в процесс окружающих тканей: десен, корня языка, нёбных дужек. Данные бактериологического исследования позволяют обнаружить в мазке (свежем) большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Однако следует учесть, что только лабораторное обнаружение

фузоспирохетоза при отсутствии соответствующей клинической картины не доказывает наличие ангины Симановского-ПлаутаВенсана. Целесообразно гистологическое исследование биоптата из края язвы.

Рис. 3.15. Язвенно-некротическая ангина (Симановского-ПлаутаВенсана)

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови, опухолями миндалин. Данные бактериологического исследования, специфические пробы и характерный анамнез позволяют уточнить диагноз.

Лечение. Проводят общую и местную терапию: уход за полостью рта, санация кариозных зубов и околодесневых карманов, нередко являющихся очагами фузоспириллеза. Производят очищение язвы миндалин от некроза и обработку ее антисептиками.

Учитывая спирохетоцидное действие пенициллина, эффективна пенициллинотерапия в течение 6-8 дней.

Необходима общеукрепляющая терапия, борьба с авитаминозом.

При склонности к рецидивам и безуспешности средств профилактики может потребоваться тонзиллэктомия.

Флегмонозная ангина (интратонзиллярный абсцесс). Абсцессы внутри миндалин встречаются сравнительно редко. Их возникновение связано с гнойным расплавлением участка миндалины, как правило, одностороннего характера. Наряду с банальными формами ангин, приводящих к абсцессу внутри миндалин, причинными факторами могут быть и травмы твердой пищей.

При флегмонозной ангине миндалина гиперемированна, увеличена, ее поверхность напряжена, пальпация болезненна. Небольшие внутриминдаликовые абсцессы могут протекать бессимптомно или сопровождаться незначительными местными и общими явлениями, в отличие от паратонзиллярного абсцесса, который, как правило, протекает с бурной клинической симптоматикой. Созревший абсцесс может прорваться через лакуну в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

Лечение хирургическое - широкое вскрытие абсцесса. При рецидивировании показана односторонняя тонзиллэктомия в остром периоде - абсцесстонзиллэктомия. Одновременно назначается противовоспалительная антибактериальная терапия, антигистаминные средства, анальгетики.

3.4.3. Ангина глоточной миндалины (аденоидит)

Аденоидит (ретроназальная ангина) - острое воспаление глоточной миндалины, встречается в основном у детей, что связано с разрастанием в этом возрасте аденоидной ткани. В относительно редких случаях ангина глоточной миндалины появляется и у взрос-

лых, когда эта миндалина не претерпела возрастной инволюции. Воспалительный процесс обычно распространяется с миндалины на слизистую оболочку верхнего и среднего отделов глотки.

Этиология. Причиной возникновения острого аденоидита является активизация сапрофитной флоры носоглотки под влиянием переохлаждения, вирусной инфекции, а также других общих инфекционных заболеваний.

Клиника. Острый аденоидит у детей раннего возраста начинается с повышения температуры тела до 40 °С и нередко с появления общих симптомов интоксикации - рвоты, жидкого стула. Носовое дыхание затруднено, появляются слизисто-гнойные выделения из носа, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, голос с носовым оттенком. Появление кашля указывает на раздражение гортани и трахеи слизисто-гнойным отделяемым из носоглотки, что может стать причиной трахеобронхита. Нередко к острому аденоидиту присоединяется ангина тубарных миндалин, боковых валиков, лимфоидных гранул (фолликулов) глотки.

В ряде случаев могут присоединиться евстахиит, катаральный отит, ретрофарингеальный абсцесс.

При объективном исследовании на резко гиперемированной задней стенке ротоглотки видна характерная для этого заболевания полоска слизисто-гнойного секрета, стекающего из носоглотки. Нередко одновременно наблюдается гиперемия задних нёбных дужек. При передней риноскопии после анемизации слизистой оболочки носа можно увидеть гиперемированную и отечную аденоидную ткань, покрытую слизисто-гнойной пленкой. При задней риноскопии глоточная миндалина резко набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть точечные или сливные гнойные налеты. Общий вид соответствует картине при катаральной, фолликулярной или лакунарной ангине.

Лечение. Необходима общая и местная противовоспалительная терапия. Назначаются антибиотики (ампициллин, аугментин, эритромицин и др.), антигистаминные средства (гисманал, кларитин, кестин, зиртек и др.), анальгетики, препараты, содержащие парацетомол (парацетомол, солпадеин и др.). При местной терапии необходимо восстановить носовое дыхание, для чего назначают сосудосуживающие и антисептические средства в виде капель в нос на 6-7 дней (галазолин, нафтизин, 2% р-р протаргола, хлорофиллипт и др.), секретолитики в виде аэрозолей (ринофлуимуцил и др.). При

наличии аденоидов II-III степени через 3-4 нед после обострения рекомендована операция - удаление аденоидов (аденотомия).

YAmedik.org