СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) является неспецифической общепатологической реакцией организма на различные осложнения беременности. Он заключается в нарушении гемо-стаза и сопровождается микроциркуляторными нарушениями, приводящими или к массивному кровотечению, или к тканевой гипоксии с нарушением функции жизненно важных органов.

К ДВС-синдрому приводят:

• повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды, активирующие внутрисосудистое свертывание;

• поражение тканей и в результате поступление в кровоток тканевого тромбопластина;

• поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или фактора Хагемана);

• гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии;

• исходная гиперкоагуляция.

В акушерстве ДВС проявляется в основном при тяжелых формах гестоза, преждевременной отслойке нормально расположенной или предлежащей плаценты, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, септическом или геморрагическом шоке, разрыве матки. Важное значение имеют врожденные дефекты гемостаза.

Независимо от причин поступления больших количеств тромбопластина в кровоток происходит активация гемостаза с массивным тромбино- и фибринообразованием и формированием тромбоцитарно-фибриновых и фибриновых микросгустков в системе микроциркуляции. В результате расходования (потребления) факторов свертывания, особенно тромбоцитов, фибриногена, факторов V и III, потенциал гемостаза уменьшается до критических значений.

Другой причиной несостоятельности гемостаза при ДВС является активация фибринолиза и антикоагулянтов. При этом фибринолиз становится патологическим, в результате чего активируется лизис не только тромбов, но и циркулирующих факторов свертывания крови, фибриногена, что дополнительно приводит к снижению уровня гемостаза.

Антикоагулянтный потенциал крови повышается в результате циркуляции растворимых продуктов деградации фибрина/фибриногена, образующихся в результате лизиса микротромбов, которые обладают антикоагуляционными свойствами. Увеличение количества растворимых продуктов фибрина/фибриногена в циркулирующей крови, особенно при эмболии околоплодными водами, обусловлено еще и блокадой ретикуло-эндотелиальной системы, через которую в норме удаляются промежуточные продукты свертывания. В результате комплекса изменений фибринолиза, антикоагулянтов на фоне снижения уровня факторов свертывания развивается массивное кровотечение.

Если фибринолиз активируется через 6-8 часов после микротромбирования или его интенсивность недостаточна, создаются условия для нарушения микрогемодинамики в жизненно важных органах и развития в них дистрофических изменений с нарушением функции.

Клиническая картина ДВС-синдрома включает в себя:

• шок;

• кровотечение;

• тромбозы;

• полиорганную недостаточность.

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости его развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии синдрома.

В зависимости от скорости развития синдрома ДВС различают острую, подострую и хроническую клинические формы. Острая форма развивается при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций - околоплодных вод (при эмболии околоплодными водами), тканевых тромбопластинов (при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, мертвый плод), бактериальных токсинов (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарного тромбопластина (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В результате происходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в первую очередь естественных ингибиторов свертывания крови (антитромбин III, a1-антитрипсин и a2-микроглобулин). При массивных поступлениях тканевых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с появлением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией. Подострая или хроническая формы наблюдаются при замедленном или незначительном, но длительном поступлении тромбопластина (гестоз, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентарная недостаточность) Это состояние неустойчивого равновесия может сохраняться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротромбозами в органах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.

По распространенности ДВС выделяют локальную и генерализованную формы. При локальной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением его функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или на весь организм.

В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-синдром, и от функциональной полноценности компенсаторных механизмов можно выделить компенсированную и декомпенсированную его формы.

Компенсированная форма не имеет клинических проявлений и определяется только лабораторными методами (снижения уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образовавшиеся микросгустки лизируются в результате повышения фибринолиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться их внесосудистыми резервами и новообразованием.

Компенсированная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности, гипоксии плода.

Декомпенсированная форма синдрома развивается остро: компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за цепной реакции в системе гемостаза.

Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами. Клинически декомпенсированная форма может проявляться кровотечением или острой почечной, легочной и печеночной недостаточностью.

В развитии ДВС-синдрома различают четыре стадии.

I стадия - стадия гиперкоагуляции, связанная с поступлением тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при остром синдроме кратковременная и трудно диагностируемая. Ее можно уловить только при хронической форме синдрома, когда она может продолжаться несколько дней. Клинически при остром ДВС ей соответствуют явления шока, а при хроническом она проявляется нарушением функций органов.

II стадия - стадия потребления, сопровождается снижением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов в результате повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

III стадия - стадия патологического фибринолиза. Это поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, на начальных стадиях компенсаторный, становится патологическим. Наблюдается выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии, повышения концентрации продуктов деградации фибрина/фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение.

IV стадия - восстановительная и во многом зависит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения.

Диагностика. В практической работе простые способы диагностики позволяют получить верное представление о нарушениях гемокоагуляции.

При острой форме ДВС-синдрома появляются выраженные нарушения свертывания крови в результате коагулопатии и тромбоцитопении потребления (прогрессирующее снижение уровня факторов свертывания и тромбоцитов), потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хронической форме отмечаются положительные маркеры тромбинемии, гиперфибриногенемия, присутствуют высоко- и низкомолекулярные фрагменты продуктов деградации фибрина/фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

Лечение ДВС-синдрома. При острой и подострой формах синдрома лечение начинают с устранения его основной причины. Чаще всего для этого необходимы срочное родоразрешение и остановка кровотечения хирургическими методами (перевязка внутренних подвздошных артерий, экстирпация матки).

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют свежезамороженную плазму в количестве 1 л/сут и более. Согретую до 37°С плазму вводят внутривенно струйно. Повторные инфузии через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности. Медленное капельное введение замороженной плазмы малоэффективно. Положительное действие свежезамороженной плазмы обусловлено сохранностью в ней плазменных факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы в исключительных ситуациях возможно применение теплой донорской крови.

Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения фибринолитической активности крови путем введения контрикала (разовая доза 25 000 ЕД, суточная - 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная - до 500 000 ЕД).

При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью прекращения внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хронической форме ДВС-синдрома показан низкомолекулярный гепарин (клексан, фраксипарин). При остром ДВС-синдроме (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) I стадия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-синдрома, при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесообразно, так как он может усилить кровотечение. Гепарин используют для профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде через 12-24 ч после операции.

YAmedik.org