КОММУНИКАЦИОННЫЕ КОНТАКТЫ

КОММУНИКАЦИОННЫЕ КОНТАКТЫ

Контакты этого типа - щелевые и синапсы. Щелевой контакт

Щелевой контакт (рис. 4-10) обеспечивает ионное и метаболическое сопряжение клеток. Плазматические мембраны клеток, образующих

Рис. 4-10. Щелевой контакт. Шесть белковых субъединиц в плазматической мембране образуют коннексон. При совмещении коннексонов смежных плазматических мембран формируется канал диаметром 1,5 нм, проницаемый для молекул с Mr не более 1,5 кД, участвующих в метаболической кооперации контактирующих клеток. [17]

щелевой контакт, разделены щелью шириной 2-4 нм. Коннексон - трансмембранный белок цилиндрической конфигурации; состоит из 6 субъединиц коннексина. Два коннексона соседних клеток соединяются в межмембранном пространстве и образуют канал между клетками. Канал коннексона диаметром 1,5 нм пропускает ионы и молекулы с Mr до 1,5 кД.

Через щелевые контакты проходят низкомолекулярные вещества, регулирующие рост и развитие клеток. Щелевые контакты обеспечивают распространение возбуждения - переход ионов между мышечными клетками миокарда и между ГМК.

Синапс

Синапс - специализированный межклеточный контакт, обеспечивает передачу сигналов с одной клетки на другую. Сигнальная молекула - нейромедиатор. Синапсы формируют клетки возбудимых тканей (нервные клетки между собой, нервные клетки и мышечные волокна - нервно-мышечный синапс). В синапсе различают пресинаптическую часть, постсинаптическую часть и расположенную между клетками синаптическую щель (см. подробнее в главе 8, рис. 8-29).

Гибель клеток

Развитие многоклеточного организма, формирование тканей и их функционирование предполагают наличие баланса между клеточной

пролиферацией, клеточной дифференцировкой и гибелью клеток. Клетки гибнут в различных ситуациях, как нормальных, так и патологических. Клетки, выполнившие свои функции, погибают в течение всей жизни организма. Наконец, клетки гибнут при повреждении и некрозе ткани, а также при различных заболеваниях, избирательно поражающих отдельные типы клеток (дегенерация).

 Массовая гибель клеток путём апоптоза и элиминация целых клонов протекают в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов. В данном случае речь идёт о гибели клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки. Примером служит запрограммированная гибель нейробластов (от 25 до 75%) на определённых этапах развития мозга.

 Гибель клеток, выполнивших свою функцию, наблюдают при удалении клонов иммунокомпетентных клеток при иммунном ответе. Эозинофилы погибают после дегрануляции. Клетки, выполнившие свою функцию, гибнут путём апоптоза.

Апоптоз

Апоптоз - регулируемый процесс удаления ненужных, постаревших и повреждённых клеток. В отличие от некроза, смерть клетки при апоптозе является следствием экспрессии определённых генов, поэтому апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки. Апоптоз - феномен программируемой самодеструкции клеток, приводящей к их гибели и сопровождаемой характерными цитологическими признаками и молекулярными событиями. Часто термины «апоптоз» и «программируемая гибель клеток» применяют как синонимы.

Морфологические проявления апоптоза. Целостность плазматической мембраны при апоптозе не нарушается, хотя происходит ее выпячивание и «пузырение» за счёт изменений цитоскелета. При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, хроматин конденсируется, ядро подвергается сморщиванию и в дальнейшем распадается на отдельные везикулы. На заключительных стадиях апоптоза наблюдается конденсация цитоплазмы. В конечной стадии апоптоза фрагментации подвергаются сами клетки с формированием так называемых апоптозных телец - фрагментов хроматина, окружённых мембраной. Клетки, вошедшие в апоптоз, и апоптозные тельца фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами.

Классификация тканей

Несмотря на различия структурной организации и физиологических свойств органов и систем организма, все они состоят из ограниченного количества тканей. Ткань - филогенетически сложившаяся система гистологических элементов, объединённых общей структурой, функцией и происхождением. Первую классификацию тканей предложил Биша. Принятая в настоящее время классификация тканей принадлежит фон Лейдигу. Тканевый тип объединяет ткани с общими свойствами. При этом учитываются генез (гистогенез), структура и функция отде-

льных тканей, входящих в конкретный тканевый тип. Различают четыре основных тканевых типа: эпителий, система тканей внутренней среды, мышечная и нервная ткани.

Регенерация тканей

Регенерация - восстановление утраченной или повреждённой дифференцированной структуры. Различают физиологическую регенерацию и репаративную регенерацию. Когда говорят о регенерации тканей, имеют в виду регенерацию клеток и клеточных типов. Физиологическая регенерация - естественное обновление структуры. В ходе жизнедеятельности на смену гибнущим клеткам приходят новые. В физиологической регенерации участвуют клетки всех обновляющихся популяций и образуемые ими тканевые структуры. Так, на смену закончившим жизненный цикл эпителиоцитам слизистой оболочки пищеварительного тракта постоянно приходят новые клетки. Репаративная регенерация - образование новых структур вместо пов- реждённых и на месте повреждённых. Признак репаративной регенерации - появление многочисленных малодифференцированных клеток со свойствами эмбриональных клеток зачатка регенерирующего органа или ткани. При репаративной регенерации какой-то структуры реконструируются процессы развития этой структуры в раннем онтогенезе. Например, формирование зрелой костной ткани на месте перелома кости протекает так же, как и при энхондральном остеогенезе. Характер клеточной популяции и регенерация. Характер клеточной популяции пов- реждённой структуры определяет возможность её регенерации. Репаративная регенерация возможна, если структура состоит из клеток обновляющейся популяции (эпителиальные клетки, клетки мезенхимного происхождения). Репаративная регенерация наступит также при наличии в ткани стволовых клеток и условий, разрешающих их дифференцировку. Например, при повреждении скелетной мышцы ткань восстанавливается за счёт дифференцировки стволовых клеток (клетки-сателлиты) в миобласты, сливающиеся в мышечные трубочки с последующим образованием мышечных волокон. Ткань, утратившая стволовые клетки, не имеет шансов к восстановлению. По этой причине не происходит репаративной регенерации миокарда после гибели кардиомиоцитов вследствие инфаркта или нейронов при травме.

YAmedik.org