ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Структура перинатальной смертности

•  Недоношенность (50%).

•  Внутриматочная гипоксия:

- мертворождения;

- гипоксия в родах.

•  Пороки развития.

•  Инфекция.

•  Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

•  Другие неклассифицируемые причины.

По абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских, так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

•  Внешняя среда:

- атмосферное давление кислорода.

•  Материнские факторы:

- концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

- сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

•  Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

- скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

- площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

- толщина диффузионной мембраны ворсин;

- диффузионные шунты.

•  Плодовые факторы:

- концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

- сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

•  Высокая концентрация гемоглобина.

•  Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

•  Высокая скорость кровотока.

•  Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

•  Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

•  Острая.

•  Хроническая.

•  Обострение хронической.

Классификация гипоксии

•  Гипоксическая:

- гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

- плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

•  Гемическая:

- заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

•  Циркуляторная:

- компрессия пуповины;

- врожденный порок сердца.

•  Тканевая:

- неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

•  Плацентарная недостаточность.

•  Патология плода.

•  Компрессия пуповины.

•  Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж питательных веществ - первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности - задержка роста плода.

Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка - снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» - малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» - патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Принципы теории плацентарной недостаточности

 Инфузионная терапия.

 Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).

 Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

 Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).

 Токолитическая терапия.

 Озонотерапия.

 Этиотропная терапия.

1. Анаболическая терапия

Актовегин - гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие - увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

 Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

 Повышает утилизацию и потребление кислорода.

 Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект - повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

 Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β-окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

 Увеличивает продукцию ацетилхолина.

 Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

 Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон - трехкомпонентный ноотропный препарат.

 Этофиллин:

- снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

- увеличивает минутный объем сердца.

 Этамиван:

- дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

 Гексобендин:

- избирательно стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

Низкомолекулярные гепарины.

•  Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.

•  Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.

Многофакторное влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон. Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий, вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.

Принципиальное влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и состояние при рождении.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное родоразрешение - кесарево сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза - акушерские щипцы, при тазовом предлежании - извлечение плода за тазовый конец.

Профилактика гипоксии плода в родах

•  Прекращение родостимуляции.

•  Латеральная позиция роженицы.

•  Инфузионная терапия.

•  Ингаляция кислорода.

•  Токолитическая терапия.

•  Интраамниальная инфузия.

До настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии, но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).

Таблица 22

Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар

Признак

Баллы

0

1

2

Сердцебиение

нет

Менее 100 уд/мин

100-140 уд/мин

Дыхание

нет

Редкое нерегулярное

Регулярное Громкий крик

Окраска кожи

Белая Цианоз

Акроцианоз Цианоз конечностей

Розовая

Мышечный тонус

Нет

Снижен

Активные движения

Рефлексы

Нет

Снижен Гримаса

Активные Громкий

Примечание: 6-7 баллов - гипоксия легкой степени; 4-5 баллов - гипоксия средней степени; менее 4 баллов - гипоксия тяжелой степени.

Причины асфиксии новорожденных отражены в табл. 23.

Порядок реанимационных мероприятий

•  Обогрев (t = 32-33 °C).

•  Восстановление проходимости дыхательных путей:

- отсасывание слизи;

- интубация и санация трахеи и бронхов.

•  Поддержка дыхания:

- мешок Амбу;

- аппаратная ИВЛ;

- налоксон.

•  Поддержка кровообращения:

- инфузионная терапия;

- кадиотоники: допамин, добутрекс.

•  Непрямой массаж сердца проводится при стойкой брадикардии продолжительностью более 15-30 с и ЧСС ниже 60 уд/мин на

фоне ИВЛ.

Таблица 23

Причины асфиксии новорожденных

Группа причин

Этиологические факторы

Клинические проявления

Травма

Выпадение пуповины Тазовые предлежания Неправильные положения Акушерские щипцы

Нарушение кровообращения Гиповолемия Шок

Медикаменты

Наркотические анальгетики Седативные средства

Угнетение дыхания

Врожденная патология

ВПР

Внутриутробная инфекция

Сердечно-легочная недостаточность

Заболевания матери и осложнения беременности

Сахарный диабет Эклампсия Перенашивание Rh-конфликт

Гипокликемия Анемия Мекониальная аспирация

Экзогенные и ятрогенные

Роды в холоде Пневмоторакс, медиастинум на фоне ИВЛ

Гипотермия Сдавление сердца и легких

В структуре причин смертности детей в возрасте до 1 года ведущими остаются состояния перинатального периода и врожденные аномалии - 64%, болезни органов дыхания составляют 12,4%, прочие причины - 9,3%, инфекционные и паразитарные болезни - 6,7%, травмы и отравления - 6,6%.

Младенческую смертность от ВПР вызывают в: 45,9% случаев - врожденные пороки сердца и системы кровообращения; в 32,9% - множественные пороки развития; в 18,4% - spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким образом, существенный резерв снижения младенческой смертности - совершенствование организации и повышение качества пренатальной диагностики.

Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности

•  Компетентное ведение дородового периода.

•  Широкий пренатальный скрининг.

•  Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.

•  Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.

•  Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.

•  Укомплектованность штатными профильными специалистами.

YAmedik.org