СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Цель обучения

После проведения занятия по данной теме студент должен знать:

- особенности течения синдрома ХСН у пациентов с приобретенными пороками сердца;

- классификацию приобретенных пороков сердца;

- следующие синдромы: ХСН; болей в груди; коронарной недостаточности; нарушений сердечного ритма; ДВС; левожелудочковой недостаточности (отека легких); правожелудочковой недостаточности; легочного кровотечения;

- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому вмешательству;

- принципы ведения больного в предоперационном и послеоперационном периодах;

- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций.

После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:

- формулировать предварительный диагноз, план лабораторных и инструментальных методов исследования, оценивать резуль-

таты анализов на основании многообразия клинических проявлений данных заболеваний;

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству у больных с синдромом СН при приобретенных пороках сердца и крупных сосудов;

- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;

- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и распространенности заболевания, а также от объема планируемого оперативного вмешательства;

- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10;

- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения;

- разработать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их осложнений;

- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;

- формулировать выписной диагноз пациента с учетом этиологических данных и патоморфологических изменений.

После проведения занятия по данной теме студент должен владеть:

- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-профилактических учреждениях системы здравоохранения;

- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных групп;

- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом ХСН при приобретенных пороках сердца;

- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у пациентов с синдромом ХСН при приобретенных пороках сердца;

- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом ХСН при приобретенных пороках сердца;

- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом ХСН при приобретенных пороках сердца;

- алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни состояниях.

Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также обучения по данной и ранее изученным темам представлена на схемах 15, 16.

Схема 15. Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин

Схема 16. Взаимосвязь целей обучения по данной и ранее изученным темам

Информационная часть

К приобретенным относят группу пороков сердца, возникших как осложнение какого-либо заболевания или в результате травмы. Они характеризуются различными патологическими изменениями клапанного аппарата, приводящими к ХСН. Чаще всего приобретенные пороки сердца формируются при ревматизме; вторая по частоте причина - инфекционный эндокардит. Значительно реже пороки сердца могут сформироваться вследствие ИБС (дисфункция папиллярных мышц может приводить к митральной недостаточности), дегенеративных изменений соединительной ткани (синдром Марфана, Эрдгейма, Элерса-Данло и др.), атеросклероза (обызвествление фиброзного кольца АК, реже митрального клапана (МК) с формированием его стенотического поражения), тупой травмы грудной клетки или ранения венечного сосуда. Наиболее часто среди приобретенных встречается порок МК. Наиболее удачной классификацией митральных пороков сердца мы считаем классификацию, предложенную Б.В. Петровским в 1959 г.

В практической хирургии дополнительно используется классификация (Бакулев А.Н., Дамир Е.А., 1968), рассматривающая стадии недостаточности кровообращения при пороках сердца.

Сердечная недостаточность - клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим снижением насосной функции сердца с неспособностью сердечно-сосудистой системы (ССС) обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями органов и систем.

Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешанная дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность (СН). ХСН классифицируют на функциональные классы и стадии по Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA):

I - нет ограничения физической активности;

II - умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);

III - выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);

IV - любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка, сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).

Клинические стадии (классификация по Н.Д. Стражеско - В.Х. Василенко):

I - симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет;

IIA - симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики;

IIB - симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики;

III - дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Легочная гипертензия - клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт.ст. или систолического - более 30 мм рт.ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.

Среди клинических признаков легочной гипертензии отмечают инспираторную одышку, боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардию, увеличение печени, гипертрофию правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт.ст. или систолического - более 30 мм рт.ст. с акцентом II тона и систолическим шумом над ее проекцией, диастолический шум Грэхема- Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапнию и гипоксемию, бледность и похолодание кожных покровов, слабый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния), повышенную утомляемость, слабость, сонливость, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкцию легочных вен.

Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную - со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью эхокардиографии, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.

По уровню повышения давления выделяют четыре степени легочной гипертензии (ЛГ):

I степень - 25-50 мм рт.ст.;

II степень - 50-75 мм рт.ст.;

III степень - 75-110 мм рт.ст.;

IV степень - более 110 мм рт.ст.

Легочное сердце - клинический синдром, характеризующийся структурной и функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической ЛГ с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии, систолический шум в проекции трехстворчатого клапана, раздвоение и акцент второго тона над ЛА, выбухание и расширение ствола ЛА (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости. В поздние стадии присоединяются цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение центрального венозного давления (ЦВД),

набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.

Выделяют три стадии хронического легочного сердца:

1) доклиническую - транзиторную ЛГ с признаками перегрузки правого желудочка (ПЖ), выявляемыми только при инструментальном обследовании пациента;

2) компенсации - стойкую ЛГ с признаками гипертрофии ПЖ при отсутствии симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности (СН);

3) декомпенсации - стойкую ЛГ и гипертрофию и/или дилатацию ПЖ на фоне развернутой клинической картины правожелудочковой СН.

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана развивается при поражении его створок, а также подклапанного аппарата. Возникает как осложнение ревматизма, инфекционного эндокардита, системных заболеваний соединительной ткани, в результате травмы, ПМК, патологии клапанного аппарата: разрыва хорд, разрыва или дисфункции папиллярных мышц, дилатации митрального кольца или полости левого желудочка и др.

Гемодинамика обусловлена ретроградным движением крови во время систолы левого желудочка в сторону предсердия, в связи с чем увеличивается кровенаполнение левого предсердия и левого желудочка. Вследствие дилатации и гипертрофии этих отделов сердца в аорту поступает необходимое количество крови, а часть ее возвращается обратно в левое предсердие.

Дети могут не предъявлять жалоб. При длительно существующей недостаточности клапана может сформироваться выбухание левой половины грудной клетки - сердечный горб. Верхушечный толчок усилен и несколько смещен влево. Граница относительной сердечной тупости расширена влево. Прослушиваются ослабление тона на верхушке сердца, усиление II тона на легочной артерии и систолический шум с punctum maximum на верхушке сердца или в 5-й точке, который проводится к основанию сердца и в левую подмышечную область (реже на спину). Шум усиливается в положении ребенка на левом боку.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого желудочка и предсердия. На ЭхоКГ створки клапана во время систолы могут не смыкаться, выявляется увеличение размеров левого предсердия и левого желудочка.

При допплер-эхокардиографии обнаруживается турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.

Митральный стеноз может быть первичным (при латентно или подостро текущем ревматизме) или вторичным, возникающим на фоне недостаточности митрального клапана. Врожденный митральный стеноз проявляется сердечной недостаточностью в грудном и раннем детском возрасте.

Давление в левом предсердии повышается, развивается его гипертрофия, ускоряется кровоток в левый желудочек из-за сужения митрального отверстия до 1-1,5 см2 (в норме площадь митрального отверстия 4-6 см2). Высок риск инфекционного эндокардита при любом поражении клапанов. При тяжелом митральном стенозе (площадь митрального отверстия <1 см2 давление в левом предсердии превышает 25 мм рт.ст., что приводит к легочной гипертензии и в покое. При развернутой клинической картине дети жалуются на одышку и быструю утомляемость (одышка при нагрузке возникает, когда площадь отверстия клапана уменьшается вдвое (<2 см2). При осмотре выявляется бледность в сочетании со своеобразной окраской лица - цианотичным румянцем губ и щек (facies mitralis). Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется «кошачье мурлыканье». Выслушиваются громкий и короткий («хлопающий») I тон и диастолический шум у верхушки сердца, который чаще слышен как пресистолический, но может быть и сочетанным, пресистолическим и протодиастолическим, и просто мезодиастолическим. Определяются акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или расщепление. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможны сдавление возвратного нерва и охриплость голоса (синдром Ортнера). Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.

На ЭКГ зубец Р вначале увеличен, затем становится двухвершинным. При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение левого предсердия. При ЭхоКГ - однонаправленное движение передней и задней створок клапана вперед (в норме задняя створка в диастоле смещается кзади), снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуды ее движения, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка. Определяется

сужение митрального отверстия до 1-1,5 см2 и более. Наиболее трудной бывает дифференциальная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия, при которой может выслушиваться не только диастолический шум с пресистолическим усилием, но и хлопающий I тон на верхушке, и тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при констриктивном перикардите. Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других состояниях, сопровождающихся гиперкинетическим кровообращением, что при тахикардии и систолическом шуме может вызвать подозрение на митральный порок. При длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.

В течении митрального стеноза выделяют три периода. В первом периоде, при котором степень сужения умеренная, достигается полная компенсация порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы. Во втором периоде, когда гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью компенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцебиение, одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузке. В некоторых случаях возможно появление длительных болей типа кардиалгии, одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию. В третьем периоде при легочной гипертонии развиваются гипертрофия и дилатация правого желудочка. Появляются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс, нарастает истощение.

Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и инструментальных признаков одного типа порока, как правило митральной недостаточности, в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия, в частности наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца.

Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия (более 1,5 см2) и при отсутствии нарастания СН, в противном случае показано ее прерывание. В исключительных случаях, например при поздних сроках, возможно проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной комиссуротомии.

Показанием к хирургическому лечению служат уменьшение площади митрального отверстия меньше 1,2-1,0 см2, тяжелая легочная гипертензия - даже при бессимптомном течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболий.

Операцией выбора в молодом возрасте при умеренной деформации створок, сохранении их подвижности, отсутствии кальциноза и выраженного поражения хорд и папиллярных мышц является баллонная вальвулопластика, однако она противопоказана при митральной недостаточности, инфекционном эндокардите, тромбозе левого предсердия. В этих случаях наиболее эффективной считается открытая комиссуротомия, иногда в сочетании с пластикой митрального клапана, в ходе которой вместе с рассечением спаек освобождают створки митрального клапана от кальцификатов, удаляют тромбы из левого предсердия и ушивают его ушко, а при наличии митральной недостаточности проводят митральную аннулопластику. Тем не менее примерно в 1/3 случаев в течение 10 лет после операции развивается рестеноз.

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще всего в сочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите, реже при разрывах створок в результате травмы или спонтанно. Поражение митрального клапана с его недостаточностью может быть также при ряде системных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и требует выполнения протезирования клапана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью в сочетании с другими дефектами может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например при синдромах Элерса-Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также повреждение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митраль-

ного клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов. При значительной митральной недостаточности наблюдаются расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50-75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывают переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем. Для прогноза у больного митральной недостаточностью имеет значение не только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному систолическому объему. При нормальном конечном систолическом объеме (30 мл/м2) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м2) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительном увеличении конечного систолического объема прогноз существенно ухудшается.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При регургитации 25-50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или, чаще, другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке

сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать. Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка при физическом напряжении, а затем и в покое. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохаркание. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца по верхнему краю III ребра. Изменение размеров камер сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко видно в косых положениях с одновременным приемом бария. В отличие от митрального стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8-10 см).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Дифференциальнодиагностические признаки различных преобретенных пороков сердца представлены в табл. 2. Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов I тон на верхушке обычно ослаблен. У большинства пациентов имеется систолический шум, начинающийся сразу за I тоном и продолжающийся в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий. Зона выслушивания шума распространяется в подмышечную область, реже в подлопаточное пространство, иногда шум проводится в сторону грудины и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Систолический шум ревматической митральной недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного недостаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недостаточности систолический шум может выслушиваться только во второй половине систо-

лы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систолическим дрожанием в той же области. У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови может приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона на легочной артерии.

Весьма трудно бывает отличить ревматическую митральную недостаточность с небольшим повреждением клапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных выше заболеваний. Появление систолического шума у ребенка старше 8 лет после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митральной недостаточности. Если при этом нет существенных изменений конфигурации и размеров камер сердца, следует говорить о формирующейся недостаточности митрального клапана. При отсутствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза митрального клапана или пролапса его створок. При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить

о большой распространенности функциональных (случайных) систолических шумов. В отличие от митрального порока, эти шумы редко достигают III степени громкости, обычно это систолические шумы изгнания, а не регургитации, как при митральной недостаточности, поэтому они усиливаются при понижении давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением

I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечную впадину. Такой шум обычно занимает только часть систолы и по тембру более «мягкий», существенно меняется при изменении положения тела и при физической нагрузке.

Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличение левого предсердия, иногда мерцание предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка,

Таблица 2. Семиотика приобретенных пороков сердца

Окончание табл. 2

что указывает на имеющуюся легочную гипертензию. Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка. Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позволяющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветной допплерэхографии надежно выявляет обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность.

В ряде случаев при несомненной митральной недостаточности трудно уточнить этиологию порока. Следует иметь в виду возможность появления регургитации при инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также развития синдрома дисфункции папиллярных мышц.

Недостаточность аортального клапана. Чаще всего недостаточность аортального клапана возникает в результате деформации аортальных клапанов при ревматизме (почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), вследствие инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации клапанов, травмы, наследственных заболеваний соединительной ткани, врожденного двустворчатого клапана и др.

При недостаточности аортального клапана часть крови возвращается во время диастолы из аорты в левый желудочек, в результате чего мышечные волокна левого желудочка растягиваются и гипертрофируются.

Больные жалуются на одышку и сердцебиение, возникающие при физической нагрузке, нередко на боли в области сердца. Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Пульс скорый и высокий, реже можно отметить появление капиллярного пульса. Артериальное давление характеризуется снижением минимального при нормальном или умеренно повышенном максимальном, причем степень снижения минимального давления пропорциональна степени недостаточности клапанов аорты. Верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен кнаружи и вниз. Границы сердца расширены влево. На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, на основании или, что более типично, в третьем-четвертом межреберье слева от грудины - протодиастолический шум. Он чаще всего тихий, нежный, льющийся, лучше выслушивается в положении больного стоя при наклоне туловища вперед. Одновременно может выслушиваться и систолический шум (клапанное отверстие сужено относитель-

но расширенных левого желудочка и аорты). Диастолический шум особого тембра (шум Флинта) выслушивается на верхушке сердца (обратный ток крови из аорты приподнимает опущенные в левый желудочек створки митрального клапана).

На ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка. На рентгенограмме сердце имеет аортальную конфигурацию с подчеркнутой талией. На ЭхоКГ створки аортального клапана не смыкаются. Могут выявляться вегетации на клапанах, косвенные признаки порока - дилатация левого желудочка и гиперкинез его створок. Допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно определить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях).

Хирургическое лечение для восстановления функции митрального клапана сердца включает протезирование клапана. В последнее время производят пластику клапана, иногда она дает лучшие результаты. Вместе с тем пластические операции на митральном клапане практически невозможны при ревматических пороках. Существует много методик протезирования и пластики клапана, их применение зависит от степени и вида поражения митрального клапана. Результаты оперативного лечения показывают преимущество пластического исправления митрального клапана.

Смертность при этом виде оперативного лечения ниже (1,4-3%), при протезировании клапана смертность при операции составляет 2,5-5%. Однако при пластических операциях на клапане более чем в 15% случаев возникает необходимость в повторной операции.

Стеноз устья аорты чаще всего возникает в результате деформации и развития фиброза и кальциноза двустворчатого аортального клапана, вследствие перенесенного ревматизма (почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), изолированного кальциноза аортальных клапанов, инфекционного эндокардита с массивными вегетациями, травмы.

При стенозе устья аорты гемодинамика обусловлена сужением выходного тракта левого желудочка и увеличением нагрузки на левый желудочек (систолическая перегрузка). При легкой степени стеноза площадь отверстия аортального клапана равна 1,2-2 см2, при умеренном стенозе - 0,75-1,2 см2, при тяжелом стенозе - <0,75 см2. 15-20% больных при наличии симптомов стеноза аорты умирают внезапно.

В фазе компенсации жалобы отсутствуют, определяется систолическое дрожание на основании сердца. Во втором межреберье справа и в точке Боткина выслушивается систолический шум, скребущий, дующий, который проводится на сонные артерии. II тон на аорте ослаблен. Пульс малый, медленный, систолическое давление снижено.

На ЭКГ присутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, на ЭхоКГ при выраженном стенозе створки лоцируются как единый конгломерат эхо-сигнала, обнаруживается увеличение размеров левого желудочка. Допплерэхокардиография выявляет турбулентный поток крови в аорту и позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.

Недостаточность клапана аорты чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при ревматизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже при других заболеваниях. Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Аортальная недостаточность может развиваться при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризме аорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки.

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет могут не предъявлять какихлибо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны. При выраженном аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана признаки левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт.ст. У пожилых лиц могут быть типичные приступы стенокардии вследствие также и сопутствующего коронарного атеросклероза или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.

При обследовании больного обнаруживают увеличенный, приподнимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже в седьмое межреберье. Перкуссия под-

тверждает увеличение левого желудочка, что особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. Небольшое увеличение левого желудочка можно обнаружить по отклонению им пищевода кзади. При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен продолжительный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, нечетко. В таких случаях рекомендуется исследовать сидящего больного при наклонении туловища вперед или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматическом повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и продолжается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недостаточности диастолическому шуму на аорте сопутствует систолический шум. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комбинированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен или отсутствует, I тон на верхушке также несколько ослаблен. При этом пороке могут регистрироваться еще 2 шума на верхушке, обусловленных изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систолический шум при выраженной дилатации левого желудочка в результате относительной недостаточности митрального клапана.

Показания к операции. При бессимптомно протекающем заболевании градиент систолического давления между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст. либо площадь аортального отверстия менее 0,7 см2 (в норме его площадь у взрослых 2,5-3,5 см2), стенокардия, обмороки, признаки СН.

Противопоказанием к операции является тяжелая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного, терминальная стадия недостаточности кровообращения.

Детям с ВПС со значительным стенозом аортального клапана иногда проводят открытую вальвулотомию. После оперативных вмешательств нередко наблюдают рестеноз и усиление регургитации. Радикальное лечение включает пересадку аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптома-

тикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан). Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана. Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, однако через 10 лет распадаются. Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии. Баллонная вальвулопластика аортального клапана показана (хотя результаты и не столь хорошие) пожилым, ослабленным больным, которые могут не перенести операцию по замене клапана. При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны. Надклапанный стеноз корригируют путем иссечения преграды или аортопластики.

Осложнения: прогрессирующий стеноз, внезапная смерть, обмороки, стенокардия, СН, гемолитическая анемия, инфекционный эндокардит.

Течение и прогноз. Средняя ожидаемая продолжительность жизни больных с аортальным стенозом 5 лет после появления приступов стенокардии, 3 года после появления обмороков, 2 года после возникновения выраженной сердечной недостаточности Внезапную смерть наблюдают у 15-20% больных с аортальным стенозом, сопровождаемым выраженной клинической симптоматикой. При выраженном аортальном стенозе пациентам следует избегать физических нагрузок, при изменении и/или появлении новых клинических симптомов больным необходимо немедленно обратиться к врачу и важно помнить о необходимости профилактического приема антибиотиков при инвазивных медицинских или стоматологических процедурах.

Много симптомов, характерных для аортальной недостаточности,

наблюдается при исследовании периферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). В результате увеличения сердечного выброса систолическое давление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт.ст. и ниже. При этом пороке пульс на лучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может встречаться также и у больных тяжелой анемией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом, артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление. При аортальной регургитации усиленную артериальную пульсацию можно выявить при осмотре. Бывают заметны выраженное увеличение пульсации сонных арте-

рий, покачивание головы при каждом сердечном цикле (симптом Мюссе), при надавливании на ноготь изменяется величина окрашенного участка ногтя при каждом сокращении сердца (капиллярный пульс). Разница давления на плечевой и бедренной артериях достигает 60 мм рт.ст. Симптомы аортальной недостаточности определяются и на крупных периферических артериях (бедренных, сонных): в каждом сердечном цикле слышны два тона Траубе. При каждом нажатии на крупные артерии, в отличие от здоровых людей, выслушиваются не один, а два шума. Иногда тоны можно выслушать и на артериях среднего калибра, например на лучевой, что описал С.П. Боткин.

При ЭКГ отмечают отклонение электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а в дальнейшем смещение сегмента ST вниз и инверсию зубца Т в стандартном и левых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании выявляют гипертрофию левого желудочка, причем в типичных случаях сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга.

ЭхоКГ выявляет ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Отмечается высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины превышает 10-летний рубеж. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических симптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60-100 мм рт.ст., харак-

терные изменения пульса). Однако диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание порока затруднено. В этом случае помогает ЭхоКГ, особенно в сочетании с допплеркардиографией.

Причинами аортальной недостаточности также могут быть: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез. Ревматическое происхождение порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у 50% таких больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Наличие сочетанного митрально-аортального порока сердца также говорит в пользу ревматической этиологии порока.

Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. Большое значение имеет ЭхоКГ.

Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца может свидетельствовать о развитии инфекционного эндокардита, но также быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В этом случае необходимо проводить тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса других органов, например поражения центральной нервной системы. Диастолический шум у этих больных лучше выслушивается не в точке Боткина-Эрба, а над аортой, во втором межреберье справа, и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Кроме того, выявляют положительные серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом. При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации, реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается приблизительно в 2-3% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева - даже у 10% больных. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок

наблюдается при системной красной волчанке (СКВ) (по данным В.С. Моисеева, И.Е. Тареевой за 1980 г., в 0,5% случаев).

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4-б случаев на 100 000 населения.

Сердечно-сосудистая патология наряду с типичными изменениями скелета и глаз входит в состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью ЭхоКГ. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках сердечно-сосудистой патологии синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета выражены мало, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако обычно в третьем-четвертом и даже шестом десятилетиях жизни. Изменения в аорте происходят прежде всего в мышечном слое (кистомедионекроз), возможны фибромиксоматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или усилиться внезапно. Кистозный некроз без других признаков синдрома Марфана именуют синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их так называемое врожденное идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического, является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых женщин на втором-третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями. Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, болей в суставах. В дальнейшем в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты (чаще от ее дуги). Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности

и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов аорты может быть обусловлена расширением дуги аорты у больных с гигантоклеточным артериитом. Эта болезнь развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые в типичных случаях прощупываются в виде плотного, болезненного, узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока сердца.

Хирургическое лечение. При выраженной аортальной недостаточности показано протезирование аортального клапана. Для этого используют различные методики.

Смертность при оперативном лечении составляет от 3 до 10%. Хорошие результаты хирургического лечения сохраняются до 10 лет у 75% оперированных.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - это прогибание (пролабирование) митральных створок в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Этот синдром чаще связан с аномалией строения клапана, при которой одна из его створок (чаще задняя) или обе провисают в конце систолы в полость левого предсердия. ПМК может быть первичным (идиопатическим) и вторичным (в результате врожденных или приобретенных заболеваний).

Среди врожденных заболеваний ПМК чаще сочетается с наследственно обусловленными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Орама и др.). У больных при этом часто наблюдаются астеническое телосложение, сколиоз, плоскостопие, вальгусная деформация стоп, расслабление связок. В возникновении ПМК определенную роль играет состояние подклапанного аппарата: удлинение или аномалии прикрепления хорд, форма створок клапана. ПМК возникает при патологических изменениях его створок и клапанных хорд, дисфункции папиллярных мышц, нарушениях сократимости левого желудочка при ревматизме, неревматическом кардите, бактериальном эндокардите, кардиомиопатиях, ВПС. ПМК часто сопутствует нейроциркуляторной дистонии и функциональной кардиопатии, при которых имеет место преобладание симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В его генезе большую роль играет наследственная предрасположенность.

Выделяются «аускультативная» и «немая» формы ПМК. Дети с ПМК особых жалоб не предъявляют, поэтому болезнь обычно выявляется случайно. Иногда отмечаются боли в сердце, головокружение, обмороки, что обусловлено вегетативными сдвигами, часто снижением АД.

Основное клиническое проявление ПМК, выявляемое при аускультации, - мезосистолический щелчок на верхушке сердца, реже во втором-четвертом межреберьях слева у грудины, который может сочетаться с поздним систолическим шумом. Интенсивность шума варьирует по времени у одного и того же больного, шум и щелчок лучше выслушиваются в положении больного стоя. Иногда щелчок прослушивается как шум необычного тембра.

При первичном пролапсе без регургитации на рентгенограммах грудной клетки размеры сердца нормальные, при вторичных они определяются характером основного заболевания.

ЭКГ может не отличаться от нормы, однако для ПМК чаще характерны сниженные, двухфазные зубцы Т в отведениях II, III, AVF, V5, V6. Форма и величина зубца R могут варьировать в зависимости от положения больного (в вертикальном положении ниже). При ЭхоКГ выявляется пролабирование одной или обеих створок.

При «немом» ПМК на ЭКГ и рентгенограммах изменений не обнаруживается, он распознается только при эхокардиографии.

Операция при ПМК выполняется в случае развития выраженной митральной недостаточности, развития и прогрессирования СН. Выполняется пластика МК, реже протезирование клапана.

Ситуационная задача № 1

Больной, 56 лет, в течение 22 лет болеет ревматизмом с периодическими обострениями воспалений крупных суставов. Лечился длительно в различных стационарах, в том числе проводилась гормональная терапия. В течение последних 3 лет отметил появление и постепенное нарастание одышки при физической нагрузке. В последние 3 мес одышку отмечает при подъеме на первый этаж.

1. Какое инструментальное обследование необходимо пациенту? Пациенту установлен диагноз: ревматизм, неактивная фаза.

Комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза. IV стадия нарушения кровообращения. Кальциноз аортального клапана III степени (рис. 38-40).

2. Какое лечение необходимо пациенту?

Рис. 38 (см. также цв. вклейку)

Рис. 39 (см. также цв. вклейку)

Рис. 40 (см. также цв. вклейку)

Ситуационная задача № 2

Больная, 59 лет, поступила с жалобами на одышку при подъеме на первый этаж, боли в области сердца при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния.

В анамнезе: ревматизм.

Диагноз: ревматизм в неактивной фазе, митральный порок III группы, IV стадия недостаточности кровообращения. Комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза. Состояние после открытой митральной комиссуротомии, комиссуротомии и шовной аннулопластики АК, пластики ТК по де Вега в 1986 г. Глухонемота (с 6 мес, после менингита) (рис. 41-43).

Какое лечение необходимо пациентке?

Рис. 41. Рентгенограмма органов грудной клетки больной, 59 лет

Рис. 42 (см. также цв. вклейку).

Внешний вид удаленного МК (то же наблюдение)

Рис. 43 (см. также цв. вклейку). Внешний вид удаленного АК (то же наблюдение)

Тестовые задания

1. У пациентов с тяжелым митральным стенозом:

1) диаметр митрального отверстия уменьшается с 5 до 1 см2;

2) в анамнезе ревматическая атака или хорея встречаются более чем у 90% пациентов;

3) легочная гипертензия чаще отмечается при нормальном синусовом ритме;

4) риск системной эмболии тривиален при синусовом ритме;

5) митральная вальвулотомия показана при наличии гибкого и несостоятельного клапана.

2. Клинические особенности пролапса МК:

1) среднесистолический щелчок и поздний систолический шум;

2) аускультативные признаки, меняющиеся в зависимости от положения тела;

3) связь у молодых пациентов с эмболическим инсультом;

4) предрасположенность к тахиаритмиям;

5) предрасположенность к инфекционным эндокардитам.

3. Заболевания, обычно приводящие к внезапному началу симптомов митральной недостаточности, включают:

1) синдром Марфана;

2) острый ИМ;

3) острую ревматическую лихорадку;

4) инфекционный эндокардит;

5) дифтерию.

4. Поражения, связанные со аортальной недостаточностью, включают:

1) анкилозирующий спондилит;

2) синдром Марфана;

3) сифилитический аортит;

4) открытый артериальный проток;

5) болезнь Такаясу.

5. Поражение трикуспидального клапана (ТС) включает следующие состояния:

1) шумы лучше слышны по среднегрудинной линии в конце выдоха;

2) асцит может развиться вследствие недостаточности ТК, но не вследствие стеноза;

3) при синусовом ритме стеноз не приводит к появлению волн на пульсограмме яремной вены;

4) стеноз и недостаточность способствуют появлению пульсирующей печени;

5) трикуспидальный стеноз или недостаточность, развившиеся вследствие ревматизма, всегда связаны с пороком МК.

6. Больная, 28 лет. Ревматизм диагностирован 6 лет назад. В последние годы обострений ревматического процесса не было. Беспокоят одышка при подъеме на третий этаж, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Периодически увеличивается печень, появляется пастозность голеней. Эти явления быстро купируются медикаментозной терапией. Незначительный акроцианоз. Аускультативно-пресистолический шум над верхушкой сердца, хлопающий I тон, акцент II тона над легочной артерией. Пульс 88 в минуту, ЧТУ ритмичный,

АД в норме. Рентгенологически и на ЭКГ увеличение левого предсердия и правого желудочка. Кальциноза митрального клапана нет. Ваш диагноз:

1) I группа порока III стадии нарушения кровообращения;

2) II группа порока IV стадии нарушения кровообращения;

3) III группа порока III стадии нарушения кровообращения;

4) III группа порока II стадии нарушения кровообращения;

5) II группа порока IV стадии нарушения кровообращения.

7. У больной, 44 лет, с митральным стенозом и мерцательной аритмией отмечены интенсивные боли в левой кисти и левом предплечье. При этом резко снизилась кожная чувствительность. Кожа бледная, холодная, пульс на лучевой артерии не определяется. Диагностирована тромбоэмболия плечевой артерии. Какие лечебные мероприятия наиболее целесообразны у этой пациентки:

1) экстренная ампутация конечности;

2) введение стрептазы;

3) применение непрямых антикоагулянтов;

4) гепаринотерапия;

5) эмболэктомия зондом Фогарти.

8. Основное показание к операции на МК:

1) недостаточность кровообращения по большому кругу;

2) недостаточность кровообращения по малому кругу;

3) потеря трудоспособности;

4) вялотекущий ревматический процесс;

5) наличие выраженных изменений клапана.

9. При обследовании больной, 35 лет, диагностирован митральный стеноз. С помощью каких методов исследования можно выявить кальциноз МК и оценить его выраженность:

1) рентгенографии сердца;

2) ЭхоКГ;

3) ЭКГ;

4) фонокардиографии;

5) сцинтиграфии миокарда.

10. У больного митральным стенозом с признаками выраженной легочной гипертензии во втором-четвертом межреберьях слева от грудины выслушивается мягкий шум, начинающийся сразу после II тона. Определите название данного шума:

1) шум Флинта;

2) шум «волчка»;

3) шум Кумбса;

4) шум Грэхема-Стилла;

5) шум относительной митральной недостаточности.

11. Особенности, вызванные кальцификацией МК, связаны с фибрилляцией предсердий, митральным стенозом, недостаточностью МК и включают:

1) мягкий верхушечный среднесистолический и ранний диастолический шумы;

2) кашель, одышку и кровохаркание;

3) выбухание слева от грудины и усиленный смещенный верхушечный толчок;

4) гигантские А-волны при пульсометрии яремной вены, III и IV сердечные тоны;

5) мягкий I тон, отсутствие щелчка открытия и громкий II тон.

12. Выявленные особенности хронической митральной недостаточности:

1) мягкий I тон и короткий средний систолический шум;

2) начало связано с застойной кардиомиопатией;

3) снижение постнагрузки повышает тяжесть регургитации;

4) пансистолический шум и разлитой смещенный верхушечный толчок;

5) фибрилляция предсердий, требующая применения антикоагулянтной терапии.

13. Клинические признаки, свидетельствующие о наличии тяжелого аортального стеноза, включают:

1) поздний систолический щелчок;

2) дикротический пульс;

3) расширенный смещенный верхушечный толчок;

4) связанное со стенокардией синкопе;

5) громкий II тон.

14. Типичные клинические характеристики аортальной недостаточности включают:

1) трепетание митрального клапана на ЭхоКГ;

2) диастолическое дрожание в левом грудинном углу;

3) выбухание слева от грудины и смещенный верхушечный толчок;

4) депрессивный пульс с пульсирующими ногтевыми капиллярами;

5) средний систолический шум.

15. Какая операция целесообразна при митральном пороке I группы III стадии нарушения кровообращения с кальцинозом МК:

1) закрытая пальцевая комиссуротомия;

2) закрытая инструментальная комиссуротомия;

3) открытая комиссуротомия;

4) протезирование МК искусственным протезом;

5) протезирование МК биологическим протезом.

16. У больной, 44 лет, с митральным стенозом и мерцательной аритмией отмечено развитие острой интенсивной боли в левой кисти и предплечье. При этом резко снизилась кожная чувствительность. Кожа бледная, холодная, пульс на лучевой артерии не определяется. Ваш диагноз:

1) болезнь Рейно;

2) тромбоз локтевой артерии;

3) синдром Такаясу;

4) эмболия плечевой артерии;

5) синдром Педжета-Шреттера.

17. После протезирования клапана сердца больной должен получать антикоагулянты в течение:

1) 3 лет;

2) 5 лет;

3) 10 лет;

4) пожизненно;

5) 1 год.

18. Какой из перечисленных признаков характерен для митральной недостаточности:

1) пульсация печени;

2) астеническая конституция;

3) увеличение сердца влево;

4) систолическое дрожание во втором межреберье справа;

5) дрожание у левого края грудины.

19. Больной, 52 лет, с ревматическим пороком сердца, с клинической симптоматикой левожелудочковой недостаточности. При осмотре выявлен систолический и диастолический шум в точке Боткина- Эрба и втором межреберье справа. Систолический шум грубого тембра, проводится в область яремной ямки и проекции сонной артерии. Пальпаторно определяется систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины. I и II тоны ослаблены. Поставлен диагноз сочетанного порока. О недостаточности АК свидетельствуют следующие признаки:

1) систолический шум;

2) диастолический шум;

3) систолическое дрожание во втором межреберье справа;

4) ослабление II тона;

5) ослабление I тона.

20. Легочная гипертензия наблюдается при следующих пороках сердца:

1) митральной недостаточности;

2) митральном стенозе;

3) аортальной недостаточности;

4) аортальном стенозе;

5) трикуспидальной недостаточности.

21. Наиболее частой причиной смерти при аортальном стенозе являются:

1) сердечная недостаточность;

2) нарушения внутрисердечной гемодинамики;

3) нарушения ритма;

4) коронарная недостаточность;

5) отек легких.

22. Раннее появление признаков правожелудочковой недостаточности характерно:

1) для изолированного митрального стеноза;

2) митральной недостаточности;

3) аортального порока;

4) митрально-аортального порока;

5) митрально-трикуспидального порока.

23. При инфекционном эндокардите чаще всего поражается:

1) МК;

2) ТК;

3) АК;

4) клапан легочной артерии;

5) клапаны сердца поражаются с одинаковой частотой.

24. Аортальная недостаточность может быть следствием:

1) аневризмы восходящего отдела аорты;

2) острого ревматизма;

3) бактериального эндокардита;

4) злокачественной гипертензии;

5) всех перечисленных причин.

25. Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности характерны:

1) увеличение печени;

2) периферические отеки;

3) отек легкого;

4) асцит;

5) олигурия.

26. Первичными хроническими очагами при инфекционном эндокардите являются:

1) хронические тонзиллит, отит, синусит;

2) зубные гранулемы;

3) альвеолярная пиорея;

4) гнойно-воспалительные заболевания гепатодуоденальной зоны;

5) гнойно-воспалительные заболевания урогенитальной зоны.

27. При первичном эндокардите МК наиболее часто встречаются морфологические изменения клапана, кроме:

1) вегетаций;

2) отрыва хорд;

3) перфорации створок;

4) разрыва створок;

5) стенозирования клапана.

28. Показаниями к операции при клапанном инфекционном эндокардите в активной стадии являются:

1) некупируемая инфекция, бактериемия;

2) прогрессирующая сердечная недостаточность;

3) эмболия артерий большого круга кровообращения;

4) разрыв створки клапана;

5) отрыв хорды.

29. Какие операции показаны при митральном пороке III группы IV стадии нарушения кровообращения:

1) закрытая пальцевая комиссуротомия;

2) открытая комиссуротомия;

3) протезирование МК;

4) вальвулопластика МК;

5) закрытая инструментальная комиссуротомия.

30. При каких осложнениях приобретенных пороков сердца в настоящее время производится трансплантация сердца:

1) при развитии дилатационной кардиомиопатии;

2) развитии левожелудочковой недостаточности;

3) III-IV стадии легочной гипертензии;

4) развитии коронарной недостаточности;

5) развитии правожелудочковой недостаточности.

Демонстрационный материал

1. ЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой и медикаментозными пробами.

2. Холтеровское мониторирование.

3. ЭхоКГ, чреспищеводная ЭхоКГ.

4. Исследование функции внешнего дыхания.

5. Коронаровентрикулография.

6. СКТ и МРТ.

7. Учебные видеофильмы.

8. Посещение диагностических кабинетов.

YAmedik.org