АУСКУЛЬТАЦИЯ

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Из всех основных физических методов исследования наибольшее значение для диагностики болезней сердца имеет аускультация.

Техника аускультации

Основные правила аускультации сердца:

1) при аускультации сердца необходимо соблюдать тишину; помещение, в котором проводится выслушивание сердца, должно быть теплым;

2) аускультация сердца проводится в горизонтальном и вертикальном положении больного, а при необходимости и после физической нагрузки. Звуковые явления, связанные с патологией митрального к лапана, лучше выслушивать в положении на левом боку, а аортального - в вертикальном и несколько наклоненном вперед положении с приподнятыми вверх руками;

3) выслушивают сердце как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального выдоха;

4) головку стетофонендоскопа плотно и герметично прижимают к грудной стенке пациента. При этом следует помнить, что звуки низкой частоты лучше проводятся при использовании стетоскопа без мембраны, особенно с широкой воронкой и при слабом давлении стетоскопа на кожу. Звуки высокой частоты лучше выслушивать фонендоскопом с мембраной или стетоскопом при относительно сильном давлении его на кожу;

5) для синхронизации звуковых явлений с фазами систолы и диастолы необходимо одновременно левой рукой пропальпировать правую сонную артерию пациента, пульсация которой практически совпадает с систолой желудочков;

6) выслушивание сердца стетофонендоскопом в некоторых случаях (выявление низкочастотных и тихих дополнительных тонов сердца, ритмов галопа и т.д.) целесообразно дополнять непосредственной аускультацией сердца.

Места аускультации сердца. Поскольку проекции всех клапанов сердца располагаются сравнительно близко друг от друга (рис. 2.2), звуковые явления, возникающие в области этих клапанов, принято выслушивать в пяти «точках аускультации», удаленных от проекций клапанов:

Рис. 2.2. Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку и точки аускультации сердца:

1 - верхушка сердца; 2 и 3 - II межреберье справа и слева от грудины; 4 - основание мечевидного отростка; 5 - точка Боткина

1) на верхушку сердца (1) лучше проводятся звуковые явления, связанные с деятельностью митрального клапана;

2) во II межреберье справа от грудины (2) - звуки, проводящиеся с аортального клапана;

3) во II межреберье слева от грудины (3) - звуки, проводящиеся с клапана легочной артерии;

4) у основания мечевидного отростка, а также слева от него (4) лучше определяются звуковые явления, возникающие на трехстворчатом клапане.

5) на уровне прикрепления IV ребра к грудине - дополнительная точка выслушивания аортального клапана (точка Боткина).

Поскольку топическое представительство структур сердца на поверхности грудной клетки может варьировать, более правильным является выслушивание сердца не в «точках», а в «зонах аускультации» (A. Luisada).

Нормальная аускультативная картина

У здорового взрослого человека в прекардиальной области выслушиваются обычно два основных тона сердца - первый и второй. Реже, особенно у детей и подростков, иногда можно выслушать тихие и низкочастотные дополнительные III и IV тоны.

Первый (систолический) тон сердца возникает преимущественно в фазу изоволюмического сокращения желудочков (рис. 2.3). Он появляется преимущественно в результате быстрого и резкого повышения внутрижелудочкового давления, что приводит в колебательное движение все структуры герметически замкнутой кардиогемической системы желудочков. С различной частотой колеблются створки атриовентрикулярных клапанов, мышечная стенка, сосочковые мышцы, хорды, кровь, а также начальные участки аорты и ЛА. При этом основным является клапанный компонент I тона.

Рис. 2.3. I тон сердца и его основные компоненты:

1 - фаза асинхронного сокращения желудочков; 2 - фаза изоволюмического сокращения; 3 - правый и левый атрио-вентикулярные клапаны; 4 - аорта; 5 - легочная артерия; М - мышечный; К - клапанный; С - сосудистый компонент I тона

Второй (диастолический) тон сердца возникает в самом начале диастолы желудочков - в протодиастолический период, когда в связи с начавшимся расслаблением желудочков давление в них быстро падает и становится меньше давления в магистральных сосудах (аорте и ЛА). В результате поток крови в этих сосудах устремляется назад, клапаны захлопываются и в течение короткого времени (около 0,05 с) колеблются вместе со стенками аорты и ЛА. Эти короткие и быстро затухающие колебания и образуют II тон сердца.

Различают два компонента II тона - аортальный и пульмональный, каждый из которых включает колебания самого клапана и стенки магистрального сосуда. Аортальный компонент II тона громче пульмонального и всегда предшествует последнему.

В норме на верхушке и над мечевидным отростком первый тон громче второго, а на основании сердца - второй громче первого. В некоторых случаях у здорового человека можно выслушать небольшое физиологическое расщепление I и/или II тонов сердца.

Третий тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,15-0,19 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердий в желудочки. У здоровых людей физиологический третий тон очень тихий, слабый, низкочастотный и с трудом улавливается даже в положении пациента лежа на левом боку. Это связано с тем, что при хорошем диастолическом тонусе миокарда желудочков и их нормальной диастолической функции «удар» порции крови из предсердий как бы амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочков.

Четвертый тон сердца возникает во время систолы предсердий, т.е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердий о верхний фронт крови, наполнившей желудочки во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого гидравлического удара в первую очередь зависит от величины КДД в желудочке. В норме физиологический IV тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается достаточно редко, преимущественно у детей и подростков.

Шумы сердца у здорового человека обычно отсутствуют, хотя следует иметь в виду возможность появления у молодых лиц и подростков так называемых функциональных шумов, преимущественно динамических, связанных с высокой скоростью кровотока (см. ниже).

Изменения тонов сердца в патологии. В клинической практике могут встречаться следующие изменения тонов сердца:

1) изменение громкости основных тонов (I и II);

2) патологическое расщепление (раздвоение) основных тонов;

3) появление дополнительных тонов: патологических III и IV тонов, тона открытия митрального клапана, дополнительного систолического тона (щелчка), перикард-тона и других.

Изменение громкости основных тонов сердца

Для правильной интерпретации изменений громкости основных тонов сердца необходимо знать факторы, определяющие громкость I и II тонов.

Громкость I тона зависит от следующих факторов:

1) герметичности камеры желудочков в период изоволюмического сокращения, в частности от плотности смыкания створок атриовентрикулярных клапанов;

2) скорости (но не от силы) сокращения желудочков в фазу изоволюмического сокращения, которая в свою очередь определяется:

а) интенсивностью и скоростью обменных процессов в самом миокарде (сократительной способностью сердечной мышцы);

б) величиной конечно-диастолического объема желудочка (чем больше наполнен желудочек в конце диастолы, тем меньше скорость его последующего сокращения, хотя при этом сила сокращения согласно закону Франка-Старлинга может увеличиваться).

3) плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности атриовентрикулярных клапанов;

4) положения створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюмического сокращения (чем больше степень раскрытия створок перед началом систолы желудочков, тем более громким оказывается клапанный компонент I тона).

Громкость II тона в норме зависит от следующих факторов:

1) герметичности закрытия створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии;

2) скорости закрытия и частоты колебаний створок этих клапанов в течение протодиастолического периода, которые в свою очередь зависят от:

а) уровня АД в магистральном сосуде;

б) скорости расслабления миокарда желудочков.

3) плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности полулунных клапанов, а также стенок магистральных сосудов;

4) положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода (сращение и уменьшение подвижности створок полулунных клапанов приводит к уменьшению громкости II тона).

Наиболее частые причины ослабления и усиления основных тонов сердца представлены в табл. 2.3.

Таблица 2.3

Основные причины изменения громкости и патологического расщепления I и II тонов сердца

Расщепление тонов сердца

Расщепление I тона сердца. Основной причиной расщепления I тона сердца является несинхронное закрытие и колебания митрального и трикуспидального клапанов. Такая ситуация может возникнуть, например, при блокаде правой ножки пучка Гиса, что ведет к более позднему, чем в норме, началу сокращения ПЖ и, соответственно, к более позднему закрытию трехстворчатого клапана.

У здорового человека митральный и трехстворчатый клапаны также могут закрываться несинхронно, что сопровождается физиологическим расщеплением I тона. Физиологическое расщепление I тона отличается от патологического расщепления значительным непостоянством: во время глубокого вдоха, когда увеличивается приток крови к правому сердцу, трехстворчатый клапан закрывается чуть позже, в результате чего расщепление I тона становится хорошо заметным; во время выдоха оно уменьшается или даже совсем исчезает. В отличие от этого патологическое расщепление I тона более выражено (более 0,06 с) и, как правило, выслушивается и на вдохе, и на выдохе.

Раздвоение и расщепление II тона, как правило, связаны с увеличением продолжительности изгнания крови ПЖ и/или уменьшением времени изгнания крови ЛЖ, что приводит, соответственно, к более позднему возникновению пульмонального компонента и/или более раннему появлению аортального компонента II тона.

У здоровых молодых людей может наблюдаться непостоянное физиологическое расщепление II тона: оно появляется в начале вдоха, когда увеличиваются приток крови к правому сердцу и наполнение сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается небольшим удлинением времени изгнания крови из ПЖ и более поздним появлением пульмонального компонента II тона. Наполнение же ЛЖ на вдохе уменьшается, так как часть крови задерживается в сосудах малого круга. Это приводит к несколько более раннему возникновению аортального компонента II тона.

Патологическое расщепление и раздвоение II тона в большинстве случаев обусловлено увеличением продолжительности изгнания крови из ПЖ, что наблюдается при выраженной гипертрофии правого желудочка и снижении его сократимости. Патологическое раздвоение и расщепление II тона в отличие от физиологического расщепления постоянно и сохраняется во время вдоха и выдоха.

Дополнительные тоны сердца

Патологический III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,16-0,20 с после II тона.

III тон обусловлен изменением диастолического тонуса миокарда желудочка, скорости раннего диастолического расслабления или увеличением объема предсердия, что приводит к усилению гидравлического удара предсердной порции крови о стенку желудочка.

Появление патологического III тона приводит к формированию трехчленного ритма - протодиастолического ритма галопа.

Протодиастолический ритм галопа можно выслушать, например, у больных с застойной СН, ОИМ, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы. В этих случаях прогностическое значение этого аускультативного феномена, свидетельствующего о резком падении сократимости миокарда желудочков и скорости его диастолического расслабления, чрезвычайно велико («крик сердца о помощи»).

В других случаях появление патологического III тона может указывать лишь на повышенную ригидность миокарда желудочков (например, у пациентов с выраженной гипертрофией или кардиосклеротическими изменениями сердечной мышцы), а также на значительное увеличение объема предсердий (например, при недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов).

Патологический IV тон сердца возникает во время систолы предсердий и аускультативно напоминает выраженное раздвоение I тона. В этих случаях также определяется трехчленный ритм сердца, называемый пресистолическим ритмом галопа.

Появление пресистолическогоритма галопа у взрослого человека указывает, как правило, на существенное повышение конечно-диастолического давления в желудочке, что чаще наблюдается у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Однако следует помнить, что у пациентов с выраженной гипертрофией или кардиосклеротическими изменениями миокарда желудочков и наличием диастолической дисфункции сердечной мышцы (даже без заметного нарушения систолической функции) также может определяться этот аускультативный признак. Появление атриовентрикулярной блокады I степени, как правило, способствует лучшему выявлению патологического IV тона.

Суммационный галоп - это трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения, возникающего в результате выраженной тахикардии, патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон, определяемый в середине диастолы. Таким образом, основными условиями возникновения суммационного галопа являются:

•  снижение сократимости миокарда желудочков у больных с сердечной недостаточностью и острым повреждением миокарда, ведущее, с одной стороны, к уменьшению его диастолического тонуса и скорости расслабления (III патологический тон сердца), а с другой, - к повышению КДД в желудочке (IV патологический тон сердца);

•  выраженная тахикардия, при которой происходит резкое укорочение фазы медленного наполнения желудочка и слияние III и IV патологических тонов сердца.

Рис. 2.4. Механизм возникновения дополнительного систолического тона при пролапсе митрального клапана:

1 - папиллярная мышца; 2 - хорды; 3 - пролабирующая створка митрального клапана; 4 - систола желудочков; 5 - мезосистолический тон

Систолический галоп - это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона, или систолического щелчка (рис. 2.4, а также на вклейке). В большинстве случаев дополнительный систолический щелчок может быть обусловлен одной из двух причин.

1. Ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови из ЛЖ, например, у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона.

2. Пролапсом створки митрального клапана в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический или поздний систолический щелчок).

Рис. 2.5. Механизм возникновения тона (щелчка) открытия митрального клапана:

1 - сращение створок митрального клапана; 2 - удар порции крови о сросшиеся створки клапана; 3 - турбулентный ток крови в период быстрого наполнения желудочков; 4 - тон открытия митрального клапана

Тон (щелчок) открытия митрального клапана появляется исключительно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия в момент открытия створок митрального клапана (рис. 2.5, а также на вклейке). В норме створки атриовентрикулярных клапанов открываются беззвучно. При сращении створок у больных митральным стенозом в момент их открытия первоначальная порция крови из ЛП под действием высокого градиента давлений в предсердии и ЛЖ с большой силой ударяет в сросшиеся створки клапана, что приводит к появлению короткого щелчка. Щелчок открытия митрального клапана лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V межреберьях и отделен от II тона коротким интервалом - фазой изоволюмического расслабления желудочков.

Тон (щелчок) открытия митрального клапана, вместе с хлопающим I тоном и акцентированным на легочной артерии II тоном, образуют своеобразную мелодию митрального стеноза, получившую название «ритм перепела» и напоминающую пение перепела («спатьпора»).

Шумы сердца

Шумы сердца - это сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. Турбулентность кровотока появляется при изменении диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда, значительном увеличении линейной или объемной скорости кровотока, а также при уменьшении вязкости крови.

На рисунке 2.6 представлена классификация шумов, выслушиваемых над областью сердца и крупных сосудов. Различают внутри- и внесердечные (интра- и экстракардиальные)шумы. Внутрисердечные шумы принято делить на органические (патологические) и функциональные.

Органические шумы образуются вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца, ведущих к возникновению турбулентных потоков крови.

При описании органического шума следует дать его подробную характеристику, а именно определить:

•  отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т.д.);

•  область максимального выслушивания шума;

•  проведение шума;

тембр, громкость шума; форму шума.

Большинство органических шумов (систолических и диастолических) постоянны, сохраняются при изменении положения тела и выслушивании в различные фазы дыхания. Органические шумы достаточно продолжительны, далеко проводятся от места наилучшего выслушивания, нередко носят «грубый» характер и сопровождаются гипертрофией, дилатацией полостей и другими признаками органического заболевания сердца.

При недостаточности митрального клапана турбулентный ток крови во время систолы желудочка связан с регургитацией части крови из желудочка в предсердие. Систолический шум регургитации лучше выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область. Шум чаще занимает всю систолу, убывающего характера или лентовидной формы.

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия турбулентный ток крови, возникающий в диастолу, обусловлен затруднением движения крови из левого предсердия в ЛЖ. Диастолический шум выслушивается на верхушке и никуда не проводится. В типичных случаях шум возникает после тона (щелчка) открытия митрального клапана, имеет убывающий характер с пресистолическим усилением. Пресистолическое усиление шума связано с ускорением кровотока из ЛП в левый желудочек во время систолы предсердия, т.е. в конце диастолы, непосредственно перед хлопающим первым тоном.

При стенозе устья аорты турбулентный ток крови возникает в систолу в результате затруднения изгнания крови из ЛЖ в аорту. Систолический шум локализуется во II межреберье справа от грудины и в точке Эрба и проводится на сосуды шеи. Шум чаще занимает всю систолу, грубый и громкий, имеет ромбовидную форму (шум изгнания). Последняя обусловлена тем, что при стенозе устья аорты максимум скорости изгнания крови из ЛЖ достигается позже чем в норме, в связи с чем и максимальная амплитуда шума сдвинута к середине систолы.

При недостаточности клапана аорты турбулентный ток крови возникает в диастолу и обусловлен регургитацией крови из аорты

Рис. 2.6. Классификация шумов

в левый желудочек. Максимум шума расположен во II межреберье справа от грудины; шум проводится в точку Эрба и на верхушку сердца. Шум начинается сразу после II тона, убывающего характера и занимает обычно всю диастолу (голодиастолический).

При недостаточности трехстворчатого клапана турбулентный ток крови возникает во время систолы желудочка и обусловлен регургитацией крови из ПЖ в правое предсердие. Шум лучше выслушивается у основания мечевидного отростка и проводится немного вправо. Систолический шум носит убывающий или лентовидный характер. Особенностью систолического шума при недостаточности трехстворчатого клапана является его усиление на вдохе (симптом Риверро-Корвалло) в результате увеличения притока крови к правому сердцу и увеличения систолического выброса ПЖ (в том числе объема регургитации).

Функциональные шумы. Все функциональные шумы условно делят на три группы: динамические, анемические и шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий. Нередко динамические и анемические шумы объединяют понятием «невинные шумы» (А.В. Виноградов и др.), поскольку они возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца. В первом случае речь идет о значительном увеличении скорости кровотока через нормальные отверстия клапанов или магистральных сосудов (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях), а во втором - об уменьшении вязкости крови и некотором ускорении кровотока у больных с анемиями различного происхождения.

Функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий в большинстве случаев обусловлены расширением фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков, нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), гемодинамическим смещением створок клапанов, расширением аорты или ЛА (например, функциональный диастолический Шум Грэхема-Стилла).

Так, расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок атриовентрикулярных клапанов и развитию относительной недостаточности этих

клапанов с турбулентным потоком крови из желудочка в предсердие. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках (см. выше).

Относительная недостаточность митрального клапана может развиться при дилатации левого желудочка у больных с АГ, аортальными пороками сердца, преимущественно в стадии декомпенсации (так называемая митрализация аортального порока), у пациентов с застойной сердечной недостаточностью любого происхождения. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана, обусловленная дилатацией ПЖ, нередко развивается в поздних стадиях митрального стеноза и при декомпенсированном легочном сердце.

Функциональный шум регургитации может выявляться у пациентов с нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например при инфаркте сосочковой мышцы, врожденном удлинении или приобретенном разрыве одной из хорд атриовентрикулярных клапанов. В этих случаях развивается пролапс (выпячивание, прогибание) одной из створок в полость предсердия во время систолы желудочков. Это ведет к неполному смыканию створок и развитию относительной недостаточности атриовентрикулярного клапана. При этом выслушивается короткий систолический шум (чаще мезоили поздний систолический), обычно при сохраненном I тоне.

Шум Грехема-Стилла (рис. 2.7) - это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана ЛА, возникающей при длительном повышении давления в ЛА (например, у больных с митральным стенозом, первичной легочной гипертензией, легочным сердцем). Во II межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается при этом тихий, убывающий диастолический шум, начинающийся сразу со II тоном.

Шум Флинта - это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, возникающего иногда (редко) у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створки митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ. Это приводит к затруднению кровотока из левого предсердия в ЛЖ во время активной систолы предсердия. При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического

Рис. 2.7. Функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии при ее расширении, обусловленном повышением давления в легочной артерии. Объяснение в тексте

диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума - функциональный шум Флинта.

Шум Кумбса - это функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающего у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана. При этих условиях сердце (левый желудочек и левое предсердие) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой «перемычкой» в области левого атриовентрикулярного отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазе быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объема крови и возникает относительный стеноз лево-

го атриовентрикулярного отверстия с турбулентным потоком крови из левого предсердия. На верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обусловленный функциональным митральным стенозом.

К внесердечным (экстракардиальным) шумам относят шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум и некоторые другие.

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков перикарда становится неровной, шероховатой.

Это наблюдается при:

•  сухом (фибринозном) перикардите;

•  асептическом перикардите у больных ОИМ;

•  уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет, царапанье. Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

1) чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится;

2) усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку;

3) является очень непостоянным звуковым феноменом;

4) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности (систолу и диастолу).

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. По сути, плевроперикардиальный шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном участке.

Плевроперикардиальный шум следует отличать от шума трения перикарда по следующим признакам:

•  он выслушивается обычно по левому краю относительной тупости сердца;

•  усиливается на высоте глубокого вдоха;

•  ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

исследование артериального пульса

Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками II, III и IV пальцев, охватывая правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава. После обнаружения пульсирующей лучевой артерии определяют следующие свойства артериального пульса: 1) частоту пульса, 2) ритмичность, 3) напряжение пульса, 4) наполнение пульса, 5) величину пульса, 6) форму пульса. Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках, чтобы

выявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева (pulsus differens). Pulsus differens наблюдается при односторонних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компресии крупных артериальных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение ЛП при митральном стенозе и т.д.).

Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке, обычно левой. Некоторые особенности артериального пульса в норме и патологии представлены на рис. 2.8.

Исследование артериального пульса на лучевой артерии заканчивают определением дефицита пульса. При этом один исследующий подсчитывает в течение одной минуты число сердечных сокращений, а другой - частоту пульса.

Рис. 2.8. Свойства артериального пульса в норме и при некоторых патологических состояниях:

1 - норма; 2 - pulsus parvus; 3 - pulsus parvus et tardus; 4 - pulsus filiformis; 5 - pulsus celer, altus et magnus; 6 - pulsus dicroticus; 7 - pulsus alternans; 8 - pulsus paradoxus

Дефицит пульса (pulsus deficiens), т.е. разность между числом сердечных сокращений и частотой пульса, появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия и др.) и свидетельствует о снижении функциональных возможностей сердца.

YAmedik.org